Botulisme

Jenis

Istilah "botulisme" berasal dari perkataan Latin yang bermaksud "sosej".

Perbandingan menarik mengenai penyakit berjangkit dengan produk makanan timbul kerana pada tahun 1822 sosis dianggap sebagai penyebab jangkitan.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa mereka sepatutnya mengandungi asid lemak berbahaya. Tetapi baru pada tahun 1897 hubungan kausal yang benar terjalin, yang mengungkapkan mengapa penyakit ini berkembang ketika makan sosis. Penemuan sensasi ini dibuat oleh Ermengen, yang mengasingkan toksin bakteria.

Apa ini?

Botulisme adalah penyakit berjangkit akut yang berkembang setelah pesakit memakan makanan yang mengandungi toksin botulisme.

Klinik botulisme disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf pusat dan penyekat penghantaran impuls saraf oleh toksin. Prognosis penyakit ini selalu sangat serius. Sekiranya tiada rawatan perubatan tepat pada masanya, botulisme boleh menyebabkan kematian akibat kegagalan pernafasan (DV).

Sejarah penemuan

Diasumsikan bahawa orang jatuh sakit dengan botulisme sepanjang masa kewujudan manusia. Oleh itu, maharaja Byzantium Leo VI melarang pengambilan sosej darah kerana akibat yang mengancam nyawa. Walau bagaimanapun, penyakit ini didokumentasikan hanya pada tahun 1793, ketika 13 orang yang memakan sosis darah jatuh sakit di Württemberg, 6 daripadanya meninggal. Oleh itu penyakit itu mendapat namanya.

Kemudian, berdasarkan pemerhatian pada tahun 1817-1822, J. Kerner membuat gambaran klinikal dan epidemiologi pertama penyakit ini. Dalam monograf yang diterbitkannya pada tahun 1822, ia menjelaskan gejala botulisme (malaise, muntah, cirit-birit, dan lain-lain), dan juga menyarankan bahawa dos kecil toksin botulinum mungkin berguna dalam rawatan hiperkinesis. Di Rusia, penyakit ini berulang kali dijelaskan pada abad ke-19 dengan nama "ichthyism" dan dikaitkan dengan penggunaan ikan masin dan salai. Penyelidikan terperinci pertama di Rusia dilakukan oleh E. F. Sengbusch.

Pada akhir abad ke-19 di Belgium, 34 pemuzik yang bersiap untuk bermain di pengebumian memakan ham buatan sendiri. Dalam sehari, sebahagian besar pemuzik mula menunjukkan gejala botulisme. Akibatnya, 3 orang mati, dan 10 orang lagi berada di hospital selama seminggu dalam keadaan serius. Ahli bakteriologi Emil van Ermengem mengasingkan patogen dari sisa-sisa ham dan dari limpa mangsa dan menamakannya Bacillus botulinus. Dia juga mendapati bahawa toksin terbentuk bukan di dalam tubuh pesakit, tetapi pada ketebalan ham. Pada masa yang sama, serum imun pertama untuk rawatan botulisme dikembangkan. Penyelidik Alan Scott melakukan kajian pertama mengenai toksin botulinum pada haiwan pada tahun 1973 untuk mengurangkan aktiviti otot hiperkinetik, dan kemudian, pada tahun 1978, di bawah kepemimpinannya, percubaan patogen pada manusia bermula, menurut protokol yang diluluskan oleh FDA.

Sekarang, seperti sebelumnya, botulisme menampakkan diri dalam bentuk keracunan tunggal, dan dalam bentuk kes berkumpulan. Untuk tahun 1818-1913. di Rusia, 98 wabak keracunan makanan direkodkan, disebabkan 608 orang terjejas, iaitu 6.2 orang setiap wabak. Untuk tempoh 1974-1982. terdapat 81 wabak, dengan rata-rata 2.5 kes. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, kes penyakit yang berkaitan dengan penggunaan makanan dalam tin buatan sendiri adalah perkara biasa

Ciri-ciri patogen

Botulinum toxin dihasilkan oleh bakteria Clostridium botulinum, bacillus berbentuk spora gram positif, anaerobe wajib. Dia mengalami keadaan persekitaran yang tidak baik dalam bentuk pertikaian. Spora Clostridia dapat bertahan dalam keadaan kering selama bertahun-tahun dan dekad, berkembang menjadi bentuk vegetatif apabila diletakkan dalam keadaan optimum untuk hidup: suhu 35 C, kekurangan oksigen. Mendidih membunuh bentuk vegetatif patogen dalam lima minit, bakteria mengekalkan suhu 80 C selama setengah jam. Spora tetap dapat digunakan dalam air mendidih selama lebih dari setengah jam dan hanya tidak aktif dalam autoklaf. Botulinum toxin mudah dihancurkan semasa mendidih, tetapi ia dapat dijaga dengan baik dalam acar, makanan dalam tin dan makanan yang kaya dengan pelbagai rempah. Pada masa yang sama, kehadiran toksin botulinum tidak mengubah rasa produk. Botulinum toxin adalah salah satu bahan biologi toksik yang paling kuat.

Takungan dan sumber botulisme clostridia adalah tanah, serta binatang liar dan beberapa binatang peliharaan (babi, kuda), burung (terutama unggas air), tikus. Pembawa haiwan Clostridia biasanya tidak dicederakan, patogen diekskresikan dalam tinja, bakteria memasuki tanah dan air, makanan haiwan. Pembibitan objek persekitaran dengan Clostridia juga dimungkinkan semasa penguraian mayat haiwan dan burung yang sakit dengan botulisme.

Penyakit ini disebarkan melalui mekanisme fecal-oral oleh makanan. Penyebab botulisme yang paling biasa adalah penggunaan makanan dalam tin yang tercemar dengan spora patogen: sayur-sayuran, cendawan, produk daging dan ikan masin. Prasyarat untuk pembiakan Clostridia dalam makanan dan pengumpulan toksin botulinum adalah kekurangan akses udara (makanan dalam tin tertutup rapat). Dalam beberapa kes, kemungkinan terdapat jangkitan dengan spora luka dan abses, yang menyumbang kepada perkembangan botulisme luka. Botulinum toxin dapat diserap ke dalam aliran darah, baik dari sistem pencernaan dan dari membran mukus saluran pernafasan, mata.

Pada manusia, terdapat kerentanan yang tinggi terhadap botulisme, bahkan dos toksin yang kecil menyumbang kepada perkembangan gambaran klinikal, tetapi selalunya kepekatannya tidak mencukupi untuk membentuk tindak balas imun antitoksik. Sekiranya keracunan dengan toksin botulinum dari produk dalam tin, sering terdapat kes kerosakan keluarga. Pada masa ini, kes penyakit ini semakin kerap berlaku kerana penyebaran pengetinan di rumah. Selalunya, orang dari kumpulan umur 20-25 tahun jatuh sakit dengan botulisme.

Apa yang berlaku di dalam badan?

Sekali di dalam badan, toksin botulinum mula diserap sudah di rongga mulut, kemudian di perut dan di usus kecil, di mana sebahagian besarnya diserap. Sebagai tambahan kepada toksin, mikroorganisma hidup juga memasuki tubuh, yang dapat mula mengeluarkan bahagian baru dari toksin botulinum ke dalam usus. Melalui saluran limfa, toksin memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh badan. Toksin botulinum mengikat sel saraf dengan kuat. Ujung saraf dan sel saraf tunjang dan medulla oblongata terjejas terlebih dahulu. Toksin menyekat penghantaran impuls saraf ke otot, menyebabkan penurunan atau penghentian fungsi mereka sepenuhnya (paresis, kelumpuhan).

Pada awalnya, otot terjejas yang berada dalam keadaan aktiviti berterusan (otot oculomotor, otot faring dan laring). Penglihatan pesakit terganggu, dia merasa sakit tekak, batuk, sesak nafas, sukar menelan, suaranya berubah, suara serak dan serak muncul. Otot yang terlibat dalam tindakan pernafasan (diafragma, otot interkostal) terjejas, yang menyebabkan gangguan pernafasan hingga kegagalan pernafasan. Kemurungan pernafasan difasilitasi oleh pengumpulan lendir tebal di laring dan faring, serta kemungkinan masuknya muntah ke saluran pernafasan. Botulinum toxin mengurangkan air liur, rembesan jus gastrik, menghalang aktiviti motorik saluran gastrousus. Terutama badan menderita kekurangan oksigen, kegagalan pernafasan adalah penyebab utama kematian dalam botulisme.

Ditemukan juga bahawa toksin botulinum mengurangkan fungsi perlindungan sel darah (leukosit) dan mengganggu metabolisme pada eritrosit. Itu ditunjukkan oleh penurunan fungsi kekebalan tubuh dan penambahan pelbagai jangkitan, seseorang rentan terhadap penyakit berjangkit dan radang (radang paru-paru, bronkitis, dll.). Pelanggaran proses penting dalam eritrosit menyebabkan pengangkutan oksigen terganggu dan perkembangan anemia.

Pengelasan dan jenis botulisme

Bergantung pada kaedah jangkitan, terdapat beberapa bentuk botulisme - definisi tentang apa itu, atau lebih tepatnya - di mana ia dapat masuk ke dalam tubuh. Masing-masing mempunyai ciri khasnya yang tersendiri..

  1. Gred makanan. Ia dicirikan oleh fakta bahawa bakteria dan produk buangannya terkumpul dalam makanan. Lebih-lebih lagi, untuk dijangkiti botulisme bawaan makanan, bakteria perlu mengembangkan toksin bahkan sebelum memakan makanan yang terkena. Pada masa yang sama, bakteria memerlukan persekitaran dengan kekurangan oksigen untuk menghasilkan spora berbahaya. Sebagai contoh, makanan dalam tin buatan sendiri yang disediakan dengan pengawetan cahaya boleh menjadi produk sedemikian. Makanan dalam tin industri juga dapat mengandung botulinum aktif, jika teknologi itu dilanggar semasa pemuliharaan. Produk di mana toksin botulinum dapat berkembang: cendawan, kacang hijau, bit, bayam, sosis ham dan sosis, produk ikan asap dan asin, ikan kalengan.
  2. Anak-anak. Dari namanya dapat difahami bahawa jenis penyakit ini hanya menyerang kanak-kanak, dan biasanya hanya yang terkecil - bayi baru lahir dan berumur di bawah enam bulan. Pada kanak-kanak dalam kumpulan usia ini, usus belum belajar mempertahankan diri daripada kebanyakan bakteria, persekitarannya belum memenuhi semua fungsi perlindungan yang diperlukan, dan kekebalan belum sempat terbentuk. Botulinum memasuki usus dan menyebarkan racunnya di sana. Bagi bayi, di mana usus botulinum hidup masuk, ia mengancam nyawa, bagi kanak-kanak dan orang dewasa yang lain. Jangkitan sering berlaku melalui madu. Atas sebab ini, ia tidak boleh diberikan kepada anak-anak kecil seperti itu. Debu dan juga tanah boleh membahayakan. Gejala pertama tidak segera muncul. Penyakit ini berubah menjadi radang paru-paru dan boleh membawa maut.
  3. Ranevoy. Bakteria botulisme hidup di mana-mana, termasuk di persekitaran. Dalam keadaan yang baik, ia diaktifkan. Dengan sendirinya, ia tidak berbahaya, tetapi bahayanya ditunjukkan oleh perselisihan yang timbul dalam proses kegiatannya. Sekiranya mereka mengalami luka terbuka, maka orang itu dijangkiti botulisme melaluinya, dan bukan melalui makanan. Ini jarang berlaku dan selepas jangkitan perlu sekitar dua minggu sebelum gejala jangkitan pertama muncul. Kumpulan risiko termasuk penagih dadah yang menggunakan suntikan untuk mengambil dadah.
  4. Pernafasan. Jenis penyakit ini jarang berlaku. Ia hanya dapat dijangkiti sebagai akibat dari serangan biologi yang disengaja, misalnya, serangan pengganas, dan juga sebagai akibat pembebasan toksin secara tidak sengaja dari aerosol. Penyakit ini menampakkan diri 1-3 hari selepas jangkitan.
  5. Tidak pasti. Jenis penyakit ini, sebenarnya, adalah diagnosis ketika doktor tidak dapat menentukan sumber jangkitan..

Makanan apa yang menyebabkan botulisme?

Makanan yang tercemar dengan bakteria botulisme menyebabkan penyakit ini pada 90 peratus kes. Selalunya, toksin memasuki tubuh manusia dengan produk yang menjalani proses khas untuk meningkatkan jangka hayatnya. Produk sedemikian merangkumi pelbagai makanan dalam tin, sosej, daging dan ikan jenis kering, asin atau salai. Sekiranya peraturan penyediaan, penyediaan dan penyimpanan produk tersebut tidak dipatuhi, bakteria botulisme menembus ke dalamnya. Di masa depan, apabila keadaan yang baik terbentuk, mikroba memulakan aktiviti mereka, akibatnya toksin botulinum terbentuk dalam produk..
Makanan yang mungkin mengandungi agen penyebab botulisme adalah:

  • cendawan;
  • timun dan tomato;
  • sosej, ham;
  • rebusan;
  • seekor ikan;
  • kaviar;
  • susu;
  • pemeliharaan stor.

Lebih-lebih lagi, cendawan adalah salah satu makanan yang paling biasa menyebabkan pencemaran toksin ini. Mereka menyumbang sekitar 50 peratus dari semua kes botulisme. Ini kerana ketika memasak cendawan, sukar untuk membersihkannya sepenuhnya dari tanah..

Botulisme: tempoh inkubasi

Rata-rata, tempoh inkubasi penyakit ini dapat berlangsung dari beberapa jam hingga satu hari. Tempohnya ditentukan oleh jumlah jangkitan di dalam badan. Tempoh dari keracunan hingga tanda-tanda botulisme pertama boleh sampai 2-3 hari dan bahkan hingga 10 hari, tetapi kes seperti itu jarang terjadi. Kes direkodkan ketika jangka waktu inkubasi meningkat sehubungan dengan penggunaan alkohol oleh pesakit.

Manifestasi penyakit ini sering berlaku secara tiba-tiba, sangat menyerupai gejala keracunan makanan. Toksin dengan produk yang tercemar cepat diserap ke dalam usus, memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh badan dengan serta-merta. Dalam kes ini, organ penting menjadi objek kerosakan..

Semakin cepat botulisme terasa, semakin teruk penyakit ini..

Gejala dan tanda awal botulisme

Tempoh manifestasi klinikal bermula secara akut dan berlangsung selama 3 minggu, dengan penurunan gejala klinikal secara beransur-ansur. Tempoh ini dicirikan oleh yang berikut:

1) Permulaan mendadak akut dalam bentuk gejala klinikal umum (sakit kepala, pening, kemungkinan kenaikan suhu badan hingga 38 ° C)

2) Gejala gastroenteritis pada 90% kes muncul di atas pada hari pertama dari saat pengambilan produk yang tercemar, yang ditunjukkan dengan rasa sakit di kawasan epigastrik (kira-kira di perut), muntah, cirit-birit.

3) Dalam beberapa jam, gejala neurologi bergabung dalam bentuk gabungan sindrom myoneurologi yang berbeza:

  • sindrom oftalmoplegik;
  • sindrom bulbar dalam bentuk paresis otot faring-lingual dengan kekalahan IX (glossopharyngeal), X (vagus), XII (hypoglossal) pasangan saraf kranial;
  • kekalahan parasimpatis dan perubahan dari CVS;

Gejala neurologi dijelaskan oleh:

  • tropisme (kerosakan selektif) pada neuron medulla oblongata dan neuron motorik saraf tunjang;
  • ciri tindakan toksin - meningkatkan kebolehtelapan tisu yang terjejas;
  • Otot dengan aktiviti fungsional yang tinggi terutamanya terjejas, yang mengalami ketegangan / pergerakan berterusan (oculomotor, otot faring, dll.)

Ia berlaku bahawa gejala gastroenteritis mungkin tidak berlaku, dan manifestasi pertama adalah gejala neurologi.

  • mesh atau kabut di hadapan mata;
  • ketidakupayaan untuk membaca dan melihat objek yang berdekatan, tetapi dengan pemeliharaan pandangan jauh - ini dijelaskan oleh paresis otot-otot ciliary, yang mengubah konfigurasi lensa, akibat kekalahannya, lensa berada dalam keadaan santai yang berterusan, yang berlaku ketika memusatkan perhatian pada objek yang jauh;
  • juling (strobisme);
  • penglihatan berganda (diplopia);
  • terkulai kelopak mata (ptosis);
  • murid diluaskan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya (mydriasis);
  • murid tidak sekata (anisocoria);
  • nystagmus (pergerakan bola mata yang tidak disengajakan);
  • dalam kes yang teruk, imobilitas bola mata mungkin berlaku.

Sindrom bulbar dimanifestasikan oleh aphonia dan disfagia. Aphonia: pertuturan tidak jelas, dengan nada hidung, paresis otot lidah, suara serak. Disfagia disebabkan oleh paresis otot-otot faring, epiglotis dan lelangit lembut, akibatnya ia menampakkan dirinya: gangguan menelan makanan pepejal dan cair, yang terakhir mengalir keluar dari hidung, dan tersedak juga diperhatikan ketika cuba menelan air liur walaupun air liur.

Paresis dua sisi saraf muka menampakkan dirinya sebagai "wajah seperti topeng" kerana pelanggaran otot muka.

Paresis otot pernafasan diafragma dan tambahan:

  • keterbatasan mobiliti pinggir paru-paru timbul akibat kelumpuhan otot interkostal, pesakit mengadu rasa tekanan dada "seolah-olah dengan gelung";
  • ucapan yang rosak kerana perasaan kekurangan udara;
  • tachypne (↑ kadar pernafasan) dan pernafasan cetek;
  • kegagalan pernafasan boleh berkembang secara beransur-ansur dan tiba-tiba - terdapat penghentian pernafasan yang tiba-tiba (apnea) dan "kematian berlaku di lantai";
  • dalam pembentukan kegagalan pernafasan, sindrom bulbar menyumbang.

Kerosakan pada sistem saraf parasimpatis:

  • kekeringan kulit dan membran mukus;
  • penurunan air liur;
  • pelanggaran pemeliharaan saluran gastrousus hingga perkembangan penyumbatan usus lumpuh;
  • pelanggaran urodinamik dalam bentuk pengekalan kencing akut atau kencing tidak disengajakan.

Perubahan sistem kardiovaskular:

  • bradikardia (penurunan kadar jantung) bergantian dengan takikardia (peningkatan kadar jantung);
  • kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah;
  • pelanggaran pengaliran kegembiraan, dengan berlakunya sekatan atrioventricular (sekatan AV);
  • sesak nafas meningkat.

Semasa berlakunya penyakit ini, kelemahan otot meningkat, pada mulanya ia paling ketara pada otot oksipital dan oleh itu kepala boleh menggantung ke bawah, pesakit cuba menahannya. Asthenia otot boleh berterusan sehingga 6 bulan.

Dalam memburukkan lagi gejala, hipoksia (↓ O ген dalam darah periferal) pelbagai asal adalah penting:

  • pernafasan (kerana paresis diafragma dan otot pernafasan tambahan);
  • toksik (tindakan langsung dan tidak langsung racun melalui penghambatan enzim pentunt fosfat pentosa dan pam K-Na);
  • peredaran darah (kerana gangguan hemodinamik)

Tempoh penyakit ini adalah rata-rata 3 minggu, dengan syarat rawatan dijalankan. Gejala neurologi dipulihkan dalam urutan terbalik: pernafasan pertama, dan kemudian menelan. Manifestasi selebihnya - sakit kepala, hidung berlubang, ophthalmoplegic, parasympathetic dan gejala neurologi lain - hilang tanpa urutan yang pasti dan boleh berlanjutan untuk jangka masa yang panjang (sehingga 1.5 bulan atau lebih). Pada mereka yang telah sembuh, semua gejala hilang tanpa jejak dan tidak meninggalkan akibat yang melumpuhkan. Kematian kemungkinan besar tanpa rawatan.

Diagnostik

Diagnosis akhir dilakukan berdasarkan data klinikal dan hasil penyelidikan epidemiologi. Kehadiran gangguan neurologi boleh menyebabkan kesalahan diagnostik apabila botulisme disalah anggap sebagai penyakit sistem saraf. Pada masa yang sama, doktor mengambil kira tanda-tanda yang tidak termasuk keracunan dengan toksin botulinum. Ini termasuk:

  • kehadiran ketegangan pada otot oksipital;
  • sakit tajam di kepala;
  • tanda-tanda patologi dalam cecair serebrospinal;
  • lumpuh asal pusat;
  • gangguan sensitif;
  • sawan;
  • kehilangan kesedaran;
  • gangguan mental.

Dalam kes yang sukar, diagnosis makmal mungkin diperlukan. Ini termasuk pengesanan toksin botulinum dalam darah, muntah, dan makanan yang mungkin menyebabkan keracunan. Diagnostik PCR untuk penyakit ini sedang dalam proses pembangunan.

Komplikasi

  1. Komplikasi yang paling biasa berlaku pada sistem pernafasan. Kerana kenyataan bahawa ketika menelan terganggu, air dan makanan yang diambil dapat memasuki saluran pernafasan, menyebabkan pelbagai proses keradangan (radang paru-paru, bronkitis purulen, tracheitis). Ini juga difasilitasi oleh pelanggaran pembuangan dahak dan lendir, serta kemampuan toksin botulinum untuk menekan imuniti.
  2. Keradangan kelenjar parotid (beguk) jarang berlaku.
  3. Keradangan otot (myositis) berlaku, dan otot betis lebih kerap terjejas. Penyakit ini berlaku pada 2-3 minggu botulisme yang teruk.
  4. Kegagalan pernafasan akut, sebagai akibat daripada kelonggaran otot pernafasan yang tajam dan lengkap. Penyebab utama kematian dalam botulisme.
  5. Disfungsi dari sistem saraf, otot, dan juga dari organ penglihatan yang berlaku semasa penyakit ini dapat diterbalikkan sepenuhnya dan selepas pemulihan tidak meninggalkan akibat.

Cara merawat botulisme?

Rejimen rawatan intensif untuk pesakit dengan botulisme meliputi:

  • lavage gastrik untuk membuang sisa toksin dari perut;
  • dialisis usus (larutan soda 5%);
  • serum antitoksik (jenis A, C, E 10,000 ME, jenis B 5,000 ME);
  • pentadbiran media infus secara parenteral untuk tujuan detoksifikasi, pembetulan gangguan elektrolit air dan protein;
  • terapi antibiotik;
  • oksigenasi hiperbarik sebagai kaedah menghilangkan hipoksia;
  • rawatan komplikasi.

Rawatan botulisme terdiri daripada dua arah. Yang pertama adalah pencegahan kesedaran kemungkinan hipotetis pembentukan toksin in vivo, penghapusan racun dari badan, peneutralan toksin yang beredar dalam darah. Yang kedua adalah penghapusan perubahan patologi yang disebabkan oleh toksin botulinum, termasuk sekunder.

Semua pesakit dan orang yang disyaki botulisme dikenakan rawatan wajib di hospital. Tidak kira waktunya, rawatan dimulakan dengan mencuci perut dan usus dengan larutan natrium bikarbonat 2% (soda) dan enema siphon dengan larutan natrium bikarbonat 5% hingga 10 liter untuk membuang toksin yang belum diserap. Sebaiknya cuci perut semasa 1-2 hari pertama sakit, apabila makanan yang tercemar mungkin masih ada di dalam perut. Pembilasan dilakukan menggunakan probe untuk menghindari kemungkinan aspirasi air bilas, dalam porsi kecil cairan, terutama jika terjadi kegagalan pernafasan, agar tidak menyebabkan penangkapan pernafasan refleks.

Enterosorben juga diresepkan (polifepan, enterodesis, selulosa mikrokristal, dll.). 400 ml lactasol, diuretik (furosemide, lasix, 20-40 mg) disuntik setiap hari secara intravena. Adalah perlu untuk memantau pemerhatian keseimbangan elektrolit air, bekalan tenaga. Tentukan agen sokongan metabolik seperti campuran glukosa-kalium-magnesium, riboxin, ATP, vitamin (terutamanya kumpulan B).

Glukokortikoid digunakan sebagai terapi nadi untuk mencegah reaksi alahan terhadap pemberian sera antitoksik heterogen. Juga, glukokortikoid digunakan dalam rawatan penyakit serum. Terapi antibiotik juga digunakan dalam rawatan botulisme. Ia diresepkan untuk pencegahan dan rawatan proses keradangan yang disebabkan oleh agen penyebab botulisme yang memasuki usus, dan juga untuk mencegah komplikasi yang kerap (radang paru-paru, sistitis). Sekiranya menelan tidak terganggu, maka chloramphenicol diresepkan 0,5 gram 4 kali sehari selama 5 hari atau ampisilin 0,75-1 gram sehari. Kursus rawatan adalah sekitar seminggu, tetapi jika keperluan untuk terapi antibiotik muncul lagi, maka anda tidak boleh mengambil antibiotik yang diterima pesakit pada hari-hari pertama penyakit ini.

Harus diingat bahawa pelantikan antibiotik boleh menyebabkan dysbiosis usus dengan semua komplikasinya. Peranan terapi antibiotik dalam botulisme luka tidak jelas. Menurut M. Merson (1973), pemberian antibiotik tempatan, oral dan intramuskular tidak mencegah penyakit ini dalam 9 kes yang dijelaskan oleh pengarang..

Serum antitoksik

Sera antitoksik diperoleh dengan mengimunisasi kuda dengan peningkatan dos toksoid. Dalam praktik penghasilan sera antitoksik, kalsium klorida, tawas kalium, pembantu dari jenis Freund, ubi kayu banyak digunakan. Sera antitoksik dihasilkan dengan kandungan antitoksin tertentu, diukur dalam unit antarabangsa (IU), yang diadopsi oleh WHO. Untuk 1 IU, jumlah minimum serum diambil yang dapat meneutralkan dos toksin tertentu.

Tindakan serum adalah untuk meneutralkan toksin yang dihasilkan oleh patogen. Titrasi sera antitoksik dapat dilakukan dengan tiga kaedah - Ehrlich, Remer, Ramon. Kesan terapeutik serum terdiri daripada pembentukan kompleks antibodi toksin tidak toksik apabila hubungan langsung antara toksin botulinum bebas beredar di dalam darah pesakit dan antibodi serum..

Rawatan serum antitoksik

Untuk pencegahan dan rawatan botulisme, digunakan terapi anti-botulinum dan sera antitoksik profilaksis, yang dihasilkan dalam bentuk satu set sera monovalen atau polyvalent. Serum ini digunakan setelah penentuan wajib kepekaan pesakit terhadap protein kuda menggunakan ujian intradermal. Sekiranya tindak balas positif, serum diberikan mengikut petunjuk mutlak di bawah pengawasan doktor dengan langkah berjaga-jaga khas. Orang sakit dan semua orang yang telah memakan produk yang menyebabkan keracunan tersebut ditetapkan serum polyvalent anti-toksik.

Imunisasi aktif dilakukan dengan pentaanatoxin yang diserap yang disucikan, yang memberikan perlindungan terhadap toksin botulinum jenis A, B, C, D, E, dan sextanatoxin. Ubat ini bertujuan untuk imunisasi kontingen terhad populasi. Satu dos terapeutik untuk antitoksin jenis A, C, E ialah 10,000 ME, jenis B 5,000 ME.

  1. Dalam bentuk ringan - pada hari pertama - dua dos, pada hari berikutnya satu dos, masing-masing dari tiga jenis serum A, B, C. Secara keseluruhan, 2-3 dos setiap perjalanan rawatan. Serum diberikan secara intravena atau intramuskular selepas desensitisasi awal (Kaedah kerap). Semasa menyuntik serum secara intravena, perlu mencampurkannya dengan 250 ml garam yang dihangatkan hingga 37 ° C.
  2. Sekiranya bentuk sederhana - pada hari pertama, 4 dos serum setiap jenis disuntik secara intramuskular dengan selang 12 jam, lebih jauh - menurut petunjuk. Kursus rawatan adalah 10 dos.
  3. Dalam bentuk teruk - pada hari pertama 6 dos, pada hari kedua - 4-5 dos. Kursus rawatan adalah 12-15 dos. Disuntik secara intramuskular dengan selang 6-8 jam.

Ujian kepekaan terhadap protein asing adalah wajib, kerana serum antitoksik bersifat heterogen. Sekiranya ujian itu positif, maka desensitisasi awal dilakukan (di hadapan doktor), maka dos serum yang diperlukan diberikan di bawah penutup kortikosteroid. Serum boleh menyebabkan pelbagai komplikasi, yang paling berbahaya adalah kejutan anaphylactic. Penyakit serum mungkin timbul pada minggu kedua penyakit. Terdapat alternatif untuk serum antitoksik - plasma homolog asli (250 ml disuntikkan 1-2 kali sehari).

Punca kematian dalam botulisme

Kegagalan pernafasan adalah penyebab utama kematian dalam botulisme. Ini disebabkan oleh kelumpuhan otot pernafasan kerana penyumbatan transmisi neuromuskular dan genangan lendir.

Otot pernafasan utama adalah:

  • diafragma;
  • otot interkostal;
  • otot interkondral.

Paresis dan kelumpuhan struktur ini menyebabkan kegagalan pengudaraan, dengan perkembangan hipoksia dan asidosis (anjakan keseimbangan asid-basa darah). Ini berlaku kerana, kerana kurangnya pergerakan dalam struktur ini, tindakan penyedutan dan pernafasan berhenti dilakukan. Oleh itu, fenomena plegia otot pernafasan diperhatikan. Plegia (atau paresis) adalah keadaan ketiadaan pergerakan sepenuhnya. Dengan botulisme, plegia dicatat pada semua kumpulan otot, tetapi yang paling berbahaya adalah plegia otot pernafasan..

Kegagalan pernafasan dalam botulisme mempunyai ciri tersendiri. Oleh kerana ia berlatar belakang plegia otot lengkap, ia tidak disertai dengan sesak nafas yang khas. Jadi, untuk patologi lain, gejala utama kegagalan pernafasan adalah sesak nafas yang teruk, yang dapat dilihat secara visual ketika memeriksa pesakit, atau pergolakan psikomotor (perasaan kekurangan udara membuat pesakit menjadi cemas). Namun, ini tidak berlaku dengan botulisme kerana kelumpuhan otot. Satu-satunya gejala kegagalan pernafasan adalah warna kulit kebiruan yang semakin meningkat (sianosis). Nafas menjadi hampir tidak kelihatan. Kadar pernafasan sentiasa meningkat dan mencapai 40-50 nafas seminit. Nafas yang cepat ini disebabkan oleh fakta bahawa tubuh berusaha untuk mengimbangi bekalan oksigen. Oleh kerana pernafasan cetek tidak memberikan pertukaran gas yang diperlukan, tubuh cuba bernafas lebih kerap. Tetapi, walaupun demikian, kerana kelumpuhan otot pernafasan, pernafasan tetap tidak berkesan..

Kadang-kadang kegagalan pernafasan dapat berkembang secara beransur-ansur. Tetapi untuk botulisme, fenomena kegagalan pernafasan akut tidak kurang hebatnya. Kegagalan pernafasan akut boleh terjadi akibat kelumpuhan epiglotis. Pada masa yang sama, akses oksigen ke paru-paru berhenti sepenuhnya dan edema serebrum berkembang..

Tanda-tanda kegagalan pernafasan akut yang dapat dilihat adalah:

  • kulit pesakit menjadi lembap, yang merupakan tanda peningkatan kepekatan karbon dioksida;
  • warna kulit menjadi sianotik (biru) atau ungu;
  • sawan mungkin muncul.

Juga, radang paru-paru dan tracheobronchitis purulen boleh menjadi penyebab kematian pada botulisme. Mereka berkembang akibat genangan dan jangkitan lendir pada bronkus. Perbezaan antara radang paru-paru seperti itu adalah bahawa preskripsi antibiotik praktikal tidak berkesan dalam kes ini. Rembesan purulen terus terkumpul di paru-paru kerana kurangnya pergerakan pernafasan yang berkesan.

Pencegahan

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kes botulisme di Rusia terutama berkaitan dengan keracunan dengan makanan dalam tin buatan sendiri. Oleh itu, langkah pencegahan terutama berkaitan dengan kawasan ini. Keselamatan tempayan tidak dapat dipastikan oleh mata, toksin botulinum tidak mengubah warna, bau atau rasa makanan.

  1. Buah-buahan dan sayur-sayuran yang terlalu masak, basi, manja tidak boleh digunakan.
  2. Segera sebelum makan, disarankan untuk merebus makanan tersebut selama setengah jam, ini akan menghilangkan toksin yang mungkin terbentuk. Peraturan ini sangat penting bagi kanak-kanak yang sensitif terhadap toksin botulinum..
  3. Suhu penyimpanan produk yang tidak boleh dilayan dengan panas tidak boleh melebihi 10 darjah. Kita bercakap mengenai ikan, masin dan salai, sosej, lemak babi.
  4. Tangki kembung pasti dibawa, musnah.
  5. Produk yang menjadi asas untuk membuat makanan dalam tin buatan sendiri mesti dibersihkan dari habuk dan kotoran. Sebaiknya buang zarah tanah dengan berus.
  6. Perkara yang sama berlaku untuk peralatan pengetinan - tin, penutup. Produk semestinya dibasuh, dibakar dan dikeringkan. Tin tutup perlu mendidih.
  7. Terdapat produk yang dinasihatkan oleh doktor untuk menolak pengetinan sepenuhnya di rumah. Ini adalah daging, ikan, cendawan dan ramuan. Kulat sangat berbahaya, yang, menurut statistik, menyumbang sekitar 70% daripada semua kes botulisme. Daging dan ikan harus diawetkan hanya jika autoklaf digunakan, produknya harus segar.
  8. Sayur-sayuran atau cendawan yang digulung dalam balang buatan sendiri dilarang dibeli di pasar dari orang asing.
  9. Sekiranya salah seorang ahli keluarga jatuh sakit, semua anggota rumah tangga yang makan makanan yang sama dengannya perlu diberikan serum profilaksis dan pengawasan perubatan selama 10 hari. Adalah mustahak untuk membasmi kuman dari tempat makan pesakit, pakaiannya.

Mengenai botulisme luka, satu-satunya langkah pencegahan adalah rawatan luka yang betul di hospital.

Botulisme. Gejala dan tanda keracunan. Punca, agen penyebab dan toksin botulisme. Diagnostik, rawatan dan pencegahan botulisme.

Botulisme adalah penyakit berjangkit yang teruk dan berpotensi membawa maut yang disebabkan oleh pengambilan racun botulinum. Dicirikan oleh kerosakan pada sistem saraf dengan gangguan penglihatan, menelan, ucapan dan kemurungan pernafasan progresif.

Statistik dan fakta menarik

  • Untuk pertama kalinya penyakit botulisme didokumentasikan pada tahun 1793, ketika setelah makan sosis darah, 13 orang jatuh sakit, 6 daripadanya meninggal. Sejak saat itu nama botulisme berasal, yang berasal dari bahasa Latin "botulus" - sosis. Walau bagaimanapun, diandaikan bahawa penyakit itu telah wujud selama seseorang itu wujud..
  • Hingga 1000 kes botulisme didaftarkan di dunia setiap tahun
  • Botulisme adalah penyakit berjangkit khas yang disebabkan bukan oleh patogen itu sendiri, tetapi oleh produk aktiviti vitalnya (botulinum toxin).
  • Penyakit ini tidak merebak dari orang ke orang.
  • Sekurang-kurangnya toksin diperlukan untuk mengembangkan keracunan teruk
  • Botulinum toxin (BT) adalah bahan paling toksik yang diketahui sehingga kini.
  • BT adalah sebatian yang sangat tahan, dalam keadaan normal ia boleh disimpan sehingga 1 tahun, tahan panas dan fros. Dalam produk dalam tin disimpan sehingga satu tahun. BT stabil dalam persekitaran berasid, tidak mengalami peneutralan oleh enzim pencernaan di perut dan usus.
  • BT dimusnahkan oleh: alkali, mendidih selama 15-30 minit; kalium permanganat, klorin, yodium selama 15-20 minit.
  • BT digunakan dalam perubatan moden sebagai ubat untuk pelbagai penyakit (neurologi, urologi, gangguan muskuloskeletal, cerebral palsy, migrain kronik, dll.), Dalam kosmetologi (Botox - pembetulan penampilan, kerutan, dll.)

Punca penyakit. Patogen dan toksinnya.

Sumber jangkitan, makanan dan botulisme. Botulisme pada cendawan, dalam timun, dalam daging kalengan, dalam ikan, dalam madu, dalam jem...

Penyebab utama botulisme adalah pengambilan racun botulinum ke dalam badan melalui makanan. Sumber utama toksin adalah makanan dalam tin yang tidak menjalani rawatan haba yang betul: cendawan, daging, sayur-sayuran, ikan, dan lain-lain. Semua ini disebabkan oleh ciri khas agen penyebab penyakit (Clostridium botulinum), yang persekitaran bebas oksigen adalah keadaan terbaik untuk kehidupan. Keadaan suhu yang menguntungkan 28-35 darjah. Cl. Mikroorganisma berbentuk batang botulinum, bergerak kerana flagella.

Apabila spora terbentuk, ia menyerupai raket tenis. Clostridia membiak dan berkumpul di dalam usus haiwan, unggas air dan ikan berdarah panas. Kemudian mereka dikeluarkan ke persekitaran dengan najis. Apabila bakteria memasuki tanah, mereka berubah menjadi spora dan disimpan dalam bentuk ini untuk waktu yang lama. Dari tanah, spora masuk ke makanan dan hanya apabila keadaan anoksik timbul, ia mula bercambah dan melepaskan toksin.

  • Botol dan makanan dalam tin dengan penutup bengkak adalah bahaya utama.
  • Keracunan yang paling kerap dilaporkan berkaitan dengan pengambilan cendawan kalengan, ikan salai dan kering, produk daging dan sosis, kekacang dalam tin.
  • Keracunan berlaku lebih kerap semasa makan makanan dalam tin yang disediakan di rumah.
  • Jarang, botulisme yang disebabkan oleh keracunan dengan madu yang tercemar berlaku. Ini berlaku lebih kerap pada anak yang diberi susu formula yang telah menggunakan formula berasaskan madu. Keadaan mungkin berlaku apabila lebah, bersama dengan nektar, dapat membawa spora bakteria botulisme ke sarang lebah. Sekali di usus anak, spora tumbuh menjadi aktif, selepas itu mereka mula mengeluarkan racun yang merosakkan.
  • Produk yang mengandungi toksin botulinum tidak berubah warna, bau atau rasa, yang menjadikan botulisme sebagai penyakit yang sangat berbahaya dan berbahaya..
Dalam kes yang jarang berlaku, penyakit ini dapat berkembang ketika kuman memasuki saluran pernafasan atau melalui luka yang luas (botulisme luka).

Toksin botulisme, struktur kimianya dan kesannya pada badan

Clostridium botulinum - agen penyebab botulisme, menghasilkan 8 jenis toksin botulinum (A, B, C1, C2 D, E, F, G). Tetapi hanya 5 daripadanya yang beracun bagi manusia (A, B, E, F, G). Jenis A paling beracun.

Botulinum toxin adalah kompleks protein yang terdiri daripada neurotoxin dan protein tidak beracun. Protein melindungi neurotoksin dari tindakan merosakkan enzim dan asid hidroklorik gastrik. Neurotoksin menyekat penghantaran impuls saraf. Ini disebabkan oleh pemecahan protein pengangkutan yang diperlukan untuk pergerakan asetilkolin (bahan yang memainkan peranan penting dalam penghantaran impuls saraf) ke sinaps saraf. Akibatnya, otot tidak menerima isyarat untuk menguncup dan merehatkan badan..

Patogenesis botulisme

Sekali di dalam badan, toksin botulinum mula diserap sudah di rongga mulut, kemudian di perut dan di usus kecil, di mana sebahagian besarnya diserap. Sebagai tambahan kepada toksin, mikroorganisma hidup juga memasuki tubuh, yang dapat mula mengeluarkan bahagian baru dari toksin botulinum ke dalam usus. Melalui saluran limfa, toksin memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh badan. Toksin botulinum mengikat sel saraf dengan kuat. Ujung saraf dan sel saraf tunjang dan medulla oblongata terjejas terlebih dahulu. Toksin menyekat penghantaran impuls saraf ke otot, menyebabkan penurunan atau penghentian fungsi mereka sepenuhnya (paresis, kelumpuhan).

Pada awalnya, otot terjejas yang berada dalam keadaan aktiviti berterusan (otot oculomotor, otot faring dan laring). Penglihatan pesakit terganggu, dia merasa sakit tekak, batuk, sesak nafas, sukar menelan, suaranya berubah, suara serak dan serak muncul. Otot yang terlibat dalam tindakan pernafasan (diafragma, otot interkostal) terjejas, yang menyebabkan gangguan pernafasan hingga kegagalan pernafasan. Kemurungan pernafasan difasilitasi oleh pengumpulan lendir tebal di laring dan faring, serta kemungkinan masuknya muntah ke saluran pernafasan. Botulinum toxin mengurangkan air liur, rembesan jus gastrik, menghalang aktiviti motorik saluran gastrousus. Terutama badan menderita kekurangan oksigen, kegagalan pernafasan adalah penyebab utama kematian dalam botulisme.

Ditemukan juga bahawa toksin botulinum mengurangkan fungsi perlindungan sel darah (leukosit) dan mengganggu metabolisme pada eritrosit. Itu ditunjukkan oleh penurunan fungsi kekebalan tubuh dan penambahan pelbagai jangkitan, seseorang rentan terhadap penyakit berjangkit dan radang (radang paru-paru, bronkitis, dll.). Pelanggaran proses penting dalam eritrosit menyebabkan pengangkutan oksigen terganggu dan perkembangan anemia.

Gejala dan tanda keracunan botulisme

Tanda-tanda khas botulisme

  1. Pelanggaran organ penglihatan
  • Penurunan ketajaman penglihatan, pesakit tidak dapat membezakan objek yang berdekatan, pada awalnya mereka tidak dapat membaca teks biasa, dan kemudian yang besar
  • Mengeluh kabut atau jaring di depan mata
  • Penglihatan berganda
  • Ptosis kelopak mata atas (ptosis)
  • Mengehadkan pergerakan bola mata
  • Strabismus
  • Pergerakan mata sukarela yang cepat
  • Kemungkinan pergerakan bola mata yang sempurna
  1. Gangguan menelan dan pertuturan

  • Mulut kering
  • Suara dan nada suara berubah, hidung
  • Dengan perkembangan penyakit ini, suara menjadi serak, serak, kehilangan suara sepenuhnya mungkin.
  • Sensasi benda asing di kerongkong
  • Menelan terganggu. Pertama, semasa menelan makanan pejal, dan kemudian cair. Dalam kes yang teruk, ketika cuba menelan air, air mula mengalir melalui hidung.
  1. Gangguan pernafasan
  • Kekurangan udara
  • Sesak dada dan sakit
  • Pernafasan cetek dan cepat
  1. Gangguan pergerakan
  • Kelemahan otot, pesakit tidak aktif
  • Kelemahan otot meningkat dengan perkembangan penyakit
  • Pada mulanya, otot belakang leher yang menyokong kepala menjadi lemah. Dengan peningkatan gejala, pesakit menopang kepalanya dengan tangannya sehingga tidak tenggelam ke dada.

  • Pernafasan cetek dan cepat
Bagaimana gejala berlaku
SimptomMekanisme
  • Muntah, cirit-birit pada tempoh awal
  • Tindakan tempatan toksin pada membran mukus saluran gastrousus
  • Penurunan aktiviti otot diafragma, otot interkostal dan otot perut, toksin botulinum menyekat penghantaran impuls saraf ke otot.
  • Kelaparan oksigen badan

  • Kelemahan otot
  • Penghantaran impuls saraf terganggu
  • Pengurangan bekalan oksigen ke otot
  • Gangguan metabolik
  • Penurunan pengeluaran air liur, mulut kering, perubahan suara, gangguan menelan, penurunan pergerakan lidah
  • Kekalahan inti saraf kranial (pasangan V, IX, XII)
  • Gangguan penglihatan, penglihatan berganda, terkulai kelopak mata atas, murid melebar, gangguan penglihatan
  • Kekalahan inti saraf kranial (pasangan III, IV)
  • Kerosakan saraf otot silia
  • Muka seperti topeng, kurang ekspresi wajah
  • Kerosakan saraf muka
  • Sembelit, kembung
  • Fungsi saraf vagus menurun (pasangan X)
  • Kulit pucat
  • Penyempitan kapilari kulit periferi

Seperti apa pesakit berada di tengah penyakit?

Pesakit lesu, tidak aktif. Wajahnya seperti topeng, pucat. Pengecutan dua sisi kelopak mata atas, pupil dilatasi, strabismus dan gangguan lain dari alat visual yang disenaraikan di atas. Pesakit menjelirkan lidahnya dengan sukar. Pertuturan terganggu. Selaput lendir mulut dan faring kering, berwarna merah terang. Perut sedikit buncit. Pernafasan cetek.


Keterukan penyakit

Mudah
Gejala dihapus, gangguan penglihatan mungkin terjadi, sedikit terkulai kelopak mata atas, perubahan nada suara, kelemahan otot sederhana.
Tempoh penyakit - dari 2-3 jam hingga 2-3 hari

Rata-rata
Semua gejala botulisme biasa ada. Walau bagaimanapun, tidak ada pelanggaran menelan sepenuhnya, dan suaranya tidak hilang. Gangguan pernafasan yang mengancam nyawa - tidak.
Tempoh penyakit 2-3 minggu.

Berat
Lesi otot oculomotor, serta otot faring dan laring, berkembang pesat. Terdapat penekanan otot pernafasan utama (diafragma, otot interkostal, dll.), Gangguan pernafasan yang teruk berlaku.
Tanpa rawatan yang diperlukan, pesakit meninggal kerana sakit selama 2-3 hari.

Diagnosis botulisme

Rawatan botulisme

Apa yang boleh dilakukan sebelum ambulans tiba?

  1. Buat lavage gastrik. Lebih baik bilas dengan larutan soda 2%, ia mewujudkan persekitaran alkali yang merosakkan toksin botulinum. Mencuci berkesan untuk keracunan 2 hari pertama, apabila masih terdapat makanan yang tercemar di dalam perut.
  2. Buat enema siphon tinggi
  • Diperlukan: 1) Larutan natrium bikarbonat 5% (larutan baking soda) dalam jumlah hingga 10 liter, suhu bilik. Untuk menyediakan 1 liter larutan soda 5%, tambahkan 50 g hingga 1 liter air. soda (10 sudu kecil). 2) tiub gastrik tebal (2 pcs); 3) corong 0,5-1 l; 4) jag 5) bekas untuk membilas air (baldi) 6) jeli petroleum
Bagaimana hendak melakukannya?
  • Letakkan pesakit di sebelah kiri, bengkokkan kaki kanan di lutut
  • Lubricate hujung bulat probe dengan petroleum jelly selama 30-40 cm
  • Sebarkan punggung sehingga dubur dapat dilihat, masukkan probe, gerakkan perlahan dan hati-hati hingga kedalaman 30-40 cm.
  • Masukkan corong ke dalam probe, pegang pada tahap pantat dan tuangkan 500ml-1000ml air ke dalamnya
  • Angkat corong perlahan-lahan 30-40 cm di atas punggung, ajak pesakit bernafas dalam-dalam
  • Sebaik sahaja air menghampiri tahap corong, air harus diturunkan 30-40 cm di bawah paras punggung, dan jangan membalikkannya sehingga air basuh dari usus mengisinya sepenuhnya
  • Kemudian toskan air dari corong ke dalam bekas yang disediakan.
  • Ulangi prosedur sehingga semua 10 liter larutan yang tersimpan habis
  1. Ambil enterosorben
  • Arang batu putih (3 tab. 3 kali sehari)
  • Polysorb (3 sudu besar untuk setengah gelas air)
  • Karbon aktif (1 g setiap 10 kg berat pesakit, untuk kecekapan yang lebih baik, giling tablet menjadi serbuk)
  • Enterosgel (2-3 sudu besar)
  1. Sekiranya boleh, letakkan penitis

  • Penyelesaian untuk infus titisan: Gemodez 400 ml, lactosol, trisol untuk detoksifikasi dan pemulihan keseimbangan air-mineral
  • Larutan glukosa 5%. + Furosemide 20-40 mg untuk merangsang pembentukan dan perkumuhan air kencing

Rawatan khusus untuk botulisme

Pencegahan botulisme

  1. Pembersihan dan pemprosesan makanan yang betul, mematuhi semua standard pengetinan.
  2. Anda tidak boleh makan makanan dalam tin dan makanan dari tin dengan penutup yang bengkak. Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa produk dalam tin dicemari toksin botulinum, produk tersebut harus direbus sekurang-kurangnya 30 minit.
  3. Simpan produk yang tidak menjalani rawatan haba (sosej, ikan masin dan salai, lemak babi) pada suhu tidak melebihi 10 ° C
  4. Orang yang makan makanan yang sama dengan orang yang sakit mesti berada di bawah pengawasan perubatan selama 10-12 hari. Dan juga mereka perlu memasukkan enterosorben dan 2000 IU antitoksik anti-botulinum serum A, B dan E.
  5. Orang yang bersentuhan dengan atau yang cenderung bersentuhan dengan toksin botulinum harus diberi vaksin. Vaksinasi dilakukan dengan polyanatoxin dalam tiga tahap: vaksinasi kedua diberikan 45 hari selepas yang pertama, dan yang ketiga 60 hari selepas yang kedua.

Komplikasi botulisme

  • Komplikasi yang paling biasa berlaku pada sistem pernafasan. Kerana kenyataan bahawa ketika menelan terganggu, air dan makanan yang diambil dapat memasuki saluran pernafasan, menyebabkan pelbagai proses keradangan (radang paru-paru, bronkitis purulen, tracheitis). Ini juga difasilitasi oleh pelanggaran pembuangan dahak dan lendir, serta kemampuan toksin botulinum untuk menekan imuniti.
  • Keradangan kelenjar parotid (beguk) jarang berlaku.
  • Keradangan otot (myositis) berlaku, dan otot betis lebih kerap terjejas. Penyakit ini berlaku pada 2-3 minggu botulisme yang teruk.
  • Kegagalan pernafasan akut, sebagai akibat daripada kelonggaran otot pernafasan yang tajam dan lengkap. Penyebab utama kematian dalam botulisme.
  • Disfungsi dari sistem saraf, otot, dan juga dari organ penglihatan yang berlaku semasa penyakit ini dapat diterbalikkan sepenuhnya dan selepas pemulihan tidak meninggalkan akibat.

Bentuk botulisme yang jarang berlaku

Botulisme luka

Botulisme luka berkembang apabila spora bakteria botulisme memasuki luka. Pertikaian paling kerap berlaku. Keadaan yang hampir dengan keadaan anoksik tercipta di luka, spora bercambah menjadi bakteria hidup, yang mula mengeluarkan toksin botulinum. Toksin diserap ke dalam aliran darah dan menyebabkan gejala khas botulisme (gangguan penglihatan, menelan, fungsi pernafasan, kelemahan otot, dll.). Namun, dengan botulisme luka, tidak ada gejala gangguan gastrointestinal (sakit perut, muntah, cirit-birit) dan gejala keracunan umum seperti demam, sakit kepala, dan pening. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa toksin memasuki badan dalam bahagian kecil.

Permulaan gejala penyakit dari saat jangkitan 4-14 hari.
Salah satu bentuk botulisme luka adalah botulisme pada penagih dadah. Penyakit ini berlaku apabila "heroin hitam atau tar hitam" disuntik, bahan sumbernya telah tercemar dengan tanah dan tercemar spora. Apabila suppuration berlaku di tempat suntikan ubat, keadaan yang baik diciptakan untuk aktiviti penting bakteria dan pembebasan toksin ke dalam darah.

Botulisme bayi

Botulisme bayi paling kerap berlaku pada bayi pada 6 bulan pertama kehidupan. Ini difasilitasi oleh ciri saluran gastrointestinal anak, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk perkembangan bakteria botulisme. Salah satu sebab perkembangan botulisme pada kanak-kanak adalah makanan buatan. Kajian kes seperti itu telah mengenal pasti spora bakteria dari madu yang telah digunakan untuk membuat campuran pemakanan. Di samping itu, perkara penting adalah keadaan kebersihan dan kebersihan di mana anak itu membesar. Sebilangan besar kes botulisme bayi didaftarkan dalam keluarga yang kurang bernasib baik. Perlu diperhatikan bahawa spora botulisme telah dijumpai di lingkungan anak, debu rumah tangga, tanah, dan bahkan pada kulit ibu yang menyusu..

Apabila spora bakteria memasuki usus kanak-kanak, mereka menemui persekitaran yang baik dan berubah menjadi bentuk aktif yang melepaskan toksin yang mematikan. Botulinum toxin diserap ke dalam aliran darah dan menyebar ke seluruh badan, mempengaruhi sistem saraf dan otot anak.
Gejala botulisme pertama yang mungkin berlaku pada kanak-kanak adalah:

  • Kelesuan, menghisap buruk, atau penolakan sepenuhnya
  • Kemunculan gangguan penglihatan (terkulai kelopak mata atas, strabismus, batasan pergerakan bola mata atau tidak bergerak sepenuhnya), tangisan serak, tercekik harus menjadi penggera orang tua. Selepas itu, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan khusus..
Botulisme pada bayi dengan luka awal otot pernafasan, sering menyebabkan kematian kanak-kanak secara tiba-tiba pada tahun pertama kehidupan.