Pengagregatan platelet - apa itu?

Pemakanan

Platelet, sel darah terkecil (dibandingkan dengan leukosit dan eritrosit), melakukan fungsi penting - mereka melindungi tubuh dari kehilangan darah. Pengagregatan platelet adalah proses melekatkan sel bersama, tahap awal pembentukan bekuan darah.

Tahap kedua adalah pemasangan platelet di dinding kapal yang rosak. Filamen fibrin, unsur-unsur lain, sel-sel pelekat baru dilapisi pada jisim platelet. Oleh itu, trombus tumbuh ke ukuran yang dapat menyekat diameter kapal dan menghentikan pendarahan. Kehidupan seseorang kadang-kadang bergantung pada kepantasan proses.

Peranan pengagregatan platelet dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah bergantung kepada banyak faktor. Salah satunya, agregasi platelet, dalam organisma yang sihat mempunyai sifat pelindung. Sel-sel melekat hanya di dalam saluran pendarahan. Dalam kes ini, proses memainkan peranan positif..

Tetapi keadaan patologi diketahui di mana pembentukan gumpalan darah tidak diingini, kerana ini menyebabkan kekurangan zat makanan organ-organ penting. Contohnya, dengan infark miokard, strok, trombosis arteri utama. Aktiviti agregasi platelet mengambil sisi perubahan patologi. Anda harus melawannya dengan bantuan pelbagai ubat..

Terdapat keperluan praktikal untuk mengukur agregasi platelet yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, anda perlu menggunakan norma dan membezakan antara penyimpangan.

Cara menentukan norma dan patologi?

Bolehkah ujian darah menunjukkan keupayaan pengagregatan platelet orang tertentu? Bagaimanapun, darah diambil dari urat untuk kajian, dan sejak saat itu, "pesanan" badan tidak bertindak pada sel darah. Jenis analisis ini disebut "invitro", terjemahan harfiah dari bahasa Latin "di kaca, dalam tabung uji." Para saintis selalu berusaha untuk mengkaji reaksi dalam keadaan dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang boleh dianggap boleh dipercayai dan digunakan dalam diagnostik..

Kapasiti platelet ditentukan oleh agregasi yang disebabkan. Ini bermaksud bahawa agen yang tidak asing dengan tubuh dalam komposisi kimia, yang mampu menyebabkan pembentukan trombus, digunakan sebagai bahan pemicu. Komponen dinding vaskular digunakan sebagai induktor: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asid arakidonat, adrenalin.

Pengagregatan spontan ditentukan tanpa induktor.

Teknik kuantifikasi didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah yang kaya dengan platelet. Tahap aktiviti agregasi dikaji oleh perbezaan ketumpatan cahaya plasma sebelum bermulanya pembekuan dan setelah memperoleh hasil maksimum. Mereka juga menentukan kadar agregat pada minit pertama, sifat dan bentuk gelombang..

Kadarnya bergantung pada bahan pemicu, kepekatannya.

Pengagregatan platelet dengan ADP biasanya diresepkan dan dinilai bersama dengan kolagen, ristomisin, dan adrenalin.

Peraturan penyediaan untuk mengambil analisis

Untuk mengambil ujian darah untuk kemampuan pengagregatan, anda harus memahami bahawa kajian itu tidak tepat jika peraturan penyediaan dilanggar. Akan ada zat dalam darah yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum menderma darah, semua ubat aspirin, Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan ubat ini menghalang (menekan) pembentukan trombus. Sekiranya anda tidak dapat berhenti mengambilnya, anda harus memaklumkan kepada pembantu makmal.
  • Anda tidak boleh makan sekurang-kurangnya 12 jam, terutamanya jika anda makan makanan berlemak.
  • Pesakit harus tenang mungkin, tidak melakukan kerja fizikal.
  • Kecualikan kopi, alkohol, bawang putih dari makanan setiap hari, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan sekiranya terdapat proses keradangan yang aktif.

Ujian darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh doktor jika perlu untuk merawat dengan antikoagulan, untuk memantau keberkesanannya, untuk memilih dos yang optimum, untuk mendiagnosis peningkatan pendarahan.

Penyahkodan hasilnya

Sebab untuk menjalankan kajian dengan tiga induktor standard sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, terletak pada mekanisme pengaktifan utama salah satu faktor pembekuan. Norma yang diubah yang diungkapkan, misalnya, dengan ADP tanpa adanya dinamika dengan induktor lain, adalah nilai diagnostik. Hasilnya dinilai oleh doktor.

Penurunan agregat platelet boleh disebabkan oleh:

  • kejayaan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekumpulan penyakit yang disebut trombositopati.

Peranan trombositopati

Thrombocytopathies boleh turun-temurun atau diperoleh akibat penyakit lain. Statistik mengatakan bahawa sehingga 10% populasi dunia menderita patologi ini. Kesemuanya dikaitkan dengan disfungsi platelet untuk pengumpulan bahan tertentu.

Akibatnya, pembekuan dan pembekuan darah tidak berlaku, yang menyebabkan peningkatan pendarahan dengan luka kecil, lebam (pendarahan dalaman).

Penyakit menampakkan diri pada masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, mimisan yang kerap, banyak lebam pada badan anak, bengkak sendi dengan lebam. Kanak-kanak perempuan mula mengalami masa yang lama dan berat semasa akil baligh. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kapasiti pengagregatan yang rendah dalam trombositopati dapat diaktifkan oleh jangkitan virus dan bakteria, ubat-ubatan, prosedur fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati simptomatik (sekunder) terbentuk dalam leukemia kronik, pelbagai myeloma, dan anemia yang merosakkan. Keadaan ini khas untuk peringkat akhir kegagalan buah pinggang (uremia), penurunan fungsi tiroid.

Thrombocytopathies dihadapi oleh pakar bedah dengan pendarahan yang meningkat semasa operasi..

Peningkatan agregasi platelet diperhatikan apabila:

  • aterosklerosis vaskular biasa;
  • darah tinggi;
  • infark organ dalaman;
  • trombosis arteri rongga perut;
  • strok;
  • diabetes mellitus.

Perubahan agregat semasa kehamilan

Pengagregatan platelet semasa kehamilan boleh menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan pengurangan kerana pengeluaran platelet yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini ditunjukkan oleh pendarahan, lebam. Semasa melahirkan anak, pertimbangkan kemungkinan pendarahan besar-besaran..

Agregasi meningkat paling kerap semasa toksikosis kerana kehilangan cecair akibat muntah dan cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Ini boleh menyebabkan keguguran awal. Hipertagregat sederhana dianggap biasa semasa kehamilan dan dikaitkan dengan perkembangan peredaran plasenta.

Dalam bidang kebidanan, dianggap sebagai norma 30-60% untuk mana-mana induktor. Analisis untuk doktor agregasi platelet - pakar obstetrik menetapkan:

  • dengan keguguran;
  • rawatan kemandulan;
  • sebelum dan semasa penggunaan alat kontraseptif;
  • sebelum kehamilan yang dirancang.

Analisis sifat agregat platelet membolehkan anda mengenal pasti risiko, meramalkan komplikasi berbahaya semasa penyakit, dan menjalankan terapi pencegahan tepat pada masanya.

Apa itu agregasi platelet?

Tarikh penerbitan artikel: 09.10.2018

Tarikh kemas kini artikel: 9.02.2019

Pengagregatan platelet adalah proses lekatan platelet, yang dipicu apabila terdapat ancaman kehilangan darah. Sekiranya kapal rosak, sel-sel darah akan langsung masuk ke tempat pendarahan dan mula melekat bersama. Akibatnya, gumpalan darah terbentuk, yang menyekat luka..

Keupayaan rendah platelet untuk mengagregat penuh dengan pendarahan patologi, dan yang tinggi - perkembangan trombosis dan gangguan aliran darah. Nilai berangka penunjuk ini ditentukan oleh makmal.

Apakah peranan proses ini dalam badan??

Agregasi bukan satu-satunya tahap menghentikan pendarahan. Ini hanya satu komponen hemostasis - kompleks mekanisme fisiologi yang mengekalkan keadaan cecair darah dan meminimumkan kehilangannya sekiranya berlaku kerosakan pada tempat tidur vaskular.

Ia terbahagi kepada 2 jenis:

  • Vaskular-platelet - menghentikan pendarahan dari saluran kecil. Untuk ini, mekanisme hemostatik peredaran mikro sudah mencukupi..
  • Pembekuan - menyediakan menghentikan pendarahan dari kapal besar. Ini memerlukan pengaktifan faktor pembekuan.

Hemostasis dapat lengkap hanya jika kedua-dua mekanisme yang ditetapkan berfungsi secara normal dan saling berinteraksi antara satu sama lain. Kemudian, jika kapal rosak, seluruh rangkaian reaksi diaktifkan, yang akan menyebabkan pembentukan gumpalan darah dan penyumbatan fokus pendarahan.

Kekejangan vaskular akan memimpinnya. Ini akan memberikan penurunan tekanan sistolik dalam aliran darah yang terjejas, yang akan memperlambat kehilangan darah.

Kemudian, proses tersebut akan melibatkan sel-sel endotel yang melapisi dinding kapal dari dalam. Mereka akan mula menghasilkan antikoagulan, yang akan mencegah percambahan trombus yang tidak terkawal, dan procoagulan, yang mengaktifkan platelet dan meningkatkan sifat pelekatnya. Mulai saat ini, pembentukan kesesakan lalu lintas akan bermula..

Platelet akan bergegas ke permukaan luka - lekatannya (lekatan ke dinding kapal) dan penyatuan (melekat) akan bermula.

Pada masa yang sama, sel darah akan menghasilkan:

  • bahan aktif yang akan meningkatkan kekejangan dinding pembuluh darah, yang akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah;
  • faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan;
  • thromboxane A2 dan nukleotida adenosin diphosphate (ADP) - perangsang lekatan.

Trombus, yang terdiri daripada plat yang tersekat, akan mula tumbuh. Platelet akan terus bergabung sehingga gumpalan menutup jurang di dalam kapal.

Palam yang terbentuk dicirikan oleh kebolehtelapan berkurang pada plasma darah, tetapi tidak boleh dipercayai. Fibrin, protein yang tidak larut, akan membantu menguatkannya. Benangnya akan mengepang platelet, memadatkan jisim terpaku - trombus penuh akan terbentuk.

Pada masa yang sama, platelet akan melepaskan faktor trombostenin, yang akan memasang palam dengan kuat. Ia akan menyekat lumen di dalam kapal dan mencegah kehilangan darah.

Pemusnahan trombus yang terbentuk akan dilakukan oleh sistem fibrinolisis, peranan utamanya adalah pembubaran benang fibrin. Ia juga akan mencegah pengagregatan platelet yang berlebihan dan pembentukan plag patologi pada keseluruhan kapal..

Diagnostik makmal

Untuk menilai aktiviti pengumpulan sel darah, kajian makmal dijalankan - aggregatogram.

Persediaan untuk analisis

Agar keputusan ujian betul, anda mesti mula menyiapkannya beberapa minggu sebelumnya. Anda tidak boleh makan pada hari prosedur dijadualkan. Hanya dibenarkan minum air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum mengambil darah, anda mesti mengikuti diet. Ini menunjukkan pengecualian bawang putih, kopi, kunyit, halia, alkohol, bawang dan minyak ikan dari makanan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengumpulan sel darah.

Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum anda perlu menjalani ujian darah klinikal, anda harus berhenti mengambil dan menggunakan ubat berikut:

  • penyekat beta;
  • penyekat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • ubat antimalarial;
  • agen antikulat;
  • antidepresan;
  • kontraseptif;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatik;
  • vasodilator.

Sepanjang tempoh persiapan untuk analisis, anda perlu berada di persekitaran yang tenang, mengelakkan senaman fizikal dan penyakit radang.

Bagaimana penyelidikan dilakukan?

Untuk kajian ini, digunakan agregometer - penganalisis agregasi automatik. Ia terus mencatat segala yang berlaku pada platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran yang dirakam secara grafik.

Gabungan teraruh dan spontan dibezakan. Yang pertama dijalankan dengan penyambungan bahan pemicu, yang kedua - tanpa pengaktif tambahan.

Komponen yang serupa dalam komposisi kimia dengan sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus bertindak sebagai pemicu pengagregatan sejagat (UIA). Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin), dan asid arakidonik..

Di beberapa makmal, sebatian digunakan yang tidak ada di dalam badan, tetapi merangsang pengagregatan. Contohnya, ristomycin (ristocetin).

Kajian dengan penggunaan beberapa induktor dapat dijalankan secara serentak. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen..

Inti dari kajian ini adalah untuk menghantar gelombang cahaya melalui plasma yang kaya dengan platelet. Aktiviti pengagregatan platelet ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Tafsiran hasil analisis

Kadar agregat mempunyai dua sempadan - terendah dan tertinggi:

Kaedah penyelidikanNorma untuk kanak-kanak (%)Kadar dewasa (%)
Pengagregatan spontan25–7525–75
Dengan ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Dengan ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Dengan adrenalin40–7040–70
Dengan perangsang kolagen46-8346-83
Dengan ristomisin58-10058-100
Dengan asid arakidonik60–9060–90
Sebentar0-500-50

Di makmal yang berbeza, hasilnya dapat ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandai dalam bentuk.

Biasanya, hasil carta agregasi masuk ke dalam bentuk sebagai peratusan. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan keluk transmisi cahaya dan menunjukkan pemisahan..

Penyimpangan dari norma ke sisi bawah menunjukkan hipoagregasi, ke yang lebih besar - hiperagregasi..

Sebab dan akibat hipoagregasi

Hipoagregasi platelet dapat berkembang kerana penggunaan agen antiplatelet yang berpanjangan, misalnya, aspirin atau analognya. Bahan tersebut menghalang aktiviti siklooksigenase. Enzim ini diperlukan untuk sintesis tromboksana A2, perangsang lekatan platelet.

Penindasan fungsi enzim oleh aspirin berterusan sepanjang hayat sel darah: kira-kira 10 hari.

Selain mengambil ubat yang mengandung aspirin, agregasi dapat dihambat:

  • sindrom seperti aspirin - keadaan yang cacat terhadap latar belakang penyakit, disertai dengan pelanggaran proses pelepasan platelet untuk gelombang agregasi kedua;
  • penyakit myeloproliferative - percambahan sel stem sumsum tulang yang tidak normal, yang menyebabkan peningkatan kepekatan platelet, leukosit, atau eritrosit dalam darah;
  • penyakit keturunan sistem peredaran darah, yang membawa kepada trombositopati primer;
  • trombositopati sekunder - peningkatan pendarahan, dimanifestasikan dengan fungsi platelet yang ditekan, yang merupakan komplikasi patologi latar belakang.

Keupayaan platelet melekat di bawah normal mengancam masalah kesihatan yang serius dan juga kematian. Pengagregatan yang tidak mencukupi memperburuk pembekuan darah dan membawa kepada trombositopenia.

Oleh kerana tidak ada gumpalan darah di saluran yang terkena, pendarahan dalaman dan luaran tidak berhenti dan boleh mengakibatkan kematian.

Sebab dan akibat hiperagregasi

Peningkatan lekatan platelet berkembang dengan latar belakang:

  • trombofilia - pembekuan darah yang tidak normal yang dicirikan oleh peningkatan risiko pembekuan darah
  • diabetes mellitus, yang boleh menyebabkan penghambatan fungsi platelet dan peningkatan tahap faktor pembekuan;
  • aterosklerosis maju, memprovokasi gangguan mekanisme pembekuan darah;
  • sindrom platelet melekit - keturunan atau kecenderungan keturunan plat darah untuk peningkatan agregat;
  • sindrom koronari akut - peningkatan penyakit jantung iskemia, yang sering menyebabkan peningkatan agregat;
  • gestosis - komplikasi kehamilan, yang terdiri daripada gangguan fungsi sistem penting dalam badan;
  • dehidrasi teruk.

Hipagregasi platelet meningkatkan risiko pembentukan trombus, yang mengancam perkembangan trombosis urat dangkal atau dalam. Gumpalan darah yang pecah mengembara melalui aliran darah dan boleh menyebabkan emboli paru, serangan jantung, atau strok.

Trombosis disertai dengan rasa sakit yang meletup, kelemahan teruk, bengkak dan pucat atau sianosis anggota badan yang terkena.

Apa yang perlu dilakukan sekiranya terdapat penyimpangan dalam analisis?

Sekiranya anda mengesyaki aktiviti pengagregatan platelet yang tidak standard, anda harus menghubungi doktor atau segera ke pakar hematologi. Doktor akan menetapkan senarai kajian hemostasis tambahan.

Apakah nama kajiannya?Untuk tujuan apa?
Analisis darah umumUntuk menentukan komposisi dan kepekatan plateletnya.
CoagulogramUjian Masa ThrombinUntuk menentukan kadar pembentukan bekuan fibrin. Kadar normal ialah 10-17 saat. Yang lebih tinggi menunjukkan hepatitis, uremia, atau myeloma. Lebih rendah - mengenai risiko pembekuan darah.
Ujian masa ProthrombinUntuk menentukan kadar lipatan plasma.
Analisis untuk APTT - kadar pembentukan gumpalan apabila reagen ditambahkan ke plasma yang dikajiIni dilakukan untuk mendiagnosis patologi disertai dengan kegagalan dalam mekanisme pembekuan darah, yang diaktifkan tanpa penyertaan bahan yang dihasilkan ketika menginjak-injak tisu luaran.
Fibrinogen hemotestMenunjukkan tahap risiko timbulnya penyakit kardiovaskular.

Tahap antithrombin IIIUntuk mengenal pasti risiko pembekuan darah.

Rawatan hiperagregasi

Rawatan utama untuk pengumpulan berlebihan adalah pengambilan ubat antitrombotik dan pengencer darah. Yang terakhir merangkumi aspirin. Ahli hematologi mengesyorkan membawanya ke dalam pelindung segera setelah makan untuk menghilangkan risiko pendarahan..

Setelah diagnosis lengkap, perkara berikut dapat diberikan:

  • antikoagulan yang menghalang pembekuan darah - Heparin, Clexane;
  • agen antiplatelet yang menghalang agregasi - Aspicard, Plavix;
  • perencat yang mengurangkan pengagregatan - Plestazol;
  • ubat-ubatan yang melebarkan saluran darah;
  • sekatan novocaine;
  • ubat anestetik;
  • ubat antianginal (untuk penyakit iskemia).

Rejimen rawatan ubat dikembangkan dengan mengambil kira banyak faktor individu, oleh itu tidak boleh disebut universal. Ubat-ubatan untuk menghalang agregasi harus diresepkan oleh doktor, ubat-ubatan sendiri penuh dengan peningkatan penyimpangan dan perkembangan komplikasi teruk, hingga dan termasuk kematian.

Semasa rawatan hiperagregasi, pemakanan yang betul harus diikuti. Makanan protein digantikan dengan makanan tumbuhan. Makanan harus kaya dengan ramuan, bawang putih, jeruk, limau gedang, makanan laut, sayur-sayuran segar. Anda harus mengecualikan soba, delima dan makanan lain yang menyumbang kepada penebalan darah.

Adalah mustahak untuk mematuhi peraturan minum. Normalnya ialah 2.5 liter air sehari. Dehidrasi membawa kepada vasokonstriksi, akibatnya, darah menjadi semakin tebal.

Dalam kombinasi dengan terapi konservatif, ubat tradisional dapat digunakan. Tetapi hanya setelah menyetujui kaedah rawatan ini dengan doktor, kerana banyak ramuan perubatan tidak menghalang, tetapi memprovokasi pembekuan darah.

Resipi ubat rakyat yang selamat:

  • Tuangkan dalam 1 s. l. semanggi tanah 200 ml air mendidih dan sisihkan selama setengah jam untuk memasukkan. Kemudian bahagikan komposisi menjadi 4 bahagian dan minum pada siang hari. Kursus rawatan - 3 bulan.
  • Kisar dan rendam dalam 250 ml alkohol 1 sudu besar. l. tumbuk akar peony dan ketepikan selama 20 hari. Ambil komposisi 30 tetes 2-3 kali sehari.
  • Campurkan bahagian jus oren dan jus labu yang sama rata. Minum 100 ml setiap hari.

Rawatan hipoagregasi

Rejimen rawatan ubat (MP) untuk hipoagregasi semestinya merangkumi pengambilan ubat hemostatik. Doktor harus menetapkan ubat tertentu dan menentukan dosnya..

Terdapat koagulan dengan mekanisme tindakan langsung dan tidak langsung. Bekas mengandungi komponen yang membantu pembekuan darah. Yang terakhir dibuat berdasarkan vitamin K dan boleh mempengaruhi tahap hormon.

Sebagai tambahan kepada koagulan, perencat fibrinolisis dan perangsang agregasi platelet menyumbang kepada pembekuan darah. Untuk mengurangkan kebolehtelapan vaskular, anda boleh mengambil asid askorbik atau Adroxon.

Anda harus berhenti mengambil ubat-ubatan yang mempunyai sifat antiplatelet:

  • Aspirin.
  • Ibuprofen.
  • Nimesila.
  • Parasetamol.
  • Troxevasin.
  • Analgina.

Elemen penting terapi untuk hipoagregasi adalah diet. Perlu dimasukkan dalam menu produk yang mempunyai kesan yang baik terhadap sistem hematopoietik. Ini semua jenis daging merah, jeroan, ikan, keju, telur, delima, pisang, wortel, soba, paprika, bit. Anda perlu mengecualikan halia, bawang putih dan buah sitrus.

Anda boleh mengambil Piracetam - ubat nootropik yang memberi kesan positif pada proses metabolik di otak dan peredaran darah.

Setelah mendapat persetujuan dengan ahli hematologi, kaedah terapi alternatif boleh digunakan. Resepi:

  • Parut bit segar, kisar dengan 1 sudu besar. l. gula dan biarkan campuran yang dihasilkan semalaman. Pada waktu pagi, perah cecair dari dalamnya dan minum semasa perut kosong..
  • Kisar jelatang, tuangkan 200 ml air mendidih dan panaskan di atas dapur selama 10 minit. Sejukkan dan tapis cecair. Minumnya sebelum makan.

Hipo atau hiperagregasi platelet yang sederhana dapat dirawat berdasarkan pesakit luar, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk teruk.

Sekiranya anda memulakan terapi tepat pada masanya, penunjuk akan cepat kembali normal. Jika tidak, penyimpangan boleh menyebabkan berlakunya komplikasi berbahaya. Oleh itu, perlu menentukan tahap pengagregatan secara berkala.

Pengagregatan platelet sebagai faktor pembekuan darah

Gabungan platelet, menurut logik namanya, adalah gabungan mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, walaupun penting, faktor pembekuan darah, yang mempunyai nilai berangka..

Fungsi utama platelet adalah berpartisipasi dalam mekanisme vaskular-platelet (mikrosirkulasi) untuk menghentikan pendarahan, iaitu, dalam penciptaan plag (trombus) yang menutup lubang di dinding vaskular akibat kerosakan. Pembentukan trombus berlaku akibat lekatan (lekatan pada dinding vaskular yang rosak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, ada norma untuk kemampuan mengagregat platelet di mana lekatan sel mempunyai peranan positif. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, kemampuan agregasi platelet dapat memainkan peranan negatif dengan mengganggu pemakanan sel-sel organ-organ penting akibat pembentukan gumpalan darah..

Apa itu agregasi platelet

Hemostasis jenis ini khas untuk pembuluh kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh darah yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah ciri, yaitu, pengaktifan pembekuan darah.

Sistem hemostasis dan pembekuan darah

Hemostasis adalah kompleks proses fisiologi dalam tubuh, kerana keadaan agregat cairan darah dipertahankan, dan kehilangan darah diminimumkan jika terjadi pelanggaran integritas tempat tidur vaskular.

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat menampakkan dirinya sebagai keadaan hemoragik (peningkatan pendarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghalang aliran darah normal kerana peningkatan agregasi platelet).

Untuk menghentikan pendarahan pada kapal kecil, mekanisme peredaran mikro untuk menghentikan pendarahan sudah mencukupi. Penghentian pendarahan dari saluran yang lebih besar tidak mungkin dilakukan tanpa pengaktifan sistem pembekuan darah. Walau bagaimanapun, mesti difahami bahawa pemeliharaan hemostasis sepenuhnya hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua-dua mekanisme..

Sebagai tindak balas terhadap kerosakan kapal, perkara berikut berlaku:

  • kekejangan vaskular;
  • pelepasan dari sel-sel endotelium yang rosak yang melapisi saluran dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
  • pelancaran lata pembekuan.

Sel endothelial - sel endothelial yang melapisi permukaan dalaman kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (mengehadkan pertumbuhan trombus dan mengawal aktiviti platelet) dan procoagulan (mengaktifkan platelet, menyumbang kepada lekatan penuh mereka). Ini merangkumi faktor von Willebrand dan faktor tisu.

Iaitu, setelah kejang terjadi sebagai tindak balas terhadap kerusakan pada kapal dan procoagulan dilepaskan, proses aktif membuat plag platelet dimulai. Pertama sekali, platelet mula melekat pada kawasan tempat tidur vaskular yang rosak (manifestasi sifat pelekat). Secara selari, mereka mengeluarkan bahan aktif secara biologi yang meningkatkan kekejangan vaskular dan mengurangkan bekalan darah ke kawasan yang rosak, mereka juga melepaskan faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan.

Di antara bahan yang dirembeskan oleh platelet, perlu mengasingkan ADP dan thromboxane A2, yang mempromosikan agregasi platelet aktif, iaitu saling melekat. Kerana ini, pembekuan darah mula meningkat dengan cepat dalam ukuran. Proses pengagregatan platelet berterusan sehingga gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang mencukupi untuk menutup lubang yang terbentuk di dalam kapal.

Pengagregatan platelet: proses, ujian dan kadar darah, peningkatan dan penurunan

Pengagregatan platelet - apa itu?

Platelet, sel darah terkecil (dibandingkan dengan leukosit dan eritrosit), melakukan fungsi penting - mereka melindungi tubuh dari kehilangan darah. Pengagregatan platelet adalah proses melekatkan sel bersama, tahap awal pembentukan bekuan darah.

Tahap kedua adalah pemasangan platelet di dinding kapal yang rosak. Filamen fibrin, unsur-unsur lain, sel-sel pelekat baru dilapisi pada jisim platelet. Oleh itu, trombus tumbuh ke ukuran yang dapat menyekat diameter kapal dan menghentikan pendarahan. Kehidupan seseorang kadang-kadang bergantung pada kepantasan proses.

Peranan pengagregatan platelet dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah bergantung kepada banyak faktor. Salah satunya, agregasi platelet, dalam organisma yang sihat mempunyai sifat pelindung. Sel-sel melekat hanya di dalam saluran pendarahan. Dalam kes ini, proses memainkan peranan positif..

Tetapi keadaan patologi diketahui di mana pembentukan gumpalan darah tidak diingini, kerana ini menyebabkan kekurangan zat makanan organ-organ penting. Contohnya, dengan infark miokard, strok, trombosis arteri utama. Aktiviti agregasi platelet mengambil sisi perubahan patologi. Anda harus melawannya dengan bantuan pelbagai ubat..

Terdapat keperluan praktikal untuk mengukur agregasi platelet yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, anda perlu menggunakan norma dan membezakan antara penyimpangan.

Cara menentukan norma dan patologi?

Bolehkah ujian darah menunjukkan keupayaan pengagregatan platelet orang tertentu? Memang, untuk kajian itu, darah diambil dari vena, dan sejak saat itu sel darah tidak terjejas oleh "pesanan" badan.

Jenis analisis ini disebut "invitro", terjemahan harfiah dari bahasa Latin "di kaca, dalam tabung uji." Para saintis selalu berusaha mengkaji tindak balas dalam keadaan dekat dengan tubuh manusia..

Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang boleh dianggap boleh dipercayai dan digunakan dalam diagnostik..

Kapasiti platelet ditentukan oleh agregasi yang disebabkan. Ini bermaksud bahawa agen yang tidak asing dengan tubuh dalam komposisi kimia, yang mampu menyebabkan pembentukan trombus, digunakan sebagai bahan pemicu. Komponen dinding vaskular digunakan sebagai induktor: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asid arakidonat, adrenalin.

Pengagregatan spontan ditentukan tanpa induktor.

Teknik kuantifikasi didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah yang kaya dengan platelet. Tahap aktiviti agregasi dikaji oleh perbezaan ketumpatan cahaya plasma sebelum bermulanya pembekuan dan setelah memperoleh hasil maksimum. Mereka juga menentukan kadar agregat pada minit pertama, sifat dan bentuk gelombang..

Kadarnya bergantung pada bahan pemicu, kepekatannya.

Pengagregatan platelet dengan ADP biasanya diresepkan dan dinilai bersama dengan kolagen, ristomisin, dan adrenalin.

Norma untuk analisis dengan ADP adalah dari 30.7 hingga 77.7%. Jumlah agregasi platelet dengan adrenalin berbeza dari 35 hingga 92.5%. Apabila diuji dengan kolagen, nilai normal dipertimbangkan dari 46,4 hingga 93,1%.

Peraturan penyediaan untuk mengambil analisis

Untuk mengambil ujian darah untuk kemampuan pengagregatan, anda harus memahami bahawa kajian itu tidak tepat jika peraturan penyediaan dilanggar. Akan ada zat dalam darah yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum menderma darah, semua ubat aspirin, Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan ubat ini menghalang (menekan) pembentukan trombus. Sekiranya anda tidak dapat berhenti mengambilnya, anda harus memaklumkan kepada pembantu makmal.
  • Anda tidak boleh makan sekurang-kurangnya 12 jam, terutamanya jika anda makan makanan berlemak.
  • Pesakit harus tenang mungkin, tidak melakukan kerja fizikal.
  • Kecualikan kopi, alkohol, bawang putih dari makanan setiap hari, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan sekiranya terdapat proses keradangan yang aktif.

Platelet yang bergumpal dapat dilihat di bawah mikroskop

Ujian darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh doktor jika perlu untuk merawat dengan antikoagulan, untuk memantau keberkesanannya, untuk memilih dos yang optimum, untuk mendiagnosis peningkatan pendarahan.

Penyahkodan hasilnya

Sebab untuk menjalankan kajian dengan tiga induktor standard sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, terletak pada mekanisme pengaktifan utama salah satu faktor pembekuan. Norma yang diubah yang diungkapkan, misalnya, dengan ADP tanpa adanya dinamika dengan induktor lain, adalah nilai diagnostik. Hasilnya dinilai oleh doktor.

Penurunan agregat platelet boleh disebabkan oleh:

  • kejayaan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekumpulan penyakit yang disebut trombositopati.

Alat analisis agregasi

Peranan trombositopati

Thrombocytopathies boleh turun-temurun atau diperoleh akibat penyakit lain. Statistik mengatakan bahawa sehingga 10% populasi dunia menderita patologi ini. Kesemuanya dikaitkan dengan disfungsi platelet untuk pengumpulan bahan tertentu.

Akibatnya, pembekuan dan pembekuan darah tidak berlaku, yang menyebabkan peningkatan pendarahan dengan luka kecil, lebam (pendarahan dalaman).

Penyakit menampakkan diri pada masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, mimisan yang kerap, banyak lebam pada badan anak, bengkak sendi dengan lebam. Kanak-kanak perempuan mula mengalami masa yang lama dan berat semasa akil baligh. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kapasiti pengagregatan yang rendah dalam trombositopati dapat diaktifkan oleh jangkitan virus dan bakteria, ubat-ubatan, prosedur fisioterapi.

Mimisan dalam 80% kes disebabkan oleh trombositopati dan hanya 20% oleh penyakit organ ENT

Trombositopati sekunder

Trombositopati simptomatik (sekunder) terbentuk dalam leukemia kronik, pelbagai myeloma, dan anemia yang merosakkan. Keadaan ini khas untuk peringkat akhir kegagalan buah pinggang (uremia), penurunan fungsi tiroid.

Thrombocytopathies dihadapi oleh pakar bedah dengan pendarahan yang meningkat semasa operasi..

Peningkatan agregasi platelet diperhatikan apabila:

  • aterosklerosis vaskular biasa;
  • darah tinggi;
  • infark organ dalaman;
  • trombosis arteri rongga perut;
  • strok;
  • diabetes mellitus.

Perubahan agregat semasa kehamilan

Anda juga boleh membaca:
Adakah saya memerlukan rawatan sekiranya platelet rendah?

Pengagregatan platelet semasa kehamilan boleh menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan pengurangan kerana pengeluaran platelet yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini ditunjukkan oleh pendarahan, lebam. Semasa melahirkan anak, pertimbangkan kemungkinan pendarahan besar-besaran..

Agregasi meningkat paling kerap semasa toksikosis kerana kehilangan cecair akibat muntah dan cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Ini boleh menyebabkan keguguran awal. Hipertagregat sederhana dianggap biasa semasa kehamilan dan dikaitkan dengan perkembangan peredaran plasenta.

Dalam bidang kebidanan, dianggap sebagai norma 30-60% untuk mana-mana induktor. Analisis untuk doktor agregasi platelet - pakar obstetrik menetapkan:

  • dengan keguguran;
  • rawatan kemandulan;
  • sebelum dan semasa penggunaan alat kontraseptif;
  • sebelum kehamilan yang dirancang.

Analisis sifat agregat platelet membolehkan anda mengenal pasti risiko, meramalkan komplikasi berbahaya semasa penyakit, dan menjalankan terapi pencegahan tepat pada masanya.

Pengagregatan platelet - apakah itu, penyahkodan analisis dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa agregasi platelet dalam darah dan apa penyimpangan indikator dari norma menunjukkan. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan atau pembentukan gumpalan darah di tempat tidur vaskular.

Penyelidikan ini bersifat tempatan, kerana ini memungkinkan anda menilai hasil kerja hanya satu pautan lata koagulasi. Untuk melaksanakan analisis, peranti automatik digunakan - agregometer.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis istilah ini, seseorang harus memahami apa itu platelet. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kekurangan teras.

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah apabila integriti dinding saluran darah rosak. Setelah kerosakan pada kapal, sel-sel mula bergerak secara aktif ke kawasan yang terjejas. Di lokasi kerosakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan.

Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melekat pada kawasan yang terjejas dan juga melekat. Penyebab pengaktifan mungkin kerosakan kapal, serta perubahan persekitaran dalaman atau luaran..

Selepas pengagregatan, plag platelet utama terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregat platelet adalah proses lekatan mereka yang tidak dapat dipulihkan setelah beralih ke bentuk aktif..

Dengan peningkatan proses agregasi, pesakit mengalami peningkatan pembentukan trombus. Sekiranya aktiviti menurun, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, sekiranya tiada pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita yang berada dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Baca lebih lanjut: Kadar platelet dalam darah pada wanita mengikut usia

Bagaimana persediaan untuk penghantaran biomaterial?

Kajian pengagregatan platelet dilakukan dengan ketat semasa perut kosong, dengan selang minimum selepas makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan keterlaluan psiko-emosi. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Sekiranya mengambil ubat, anda harus berjumpa doktor terlebih dahulu. Oleh kerana pendedahan ubat mengubah indikator dengan ketara dan boleh menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh menyesuaikan masa pengambilan ubat secara bebas dan membatalkannya mengikut budi bicara anda sendiri.

Menyahkod ujian darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang menghadiri terlibat dalam penyahkodan data yang diterima. Percubaan bebas untuk menafsirkan data yang diperoleh boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang disajikan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat..

Penyahkodan analisis dibuat berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
  • kolagen - dari lima puluh hingga lapan puluh.

Nilainya sesuai untuk pesakit dari kedua-dua jantina dan kategori umur apa pun.

Apa yang boleh mempengaruhi penunjuk?

Sekiranya penyimpangan penunjuk dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Telah diketahui bahawa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam badan menyebabkan peningkatan dalam proses pengagregatan platelet..

Kesan yang signifikan terhadap agregasi platelet diberikan oleh ubat-ubatan: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, ubat antimikroba, ubat kardiovaskular, ubat urokinase, pengaktif plasminogen tisu, dan lain-lain, propran.

Harus diingat bahawa agregasi platelet tidak dikesan dalam kes hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis merujuk kepada keadaan ketika eritrosit dalam sampel hancur, dan kandungannya dilepaskan ke dalam plasma.

Hemolisis berlaku apabila algoritma pengambilan darah vena dilanggar, serta ketika peraturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak dipatuhi.

Dalam kes ini, kajian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung pada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit mengajukan soalan - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya.

Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama berlaku kerana kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet.

Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10-5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa melakukan penyelidikan, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier.

Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya..

Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah menyelesaikan fasa ini, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Hasilnya adalah peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Sebab-sebab penyimpangan penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap kaedah..

ADP melebihi 85%

Di atas 85% penunjuk agregasi dengan adenosin trifosfat direkodkan apabila:

  • penyakit jantung iskemia, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kes ini, platelet mula melekat tanpa pengaruh faktor luaran dan kerosakan pada pembuluh darah, menyumbat lumen katil vaskular dan mengganggu aliran darah normal (apabila darah beku terputus, serangan jantung atau strok iskemia). Setelah menyekat 75% lumen arteri pada seseorang, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Itu secara semula jadi menjadi alasan kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh perjalanan kronik dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat melambatkan kerosakan miokard patologi;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap dicirikan oleh nekrosis (kematian) seluruh kawasan miokardium;
  • sindrom darah hypercoagulable boleh bersifat fisiologi atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Merupakan varian normal bagi wanita hamil selepas trimester ke-2. Pada wanita dan lelaki yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologi;
  • keradangan organ dalaman pelbagai lokalisasi dan etiologi.

Sebab peningkatan tahap pengagregatan dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregat platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, serta latar belakang trauma dan tekanan yang berlebihan.

Mengurangkan ADP hingga 65%

Penurunan agregasi platelet setelah terdedah kepada ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk mengaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus primer dan mencetuskan aliran hemostasis. Menurut statistik, setiap orang kedua puluh mempunyai trombositopati hingga tahap yang berbeza-beza. Penyakit ini boleh turun-temurun dan dijangkiti. Dalam kes ini, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet yang normal;
  • patologi hati atau buah pinggang, yang menyebabkan gangguan penggunaan bahan toksik. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
  • gangguan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai penunjuk yang rendah dalam ujian dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) dikesan dengan trombositopati dan mengambil ubat dengan aktiviti anti-radang.

Sebab penurunan kadar dalam kajian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Sebagai kesimpulan, perlu ditekankan:

  • ujian pengagregatan platelet tidak rutin. Ia ditetapkan sekiranya terdapat kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • walaupun terdapat pelbagai kaedah untuk analisis, tidak ada satu pun yang cukup untuk menentukan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat bersamaan dengan hasil kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain.

Baca: Cara Meningkatkan Platelet Rendah Semasa Kehamilan?

Apakah pengurangan agregasi platelet

Platelet, sel darah terkecil (dibandingkan dengan leukosit dan eritrosit), melakukan fungsi penting - mereka melindungi tubuh dari kehilangan darah. Pengagregatan platelet adalah proses melekatkan sel bersama, tahap awal pembentukan bekuan darah.

Tahap kedua adalah pemasangan platelet di dinding kapal yang rosak. Filamen fibrin, unsur-unsur lain, sel-sel pelekat baru dilapisi pada jisim platelet. Oleh itu, trombus tumbuh ke ukuran yang dapat menyekat diameter kapal dan menghentikan pendarahan. Kehidupan seseorang kadang-kadang bergantung pada kepantasan proses.

Peranan pengagregatan platelet dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah bergantung kepada banyak faktor. Salah satunya, agregasi platelet, dalam organisma yang sihat mempunyai sifat pelindung. Sel-sel melekat hanya di dalam saluran pendarahan. Dalam kes ini, proses memainkan peranan positif..

Tetapi keadaan patologi diketahui di mana pembentukan gumpalan darah tidak diingini, kerana ini menyebabkan kekurangan zat makanan organ-organ penting. Contohnya, dengan infark miokard, strok, trombosis arteri utama. Aktiviti agregasi platelet mengambil sisi perubahan patologi. Anda harus melawannya dengan bantuan pelbagai ubat..

Terdapat keperluan praktikal untuk mengukur agregasi platelet yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, anda perlu menggunakan norma dan membezakan antara penyimpangan.

Cara menentukan norma dan patologi?

Bolehkah ujian darah menunjukkan keupayaan pengagregatan platelet orang tertentu? Memang, untuk kajian itu, darah diambil dari vena, dan sejak saat itu sel darah tidak terjejas oleh "pesanan" badan.

Jenis analisis ini disebut "invitro", terjemahan harfiah dari bahasa Latin "di kaca, dalam tabung uji." Para saintis selalu berusaha mengkaji tindak balas dalam keadaan dekat dengan tubuh manusia..

Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang boleh dianggap boleh dipercayai dan digunakan dalam diagnostik..

Kapasiti platelet ditentukan oleh agregasi yang disebabkan. Ini bermaksud bahawa agen yang tidak asing dengan tubuh dalam komposisi kimia, yang mampu menyebabkan pembentukan trombus, digunakan sebagai bahan pemicu. Komponen dinding vaskular digunakan sebagai induktor: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asid arakidonat, adrenalin.

Pengagregatan spontan ditentukan tanpa induktor.

Teknik kuantifikasi didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah yang kaya dengan platelet. Tahap aktiviti agregasi dikaji oleh perbezaan ketumpatan cahaya plasma sebelum bermulanya pembekuan dan setelah memperoleh hasil maksimum. Mereka juga menentukan kadar agregat pada minit pertama, sifat dan bentuk gelombang..

Kadarnya bergantung pada bahan pemicu, kepekatannya.

Pengagregatan platelet dengan ADP biasanya diresepkan dan dinilai bersama dengan kolagen, ristomisin, dan adrenalin.

Norma untuk analisis dengan ADP adalah dari 30.7 hingga 77.7%. Jumlah agregasi platelet dengan adrenalin berbeza dari 35 hingga 92.5%. Apabila diuji dengan kolagen, nilai normal dipertimbangkan dari 46,4 hingga 93,1%.

Peraturan penyediaan untuk mengambil analisis

Untuk mengambil ujian darah untuk kemampuan pengagregatan, anda harus memahami bahawa kajian itu tidak tepat jika peraturan penyediaan dilanggar. Akan ada zat dalam darah yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum menderma darah, semua ubat aspirin, Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan ubat ini menghalang (menekan) pembentukan trombus. Sekiranya anda tidak dapat berhenti mengambilnya, anda harus memaklumkan kepada pembantu makmal.
  • Anda tidak boleh makan sekurang-kurangnya 12 jam, terutamanya jika anda makan makanan berlemak.
  • Pesakit harus tenang mungkin, tidak melakukan kerja fizikal.
  • Kecualikan kopi, alkohol, bawang putih dari makanan setiap hari, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan sekiranya terdapat proses keradangan yang aktif.

Platelet yang bergumpal dapat dilihat di bawah mikroskop

Ujian darah untuk agregasi platelet diresepkan oleh doktor jika perlu untuk merawat dengan antikoagulan, untuk memantau keberkesanannya, untuk memilih dos yang optimum, untuk mendiagnosis peningkatan pendarahan.

Penyahkodan hasilnya

Sebab untuk menjalankan kajian dengan tiga induktor standard sekaligus, dan, jika perlu, menambahkan yang baru, terletak pada mekanisme pengaktifan utama salah satu faktor pembekuan. Norma yang diubah yang diungkapkan, misalnya, dengan ADP tanpa adanya dinamika dengan induktor lain, adalah nilai diagnostik. Hasilnya dinilai oleh doktor.

Penurunan agregat platelet boleh disebabkan oleh:

  • kejayaan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekumpulan penyakit yang disebut trombositopati.

Alat analisis agregasi

Peranan trombositopati

Thrombocytopathies boleh turun-temurun atau diperoleh akibat penyakit lain. Statistik mengatakan bahawa sehingga 10% populasi dunia menderita patologi ini. Kesemuanya dikaitkan dengan disfungsi platelet untuk pengumpulan bahan tertentu.

Akibatnya, pembekuan dan pembekuan darah tidak berlaku, yang menyebabkan peningkatan pendarahan dengan luka kecil, lebam (pendarahan dalaman).

Penyakit menampakkan diri pada masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, mimisan yang kerap, banyak lebam pada badan anak, bengkak sendi dengan lebam. Kanak-kanak perempuan mula mengalami masa yang lama dan berat semasa akil baligh. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kapasiti pengagregatan yang rendah dalam trombositopati dapat diaktifkan oleh jangkitan virus dan bakteria, ubat-ubatan, prosedur fisioterapi.

Mimisan dalam 80% kes disebabkan oleh trombositopati dan hanya 20% oleh penyakit organ ENT

Trombositopati sekunder

Trombositopati simptomatik (sekunder) terbentuk dalam leukemia kronik, pelbagai myeloma, dan anemia yang merosakkan. Keadaan ini khas untuk peringkat akhir kegagalan buah pinggang (uremia), penurunan fungsi tiroid.

Thrombocytopathies dihadapi oleh pakar bedah dengan pendarahan yang meningkat semasa operasi..

Peningkatan agregasi platelet diperhatikan apabila:

  • aterosklerosis vaskular biasa;
  • darah tinggi;
  • infark organ dalaman;
  • trombosis arteri rongga perut;
  • strok;
  • diabetes mellitus.

Perubahan agregat semasa kehamilan

Anda juga boleh membaca: Adakah anda memerlukan rawatan jika platelet rendah?

Pengagregatan platelet semasa kehamilan boleh menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan pengurangan kerana pengeluaran platelet yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini ditunjukkan oleh pendarahan, lebam. Semasa melahirkan anak, pertimbangkan kemungkinan pendarahan besar-besaran..

Agregasi meningkat paling kerap semasa toksikosis kerana kehilangan cecair akibat muntah dan cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Ini boleh menyebabkan keguguran awal. Hipertagregat sederhana dianggap biasa semasa kehamilan dan dikaitkan dengan perkembangan peredaran plasenta.

Dalam bidang kebidanan, dianggap sebagai norma 30-60% untuk mana-mana induktor. Analisis untuk doktor agregasi platelet - pakar obstetrik menetapkan:

  • dengan keguguran;
  • rawatan kemandulan;
  • sebelum dan semasa penggunaan alat kontraseptif;
  • sebelum kehamilan yang dirancang.

Analisis sifat agregat platelet membolehkan anda mengenal pasti risiko, meramalkan komplikasi berbahaya semasa penyakit, dan menjalankan terapi pencegahan tepat pada masanya.

Gabungan platelet dengan adf meningkat, yang bermaksud. Membincangkan pengagregatan platelet

  • 1 Apakah pengagregatan platelet
  • 2 Jenis
  • 3 Kaedah rawatan

Konsep ini mencerminkan proses penyatuan platelet bersama. Dengan kata lain, agregasi mencerminkan keupayaan darah untuk membeku. Platelet adalah sel darah (sel). Peranan utama mereka dalam tubuh adalah melindungi dari kehilangan darah, yang dilakukan semasa pengumpulan:

  • selepas kecederaan, platelet terpasang pada dinding arteri yang rosak, melekat bersama dan membentuk agregat platelet;
  • trombus yang terbentuk tumbuh;
  • akibatnya, kapal tersumbat, dan pendarahan berhenti.

Agregasi adalah salah satu mekanisme hemostasis. Ini adalah sistem biologi yang menyimpan darah dalam keadaan cair dan menghentikan pendarahan. Hemostasis mempunyai dua jenis:

  1. Platelet vaskular. Menghentikan pendarahan dari kapal kecil. Jenis ini juga merangkumi agregasi platelet, atau penggabungan.
  2. Pembekuan. Mekanisme ini menghentikan pendarahan pada kapal besar apabila hemostasis primer tidak mencukupi. Di sini trombus platelet menjadi palam hemostatik terakhir. Dia menutup kecacatan kapal.

Kadar pembekuan adalah penting, kerana dalam beberapa keadaan kehidupan seseorang bergantung padanya. Proses pengagregatan dianggap bermanfaat hanya untuk kapal yang rosak. Peningkatan aktiviti platelet boleh menyebabkan serangan jantung atau strok. Peningkatan lekatan sel-sel tersebut juga menghalang bekalan bahan yang diperlukan ke organ..

Agregasi adalah pengumpulan secara beransur-ansur banyak badan serupa (platelet) di sekitar pusat kecil pada titik kecederaan. Pembesaran bekuan dikawal oleh induktor semula jadi - bahan yang dilepaskan ketika tisu rosak.

Bergantung pada ukuran lesi ini, sejumlah platelet diaktifkan, dan platelet yang diaktifkan sebahagiannya terlepas dari konglomerat yang dibuat (agregat) dan dikembalikan ke aliran darah.

Proses ini, kebalikan dari pengumpulan, disebut pemisahan..

Tahap agregasi platelet adalah yang ketiga dalam proses menghentikan pendarahan. Pertama, setelah menerima isyarat kerosakan, sistem saraf pusat memprovokasi kekejangan kapal yang pecah, dan kemudian platelet melekat dalam darah untuk menutup celah di dalam kapal..

Selepas lekatan, pembentukan agregat platelet bermula, yang berakhir dengan agregasi yang tidak dapat dipulihkan - pembentukan palam yang longgar. Peringkat terakhir adalah pemadatan plag platelet di bawah tindakan thromboplastin dan fibrin.

Platelet berbentuk sel darah yang membantu menormalkan proses pembekuan darah. Ia berlaku seperti berikut.

Sekiranya berlaku pelanggaran integriti dinding vaskular, platelet melalui rantai tindak balas biokimia akan menerima isyarat tertentu, mengumpulkan di tempat penembusan dan, melekat bersama, memberikan proses penyumbatan.

Ini adalah bagaimana proses pengagregatan berlaku..

Walau bagaimanapun, proses penggabungan yang terlalu sengit adalah patologi. Hipagregasi platelet membawa kepada peningkatan pembentukan trombus, yang sangat meningkatkan risiko terkena penyakit seperti strok dan infark miokard.

Kadar pengagregatan yang rendah tidak kurang berbahaya dan menimbulkan ancaman yang berpotensi bukan hanya untuk kesihatan, tetapi juga bagi kehidupan pesakit. Lekapan platelet yang tidak mencukupi menyebabkan pembentukan penyakit seperti trombositopenia (). Pada saat yang sama, terdapat kemungkinan besar pendarahan dalaman dan luaran, yang tidak hanya menyumbang kepada perkembangan bentuk anemia yang teruk, tetapi juga dapat menyebabkan kematian..

Oleh itu, sangat penting untuk mengawal indikator kandungan platelet dalam darah, serta kemampuannya untuk proses pengagregatan. Pengumpulan platelet semasa kehamilan sangat penting.

Kenyataannya adalah bahawa pelanggaran proses ini dapat menyebabkan sejumlah akibat yang agak serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi platelet) boleh memprovokasi pendarahan rahim semasa bersalin atau selepas bersalin.

Pengumpulan yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, kerana boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan pengguguran spontan yang paling biasa pada peringkat awal.

Pengumpulan platelet semasa kehamilan sangat penting. Kenyataannya adalah bahawa pelanggaran proses ini dapat menyebabkan sejumlah akibat yang agak serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi platelet) boleh mencetuskan pendarahan rahim semasa bersalin atau selepas kelahiran.

Untuk mengelakkan akibat buruk dan meminimumkan risiko, para pakar mengesyorkan untuk melakukan kajian mengenai tahap platelet dalam darah dan mengenal pasti kemampuan mereka untuk tumbuh semula sebelum pembuahan, ketika merancang kehamilan.

Hemostasis jenis ini khas untuk pembuluh kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh darah yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah ciri, yaitu, pengaktifan pembekuan darah.

Hemostasis adalah kompleks proses fisiologi dalam tubuh, kerana keadaan agregat cairan darah dipertahankan, dan kehilangan darah diminimumkan jika terjadi pelanggaran integritas tempat tidur vaskular.

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat menampakkan dirinya sebagai keadaan hemoragik (peningkatan pendarahan) dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghalang aliran darah normal kerana peningkatan agregasi platelet).

Untuk menghentikan pendarahan pada kapal kecil, mekanisme peredaran mikro untuk menghentikan pendarahan sudah mencukupi. Penghentian pendarahan dari saluran yang lebih besar tidak mungkin dilakukan tanpa pengaktifan sistem pembekuan darah. Walau bagaimanapun, mesti difahami bahawa pemeliharaan hemostasis sepenuhnya hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua-dua mekanisme..

Sebagai tindak balas terhadap kerosakan kapal, perkara berikut berlaku:

  • kekejangan vaskular;
  • pelepasan dari sel-sel endotelium yang rosak yang melapisi saluran dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
  • pelancaran lata pembekuan.

Sel endothelial - sel endothelial yang melapisi permukaan dalaman kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (mengehadkan pertumbuhan trombus dan mengawal aktiviti platelet) dan procoagulan (mengaktifkan platelet, menyumbang kepada lekatan penuh mereka). Ini merangkumi faktor von Willebrand dan faktor tisu.

Iaitu, setelah kejang terjadi sebagai tindak balas terhadap kerusakan pada kapal dan procoagulan dilepaskan, proses aktif untuk membuat plag platelet dimulai..

Pertama sekali, platelet mula melekat pada kawasan tempat tidur vaskular yang rosak (manifestasi sifat pelekat).

Secara selari, mereka mengeluarkan bahan aktif secara biologi yang meningkatkan kekejangan vaskular dan mengurangkan bekalan darah ke kawasan yang rosak, mereka juga melepaskan faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan.

Di antara bahan yang dirembeskan oleh platelet, perlu mengasingkan ADP dan thromboxane A2, yang mempromosikan agregasi platelet aktif, iaitu saling melekat. Kerana ini, pembekuan darah mula meningkat dengan cepat dalam ukuran. Proses pengagregatan platelet berterusan sehingga gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang mencukupi untuk menutup lubang yang terbentuk di dalam kapal.

Agregasi adalah pengumpulan secara beransur-ansur banyak badan serupa (platelet) di sekitar pusat kecil pada titik kecederaan. Pembesaran bekuan dikawal oleh induktor semula jadi - bahan yang dilepaskan ketika tisu rosak.

Bergantung pada ukuran lesi ini, sejumlah platelet diaktifkan, dan platelet yang diaktifkan sebahagiannya terlepas dari konglomerat yang dibuat (agregat) dan dikembalikan ke aliran darah.

Proses ini, kebalikan dari pengumpulan, disebut pemisahan..

Ujian darah untuk menentukan kadar pengumpulan bekuan dilakukan semasa perut kosong. Sekurang-kurangnya 6-8 jam harus berlalu dari makanan terakhir hingga pengambilan darah.

Untuk memastikan ketepatan hasilnya, pesakit mesti mengikuti cadangan berikut:

  • sehari sebelum mengunjungi pusat makmal, menolak aktiviti sukan dan penggunaan minuman beralkohol, jika boleh, menghilangkan tekanan;
  • tidak termasuk penggunaan minuman beralkohol 1-2 hari sebelum kajian;
  • jangan merokok sekurang-kurangnya 3-6 jam sebelum analisis;
  • tidak termasuk penggunaan agen antiplatelet dan ubat lain yang mempengaruhi pembekuan darah (termasuk ubat anti-radang bukan steroid Diclofenac, Aspirin, Indomethacin, Paracetamol, dll.).

Anda tidak boleh membatalkan terapi ubat berterusan untuk menderma darah. Dalam beberapa kes (misalnya, dengan risiko strok iskemia dan serangan jantung yang tinggi), pembatalan boleh menyebabkan komplikasi yang teruk. Dengan rawatan berterusan dengan antikoagulan, anda perlu memberi amaran kepada doktor dan pembantu makmal mengenai komposisi terapi.

Peraturan untuk lulus analisis tidak bersifat nasihat, tetapi wajib, kerana nikotin, NSAID dan adrenalin, yang dilepaskan semasa tekanan dan aktiviti fizikal, secara langsung mempengaruhi pembentukan konglomerat platelet.

Kaedah penyelidikan

Untuk mendiagnosis keadaan patologi, perlu mengetahui bukan sahaja bagaimana pengumpulan platelet mempengaruhi dan apa itu, tetapi juga ciri-ciri normal proses ini dalam pelbagai keadaan..

Untuk menentukan kapasiti pengagregatan sel darah, alat khas digunakan - agregometer. Mereka membolehkan anda merakam dan menganalisis secara automatik semua peristiwa yang berlaku dengan sel darah. Data dipaparkan dalam bentuk elektronik (berangka) dan grafik.

Dalam keadaan makmal, agregasi platelet spontan dan disebabkan dikaji.

Keadaan agregat platelet mempunyai beberapa jenis, bergantung pada tahap:

  1. Tidak dijangka (spontan). Berlaku dalam keadaan buatan, ketika darah dipanaskan di makmal lebih dari 37 darjah.
  2. Dibangkitkan (terangsang). Dalam ujian darah makmal, bahan tambahan diperkenalkan untuk mematuhi platelet. Ia digunakan untuk mendiagnosis penyakit tertentu.
  3. Sederhana. Ciri pengagregatan semula jadi wanita semasa mengandung. Darah plasenta mempunyai agregasi sedemikian..
  4. Rendah. Keadaan berbahaya yang dicirikan oleh ketidakupayaan darah untuk melakukan fungsi melindungi tubuh daripada pendarahan.
  5. Bertambah. Keadaan berbahaya yang dicirikan oleh peratusan darah yang tinggi, menyebabkan penyumbatan dan pecahnya kapal. Peningkatan risiko serangan jantung dan keadaan strok.

Klasifikasi utama membahagikan agregasi menjadi spesies bergantung kepada penyakit atau keadaan yang mencetuskannya. Setiap jenis mempunyai ciri dan risiko tersendiri. Oleh itu, jenis agregasi berikut dibezakan:

  1. Teraruh. Diperhatikan semasa kajian cecair darah untuk beberapa patologi. Untuk diagnostik, induktor diperkenalkan ke dalam plasma. Di sini, platelet digabungkan dengan adrenalin, kolagen dan adenosin difosfat (ADP).
  2. Spontan. Jenis ini ditakrifkan tanpa induktor. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung uji, yang kemudiannya diletakkan di dalam alat yang memanaskan cecair biologi hingga 37 darjah.
  3. Sederhana. Ia diperhatikan semasa kehamilan, berkembang akibat peredaran plasenta.
  4. Rendah. Ia dikaitkan dengan gangguan sistem peredaran darah. Pendarahan berkembang kerana bilangan platelet yang rendah. Pengumpulan jenis ini diperhatikan pada wanita semasa haid..
  5. Bertambah. Menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Mereka dicirikan oleh rasa mati rasa dan bengkak..

Kaedah rawatan

Oleh kerana bahaya agregasi platelet meningkat dan menurun, rawatan harus diberikan segera.

Selalunya, untuk rawatan gangguan kelikatan darah yang berkesan, ubat perubatan khas digunakan yang dapat menipis atau, sebaliknya, mengikat darah.

Perubatan tradisional juga menyediakan banyak tanaman perubatan yang dapat mengawal tahap pengagregatan platelet..

Contoh tanaman termasuk semanggi manis, peony, jeruk segar, teh halia dan hijau, jelatang, minyak bijan, jus bit..

Hipoagregasi dirawat dengan diet, dengan pemilihan makanan yang diperlukan. Perundingan doktor diperlukan.

Taktik terapi berdasarkan 2 prinsip - menghentikan pendarahan, mencari dan merawat penyakit yang mendasari. Semasa pemeriksaan komprehensif, pesakit harus mengunjungi ahli hematologi, ahli endokrinologi, ahli urologi. Sekiranya anda mengesyaki sifat hipoagregasi yang ganas, berjumpa pakar onkologi.

Untuk menghentikan pendarahan, ubat berikut ditetapkan:

  • asid aminokaproik;
  • Dicinon;
  • Tranexam;
  • Gemotran.

Dalam kes yang teruk, pengenalan massa platelet dengan infus intravena ditunjukkan.

Semasa rawatan, anda harus berhenti mengambil ubat yang mengurangkan kelikatan darah. Ini adalah ubat anti-radang bukan steroid, antidepresan, Troxevasin, venotonik lain.

Diet pesakit mesti mematuhi prinsip pemakanan sihat. Lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan, jelatang dan lada boleh ditambah ke salad. Daging merah mesti ada di atas meja. Sirap kaldu atau rosehip yang berguna, hidangan hati.

Ubat tradisional dalam rawatan hipoagregasi platelet tidak berkesan. Oleh itu, sebarang preskripsi dari pakar herba harus dibincangkan dengan doktor anda..

Pengagregatan platelet

Pengagregatan platelet adalah lekatan sel darah kecil, yang dianggap sebagai peringkat awal pembentukan trombus. Sel-sel yang saling melekat saling menempel pada dinding saluran darah (lekatan), di mana komponen cecair biologi kemudian tumbuh. Akibatnya, trombus besar terbentuk, yang menutup aliran darah ke dalam pembuluh darah, dengan latar belakang pendarahan dalaman berhenti. Kehidupan manusia bergantung pada kepantasan proses sedemikian..

Fenomena ini mempunyai petunjuk norma tersendiri, yang sedikit berbeza bergantung pada kategori umur dan jantina pesakit. Nilai yang dibenarkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit di dalam badan. Pengagregatan platelet yang tinggi semasa kehamilan boleh diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan ujian darah untuk pengagregatan platelet, yang melibatkan pengambilan bahan biologi dari urat dan mencampurkan darah dengan bahan khas (induktor). Penyelidikan makmal memerlukan latihan khas dari pesakit. Sekiranya anda tidak mengikuti peraturan mudah, hasilnya tidak akan seakurat mungkin..

Kiraan platelet yang rendah atau tinggi dapat diperbaiki berdasarkan pesakit luar. Mempraktikkan ubat dan mematuhi diet tertentu.

Kadar agregat adalah individu. Pada orang dewasa yang sihat, kepekatan 25 hingga 75% dianggap boleh diterima. Hasil ujian ini menunjukkan ketiadaan kebuluran oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh jumlah platelet, yang bergantung pada pengaruh beberapa faktor (umur dan jantina). Parameter platelet yang boleh diterima termasuk:

Kategori umurPetunjuk (x10 ^ 9 / l)
Baru Lahir100-420
Bayi sehingga 1 tahun160-320
Berumur 1 hingga 4 tahun150-300
15-18 tahun180-340
Lelaki180-400
Wanita150-380

Kiraan platelet mempengaruhi pengagregatan atau pelekapan darah. Dalam tubuh yang sihat, fungsinya bersifat pelindung - pembekuan darah membentuk, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kes, kejadian pembekuan darah sangat tidak diingini, kerana ia menyumbat saluran darah organ-organ penting, yang penuh dengan kematian..

Sebagai contoh, aktiviti tinggi sel darah tidak berwarna dalam kebanyakan situasi menyebabkan emboli paru, serangan jantung dan strok. Pengeluaran platelet yang menurun dapat menyebabkan kehilangan darah secara besar-besaran. Pendarahan yang kerap dan berpanjangan dirumitkan oleh keletihan dan anemia.

Doktor membezakan beberapa jenis proses yang dijelaskan:

  • pengagregatan platelet spontan - dikesan tanpa penggunaan induker: darah vena dalam tabung uji diletakkan di alat khas (penganalisis agregasi platelet) dan dipanaskan hingga 37 darjah;
  • pengagregatan platelet yang disebabkan - dijalankan dengan penggunaan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sederhana - agregasi platelet seperti ini sering diperhatikan semasa kehamilan, yang disebabkan oleh peredaran plasenta.

Peningkatan tahap agregasi atau hiperagregasi adalah keadaan di mana darah perlahan-lahan mengalir melalui saluran dan cepat membeku. Penyokong penyimpangan seperti itu boleh:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • barah buah pinggang, saluran gastrousus atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi pembedahan limpa;
  • haid pada wanita.

Hiperagregasi platelet sederhana semasa kehamilan adalah perkara biasa. Penyimpangan ini berlaku kerana keperluan untuk menyuburkan plasenta dengan darah. Nilai mencapai puncaknya pada trimester kehamilan ke-3.

Penurunan agregasi platelet berlaku disebabkan oleh patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • kegagalan buah pinggang;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penderaan alkohol.

Analisis untuk pengumpulan platelet tidak dianggap wajib semasa pemeriksaan rutin di sebuah kemudahan perubatan. Pemeriksaan makmal sedemikian disarankan dalam kes berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah;
  • kecenderungan pembekuan darah;
  • aduan pembengkakan teruk, yang berlaku secara berterusan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko pendarahan yang tinggi;
  • proses penyembuhan luka yang lama;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemia;
  • kehadiran dalam sejarah perubatan penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapi - petunjuknya adalah kawalan keberkesanan terapi;
  • phlebeurysm;
  • keadaan patologi di mana RFMK meningkat;
  • persediaan untuk campur tangan pembedahan;
  • ketidakupayaan untuk mengandung anak untuk masa yang lama;
  • prosedur inseminasi tiruan yang sebelumnya tidak berjaya;
  • pelantikan pengambilan kontraseptif hormon;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Glanzman thrombastenia;
  • penampilan lebam walaupun dengan sedikit kesan pada kulit.

Kajian darah dilakukan dalam keadaan makmal, dan bahan biologi diambil dari urat. Untuk mendapatkan hasil yang paling dipercayai, pesakit disarankan untuk mematuhi beberapa peraturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor 3 hari sebelum kajian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, menolak makanan dan makanan berlemak, minum ubat.
  3. Selama 24 jam, kecualikan kopi dan minuman beralkohol, bawang putih sepenuhnya dari menu. Adalah tidak diingini untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum berjumpa doktor, anda harus mengurangkan kesan situasi tertekan dan mengurangkan aktiviti fizikal.
  5. Penolakan makanan sepenuhnya disarankan 12 jam sebelum diagnosis, kerana darah diambil ketika perut kosong.

Hanya sekiranya cadangan itu diikuti, analisis akan dianggap boleh dipercayai. Dalam keadaan sebaliknya, bahan yang memutarbelitkan hasilnya akan dijumpai dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, anda hanya dibenarkan minum air bukan berkarbonat yang disucikan.

Pengagregatan platelet tidak dilakukan dalam kes di mana proses keradangan berlaku pada tubuh manusia.

Kajian pengagregatan platelet memungkinkan untuk mengesan penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk mengesan dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengawal rawatannya.

Setelah mengambil bahan biologi, bahan khas ditambahkan ke dalam darah - induktor, yang serupa strukturnya dengan sel-sel tubuh yang menyumbang kepada pembentukan trombus.

Induktor boleh:

  • adenosin difosfat atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap kaedah penyelidikan yang paling biasa;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asid arakidonik;
  • kolagen;
  • serotonin.

Kaedah menetapkan agregasi didasarkan pada perjalanan gelombang cahaya melalui plasma darah sebelum dan selepas pembekuan. Sifat gelombang cahaya berikut diambil kira:

  • watak;
  • borang;
  • kepantasan.

Semua ini berlaku dalam alat yang disebut penganalisis agregasi platelet. Peralatan ada di setiap perkhidmatan makmal Helix.

Analisis ini diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya bergantung pada bahan yang ditambahkan ke dalam cecair ujian dan kepekatannya.

InduktorKadar agregat (%)
AT dengan ADPdari 30.7 hingga 77.7
Gabungan platelet dengan adrenalindari 35 hingga 92.5
AT dengan kolagen46.4-93.1
AT dengan ristomisin30-60

Lekat dan agregasi platelet diperbetulkan secara konservatif. Pesakit ditunjukkan untuk menggunakan:

  • ubat-ubatan yang bertujuan untuk menipis darah;
  • antikoagulan;
  • sekatan novocaine;
  • penghilang rasa sakit;
  • ubat-ubatan yang membantu melebarkan saluran darah.

Sebagai tambahan, perencat agregasi platelet ditunjukkan, yang dipilih secara individu.

Pesakit disarankan untuk sedikit mengubah diet, memperkaya menu dengan produk seperti:

  • kehijauan;
  • makanan laut;
  • bawang putih;
  • sitrus;
  • sayur-sayuran hijau dan merah;
  • halia.

Adalah sangat penting untuk mematuhi peraturan minum, minum sekurang-kurangnya 2-2,5 liter air sehari.

Dilarang keras makan:

  • bubur soba;
  • abu gunung hitam;
  • bom tangan.

Peraturan diet sedemikian sesuai dengan peningkatan agregasi platelet. Sekiranya hipoagregasi, ia mesti dimakan dalam jumlah besar:

  • soba;
  • ikan;
  • daging merah;
  • cacat;
  • keju keras;
  • telur;
  • kehijauan;
  • salad sayur-sayuran segar;
  • bom tangan;
  • pisang.

Pada masa yang sama, perkara berikut dikecualikan sepenuhnya:

  • sitrus;
  • halia;
  • bawang putih.

Pengagregatan platelet adalah prosedur diagnostik yang paling penting yang memungkinkan untuk mengenal pasti masalah serius, mengurangkan risiko terkena komplikasi penyakit, menyusun dan menjalankan rawatan tepat pada masanya.

Mengurangkan agregasi platelet apa itu

Plasma yang kurang tepu dengan platelet dapat memberi isyarat:

  • sindrom seperti aspirin;
  • berlebihan badan dengan ubat-ubatan yang mengurangkan lekatan sel;
  • uremia.

Kadang-kadang, dengan latar belakang ini, orang mungkin menghidap penyakit von Willebrand, yang dicirikan oleh pendarahan yang tiba-tiba bermula di saluran gastrousus, rahim, dan rongga hidung..

Adalah mungkin untuk membincangkan kehadiran faktor von Willebrand jika pesakit mengalami banyak edema, lebam atau pendarahan berlaku di kawasan otot, hematoma muncul.

Apa itu agregasi platelet

Konsep ini mencerminkan proses penyatuan platelet bersama. Dengan kata lain, agregasi mencerminkan keupayaan darah untuk membeku. Platelet adalah sel darah (sel). Peranan utama mereka dalam tubuh adalah melindungi dari kehilangan darah, yang dilakukan semasa pengumpulan:

  • selepas kecederaan, platelet terpasang pada dinding arteri yang rosak, melekat bersama dan membentuk agregat platelet;
  • trombus yang terbentuk tumbuh;
  • akibatnya, kapal tersumbat, dan pendarahan berhenti.

Agregasi adalah salah satu mekanisme hemostasis. Ini adalah sistem biologi yang menyimpan darah dalam keadaan cair dan menghentikan pendarahan. Hemostasis mempunyai dua jenis:

  1. Platelet vaskular. Menghentikan pendarahan dari kapal kecil. Jenis ini juga merangkumi agregasi platelet, atau penggabungan.
  2. Pembekuan. Mekanisme ini menghentikan pendarahan pada kapal besar apabila hemostasis primer tidak mencukupi. Di sini trombus platelet menjadi palam hemostatik terakhir. Dia menutup kecacatan kapal.

Kadar pembekuan adalah penting, kerana dalam beberapa keadaan kehidupan seseorang bergantung padanya. Proses pengagregatan dianggap bermanfaat hanya untuk kapal yang rosak. Peningkatan aktiviti platelet boleh menyebabkan serangan jantung atau strok. Peningkatan lekatan sel-sel tersebut juga menghalang bekalan bahan yang diperlukan ke organ..

Agregasi adalah pengumpulan secara beransur-ansur banyak badan serupa (platelet) di sekitar pusat kecil pada titik kecederaan. Pembesaran bekuan dikawal oleh induktor semula jadi - bahan yang dilepaskan ketika tisu rosak.

Bergantung pada ukuran lesi ini, sejumlah platelet diaktifkan, dan platelet yang diaktifkan sebahagiannya terlepas dari konglomerat yang dibuat (agregat) dan dikembalikan ke aliran darah.

Proses ini, kebalikan dari pengumpulan, disebut pemisahan..

Tahap agregasi platelet adalah yang ketiga dalam proses menghentikan pendarahan. Pertama, setelah menerima isyarat kerosakan, sistem saraf pusat memprovokasi kekejangan kapal yang pecah, dan kemudian platelet melekat dalam darah untuk menutup celah di dalam kapal..

Selepas lekatan, pembentukan agregat platelet bermula, yang berakhir dengan agregasi yang tidak dapat dipulihkan - pembentukan palam yang longgar. Peringkat terakhir adalah pemadatan plag platelet di bawah tindakan thromboplastin dan fibrin.

Bagaimana merawat agregasi platelet menggunakan kaedah rakyat, apa itu

Sekiranya pesakit, setelah agregasi platelet dengan ADP, telah didiagnosis dengan masalah peningkatan pembekuan darah, maka kes akan diputuskan bergantung pada keparahan penyakit dan ciri-ciri keadaan patologi.

Senaman sederhana dengan krim. Hanya 10 minit sehari dan setelah sebulan 4 cm. Anda mengambilnya dengan tangan anda dan...

Pada peringkat pertama, pakar dapat menghantar pesakit untuk ujian dan diagnostik tambahan, dan kemudian menetapkan rawatan ubat klasik. Adalah mungkin untuk menjadikan darah lebih cair dengan bantuan aspirin yang paling biasa, tetapi harus diambil dengan ketat setelah makan agar pendarahan tidak terbuka.

Perkembangan pembentukan gumpalan darah baru dapat dicegah dengan mudah jika ubat khas diresepkan. Pakar berkelayakan menasihatkan untuk membeli ubat seperti di farmasi yang:

  • dapat menghilangkan dan mencegah lekatan sel dalam darah;
  • mereka secara kualitatif mengurangkan kesakitan, sekatan dapat diterima, yang dilakukan dengan adanya novocaine;
  • dapat mengembang saluran darah dengan ketara, menyesuaikan aliran darah melaluinya.

Untuk melawan pengumpulan platelet dengan ADP, anda perlu segera menghubungi pakar, kerana pada peringkat awal, penyakit ini dapat diatasi dengan baik. Pada tanda-tanda pertama penyakit ini, rawatan ubat akan diresepkan, yang berkaitan dengan perubahan tabiat makanan yang ketara.

Untuk menghentikan pendarahan dan menyingkirkan pembekuan darah yang berlebihan di dalam badan, anda perlu menambahkan susu, produk tenusu dan makanan tumbuhan ke dalam diet, dengan praktikal mengeluarkan protein haiwan daripadanya..

Makanan harian lelaki dan wanita harus merangkumi:

  • pasli, dill, saderi;
  • makanan laut dan ikan;
  • jeruk, lemon, limau gedang;
  • bawang dan bawang putih;
  • tanaman sayur-sayuran dengan warna hijau atau merah;
  • akar halia.

Setelah mendiagnosis agregasi platelet, setelah menentukan apa itu, anda harus memutuskan produk yang tidak seharusnya ada di menu:

  • bijirin soba;
  • jus delima dan delima;
  • abu gunung, tetapi hanya chokeberry hitam;
  • hati daging lembu atau daging babi.

Sekiranya anda minum sedikit air tulen, maka anda boleh bercakap mengenai pengaktifan platelet yang cepat, kerana darah menebal sehingga tidak dapat melalui saluran pembuangan sepenuhnya. Agar darah menipis pada tahap yang mencukupi, anda harus minum dua setengah liter air bersih, jus, minuman buah setiap hari.

Beberapa ubat-ubatan rakyat sangat membantu bukan sahaja untuk mengatasi pengumpulan platelet, tetapi juga untuk memahami apa itu. Pakar menasihatkan untuk memperhatikan tincture, compresses dan decoctions herba perubatan, tetapi terlebih dahulu, menyatakan tidak adanya alahan atau intoleransi sifat individu.

Dengan patologi pembekuan darah, penggunaannya ditunjukkan:

  • rebusan semanggi manis;
  • tincture alkohol dari rizom peony;
  • teh hijau dengan penambahan akar halia;
  • seratus gram jus oren dicampur dengan jumlah jus labu yang sama;
  • jus bit dengan gula tambahan;
  • minyak bijan;
  • merebus daun jelatang.

Ubat-ubatan rakyat semestinya disokong oleh ubat tradisional, yang diresepkan oleh pakar. Rawatan akan ditetapkan berdasarkan keputusan ujian, prosedur diagnostik dan ciri usia pesakit tertentu.

Dalam amalan perubatan, terdapat klasifikasi agregasi mengikut jenis. Ini termasuk:

  1. Pengagregatan sederhana. Ia didiagnosis terutamanya semasa melahirkan anak. Peredaran plasenta dapat memprovokasi keadaan.
  2. Pengagregatan spontan. Tidak diperlukan induktor untuk penentuan. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung uji, yang diletakkan di dalam alat khas, di mana ia dipanaskan hingga 37 darjah.
  3. Gabungan Teraruh. Untuk penyelidikan, induktor ditambahkan ke dalam plasma. Dalam kes ini, agregasi dengan ADP, kolagen, ristomisin dan adrenalin berlaku. Kaedah ini digunakan dalam kes di mana perlu untuk mendiagnosis beberapa patologi cecair darah..
  4. Pengagregatan yang meningkat mendorong pembentukan gumpalan darah. Ciri khas simptomologi keadaan patologi adalah mati rasa dan bengkak..
  5. Pengagregatan yang menurun paling kerap dikesan sekiranya terdapat gangguan dalam kerja sistem peredaran darah. Penurunan jumlah platelet menimbulkan pelbagai pendarahan. Berlaku dalam hubungan seks yang adil semasa kitaran haid.

Peningkatan dan penurunan agregat berbahaya bagi kesihatan manusia. Oleh itu, tahap platelet dalam darah harus dipantau secara berkala..

Klasifikasi utama membahagikan agregasi menjadi spesies bergantung kepada penyakit atau keadaan yang mencetuskannya. Setiap jenis mempunyai ciri dan risiko tersendiri. Oleh itu, jenis agregasi berikut dibezakan:

  1. Teraruh. Diperhatikan semasa kajian cecair darah untuk beberapa patologi. Untuk diagnostik, induktor diperkenalkan ke dalam plasma. Di sini, platelet digabungkan dengan adrenalin, kolagen dan adenosin difosfat (ADP).
  2. Spontan. Jenis ini ditakrifkan tanpa induktor. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tabung uji, yang kemudiannya diletakkan di dalam alat yang memanaskan cecair biologi hingga 37 darjah.
  3. Sederhana. Ia diperhatikan semasa kehamilan, berkembang akibat peredaran plasenta.
  4. Rendah. Ia dikaitkan dengan gangguan sistem peredaran darah. Pendarahan berkembang kerana bilangan platelet yang rendah. Pengumpulan jenis ini diperhatikan pada wanita semasa haid..
  5. Bertambah. Menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Mereka dicirikan oleh rasa mati rasa dan bengkak..

Apakah jenis prosesnya

Pengagregatan platelet dapat dibahagikan kepada beberapa jenis utama:

  • spontan - mudah ditentukan tanpa menggunakan eksipien, dan untuk ini, pengumpulan platelet ditentukan dengan hanya memanaskan bahan darah vena hingga tiga puluh tujuh darjah dalam alat perubatan;
  • penggabungan yang disebabkan - dilakukan dengan penambahan sejumlah bahan tambahan pada sampel darah vena, dan sejumlah penyakit serius dapat dengan mudah dijumpai dengan pengumpulan platelet dengan ADP atau adrenalin;
  • sederhana - boleh didiagnosis jika seorang wanita berada dalam kedudukan yang menarik, dan dia bukan patologi, kerana ia secara langsung berkaitan dengan peredaran darah di plasenta;
  • dikurangkan - dapat ditentukan jika kebekuan darah berkurang kerana pendarahan hidung atau rahim yang berterusan, jenis pengumpulan fisiologi yang paling biasa adalah proses haid;
  • meningkat - dicirikan oleh kadar platelet yang tinggi yang terbentuk di dalam darah vena, akibatnya pesakit mengalami edema, mati rasa dan kesemutan pada kulit.

Hipagregasi platelet adalah proses cepat untuk meningkatkan pembentukan gumpalan darah, di mana darah membeku tepat di depan mata kita, tanpa melalui saluran pembuluh darah sepenuhnya.

Ciri-ciri pengagregatan pada wanita hamil

Semasa kehamilan, penyimpangan dari norma dibenarkan, yang dalam tempoh ini berkisar antara 30 hingga 60 persen.

Penyebaran dapat dilihat dengan kekurangan platelet, serta jika ada perubahan komposisi kualitatif mereka, yang ditunjukkan oleh pendarahan dan lebam.

Peningkatan agregasi berlaku dengan toksikosis, apabila pesakit mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menimbulkan peningkatan pembentukan gumpalan darah. Ia mengancam keguguran awal..

Pengagregatan platelet - apakah itu, penyahkodan analisis dan kaedah penyelidikan

Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa agregasi platelet dalam darah dan apa penyimpangan indikator dari norma menunjukkan. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan pendarahan atau pembentukan gumpalan darah di tempat tidur vaskular.

Penyelidikan ini bersifat tempatan, kerana ini memungkinkan anda menilai hasil kerja hanya satu pautan lata koagulasi. Untuk melaksanakan analisis, peranti automatik digunakan - agregometer.

Pengagregatan platelet - apa itu?

Sebelum meneruskan analisis istilah ini, seseorang harus memahami apa itu platelet. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian memasuki aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kekurangan teras.

Platelet bertanggungjawab untuk pembekuan darah apabila integriti dinding saluran darah rosak. Setelah kerosakan pada kapal, sel-sel mula bergerak secara aktif ke kawasan yang terjejas. Di lokasi kerosakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat dipulihkan.

Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel melekat pada kawasan yang terjejas dan juga melekat. Penyebab pengaktifan mungkin kerosakan kapal, serta perubahan persekitaran dalaman atau luaran..

Selepas pengagregatan, plag platelet utama terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregat platelet adalah proses lekatan mereka yang tidak dapat dipulihkan setelah beralih ke bentuk aktif..

Dengan peningkatan proses agregasi, pesakit mengalami peningkatan pembentukan trombus. Sekiranya aktiviti menurun, kehilangan darah yang berlebihan berlaku. Oleh itu, agregasi platelet dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah).

Biasanya, sekiranya tiada pengaruh luaran, platelet tidak melekat pada dinding saluran darah dan tidak melekat bersama.

Bila hendak diuji?

Petunjuk untuk kajian ini adalah:

  • pendarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • penampilan ruam hemoragik;
  • pemberhentian darah yang berpanjangan walaupun dengan kerosakan vaskular kecil;
  • kecenderungan untuk lebam;
  • keperluan rawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi mengalami gestosis atau pendarahan semasa melahirkan anak;
  • patologi sistem hematopoietik.

Kajian semestinya dilakukan sebelum pembedahan. Pengagregatan platelet yang rendah boleh menyebabkan kehilangan darah yang besar semasa operasi, yang mesti diambil kira.

Analisis diperlukan untuk wanita yang berada dalam kedudukan untuk menilai aktiviti fungsi platelet. Hasil kajian akan membantu memilih langkah pencegahan kehilangan darah yang berlebihan semasa melahirkan.

Di samping itu, penunjuk ini ditentukan jika perlu dirawat dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dos kecil ditunjukkan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, ramalan tentatif dibuat untuk tindak balas badan setelah mengambil aspirin.

Telah diketahui bahawa agregasi platelet juga dipengaruhi oleh ubat-ubatan kumpulan lain (antibiotik, antihistamin, ubat anti-radang). Oleh itu, disarankan untuk melakukan analisis semasa merancang pengambilan ubat ini..

Baca lebih lanjut: Kadar platelet dalam darah pada wanita mengikut usia

Bagaimana persediaan untuk penghantaran biomaterial?

Kajian pengagregatan platelet dilakukan dengan ketat semasa perut kosong, dengan selang minimum selepas makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum lawatan ke makmal tidak termasuk: pengambilan alkohol, latihan sukan dan keterlaluan psiko-emosi. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Sekiranya mengambil ubat, anda harus berjumpa doktor terlebih dahulu. Oleh kerana pendedahan ubat mengubah indikator dengan ketara dan boleh menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh menyesuaikan masa pengambilan ubat secara bebas dan membatalkannya mengikut budi bicara anda sendiri.

Menyahkod ujian darah untuk agregasi platelet

Adalah penting bahawa hanya doktor yang menghadiri terlibat dalam penyahkodan data yang diterima. Percubaan bebas untuk menafsirkan data yang diperoleh boleh menyebabkan kesimpulan yang salah. Maklumat yang disajikan dalam artikel boleh digunakan untuk tujuan maklumat..

Penyahkodan analisis dibuat berdasarkan penilaian sifat agregasi platelet: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Peratusan digunakan sebagai unit piawai.

Kadar penunjuk semasa melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 peratus;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1.4 hingga 4.3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh peratus;
  • kolagen - dari lima puluh hingga lapan puluh.

Nilainya sesuai untuk pesakit dari kedua-dua jantina dan kategori umur apa pun.

Apa yang boleh mempengaruhi penunjuk?

Sekiranya penyimpangan penunjuk dari norma dikesan, pengaruh faktor luaran dan dalaman harus dikecualikan. Telah diketahui bahawa merokok dan kadar lemak yang tinggi dalam badan menyebabkan peningkatan dalam proses pengagregatan platelet..

Kesan yang signifikan terhadap agregasi platelet diberikan oleh ubat-ubatan: aspirin, COX-1 dan COX-2 inhibitor, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipyridamole, ubat antimikroba, ubat kardiovaskular, ubat urokinase, pengaktif plasminogen tisu, dan lain-lain, propran.

Harus diingat bahawa agregasi platelet tidak dikesan dalam kes hemolisis biomaterial yang diambil. Hemolisis merujuk kepada keadaan ketika eritrosit dalam sampel hancur, dan kandungannya dilepaskan ke dalam plasma.

Hemolisis berlaku apabila algoritma pengambilan darah vena dilanggar, serta ketika peraturan untuk menyimpan dan mengangkut biomaterial tidak dipatuhi.

Dalam kes ini, kajian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulang..

Kaedah penyelidikan

Kaedah untuk menentukan indikator bergantung pada makmal dan jenis agregometer. Kebolehpercayaan dan nilai hasil kajian yang diperoleh tidak bergantung pada metodologi yang dipilih. Kaedah yang paling popular adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristoketin, kolagen, adrenalin dan asid arakidonik. Mari kita perhatikan lebih mendalam intipati setiap teknik.

Kaedah adenosin trifosfat

Setelah menerima hasil analisis, pesakit mengajukan soalan - apa maksud agregasi platelet dengan ADP? Penyahkodan singkatan ADP - adenosin trifosfat. Telah diketahui bahawa sebilangan kecil ADP menyebabkan platelet diaktifkan, diikuti dengan lekatannya.

Prosesnya dicirikan oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama berlaku kerana kesan ADP. Gelombang sekunder bermula selepas pembebasan molekul spesifik (agonis) dari platelet.

Semasa menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10-5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan kedua fasa, kerana mereka bergabung.

Semasa melakukan penyelidikan, para pakar memberi perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kelajuan dan kebolehbalikan proses. Pengesanan proses dua gelombang pada ADP dosis rendah adalah tanda peningkatan kepekaan platelet. Penggabungan platelet yang dapat dipulihkan dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan dalam pengaktifan platelet.

Kaedah Ristocetin

Kajian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pesakit yang diperiksa. Ini adalah patologi keturunan yang dicirikan oleh gangguan dalam proses pembekuan darah..

Kaedah ini berdasarkan kepada kesan langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin mempunyai kesan merangsang proses ini. Pada pesakit dengan patologi keturunan, kesan ini tidak diperhatikan..

Diagnosis pembezaan penting kerana penyakit von Willebrand serupa dengan sindrom Bernard-Soulier.

Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang platelet pada seseorang kehilangan keupayaan sepenuhnya untuk melaksanakan fungsinya..

Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (dalam penyakit von Willebrand), lekatan platelet pada pesakit dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin berlaku untuk sindrom Berne-Soulier..

Kaedah kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fasa laten panjang yang diperlukan untuk pengaktifan enzim fosfolipase. Tempoh fasa pendam berbeza dari 5 hingga 7 minit dan bergantung kepada kepekatan kolagen yang digunakan.

Setelah menyelesaikan fasa ini, butiran platelet dilepaskan dan tromboksana dihasilkan. Hasilnya adalah peningkatan interaksi dan lekatan antara platelet..

Kaedah adrenalin

Kesan adrenalin pada lekatan platelet serupa dengan ADP. Prosesnya dicirikan oleh dua peringkat. Diasumsikan bahawa adrenalin dapat mempengaruhi platelet secara langsung, meningkatkan kebolehtelapan dinding sel mereka. Yang membawa kepada peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Kaedah asid arakidonik

Asid adalah pemangkin semula jadi untuk lekatan sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asid arachidonic memberikan kesannya secara tidak langsung melalui enzim, utusan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penyelidikan ini relevan ketika pesakit mengambil ubat..

Sebab-sebab penyimpangan penunjuk dari norma

Untuk memahami sepenuhnya sebab penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan untuk setiap kaedah..

ADP melebihi 85%

Di atas 85% penunjuk agregasi dengan adenosin trifosfat direkodkan apabila:

  • penyakit jantung iskemia, di mana terdapat kegagalan dalam proses normal bekalan darah ke miokardium jantung. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kes ini, platelet mula melekat tanpa pengaruh faktor luaran dan kerosakan pada pembuluh darah, menyumbat lumen katil vaskular dan mengganggu aliran darah normal (apabila darah beku terputus, serangan jantung atau strok iskemia). Setelah menyekat 75% lumen arteri pada seseorang, terdapat penurunan aliran darah ke organ. Itu secara semula jadi menjadi alasan kekurangan oksigen masuk, hipoksia tisu dan atrofi organ. Patologi dicirikan oleh perjalanan kronik dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat melambatkan kerosakan miokard patologi;
  • tahap akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinikal penyakit jantung koronari. Tahap dicirikan oleh nekrosis (kematian) seluruh kawasan miokardium;
  • sindrom darah hypercoagulable boleh bersifat fisiologi atau berkembang dengan gabungan patologi. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Merupakan varian normal bagi wanita hamil selepas trimester ke-2. Pada wanita dan lelaki yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologi;
  • keradangan organ dalaman pelbagai lokalisasi dan etiologi.

Sebab peningkatan tahap pengagregatan dalam sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih daripada 85%) adalah sindrom hiperagregasi.

Agregat platelet dengan adrenalin meningkat (lebih daripada 81%) pada penyakit jantung iskemia, infark miokard akut, serta latar belakang trauma dan tekanan yang berlebihan.

Mengurangkan ADP hingga 65%

Penurunan agregasi platelet setelah terdedah kepada ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan pelbagai patologi yang timbul daripada ketidakupayaan platelet untuk mengaktifkan dan melekat bersama, membentuk trombus primer dan mencetuskan aliran hemostasis. Menurut statistik, setiap orang kedua puluh mempunyai trombositopati hingga tahap yang berbeza-beza. Penyakit ini boleh turun-temurun dan dijangkiti. Dalam kes ini, pesakit mengalami penurunan pembekuan darah, walaupun dengan jumlah platelet yang normal;
  • patologi hati atau buah pinggang, yang menyebabkan gangguan penggunaan bahan toksik. Terdapat pemendapan bahan toksik yang mengganggu aktiviti fisiologi normal platelet;
  • gangguan dalam kerja sistem endokrin, khususnya, aktiviti kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai penunjuk yang rendah dalam ujian dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) dikesan dengan trombositopati dan mengambil ubat dengan aktiviti anti-radang.

Sebab penurunan kadar dalam kajian dengan ristomisin hingga 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Sebagai kesimpulan, perlu ditekankan:

  • ujian pengagregatan platelet tidak rutin. Ia ditetapkan sekiranya terdapat kecurigaan kegagalan pembekuan darah;
  • walaupun terdapat pelbagai kaedah untuk analisis, tidak ada satu pun yang cukup untuk menentukan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat bersamaan dengan hasil kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain.

Baca: Cara Meningkatkan Platelet Rendah Semasa Kehamilan?