Apakah bentuk pankreatitis kronik?

Jenis

Pancreatitis adalah keradangan pankreas yang boleh menjadi akut atau kronik. Bentuk pankreatitis kronik bervariasi. Setiap dari mereka dicirikan oleh perubahan patologi tertentu yang berlaku pada tisu pankreas..

Perhatian! Pankreatitis kronik biasanya berlaku selepas peringkat akut penyakit dan dicirikan oleh proses keradangan yang berterusan, yang melibatkan pelanggaran fungsi organ.

Pankreas memainkan peranan penting dalam fungsi seluruh tubuh, ia terlibat dalam proses pencernaan. Akibat keradangan, penghasilan enzim menurun, tanpanya pemprosesan makanan masuk yang normal tidak mungkin dilakukan. Selain itu, kekurangan enzim seperti ini menyebabkan kemerosotan peredaran darah di organ, pembentukan parut dan fokus nekrosis..

Gejala umum penyakit kronik adalah seperti berikut:

  • Kesakitan dengan intensiti dan penyetempatan yang berbeza-beza.
  • Peningkatan suhu badan, yang disebabkan oleh proses keradangan semasa aktif di pankreas.
  • Ketidakstabilan tekanan darah.
  • Mual dan muntah, kembung dan bersendawa. Terdapat campuran hempedu dalam muntah, yang dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu akibat penyumbatan saluran.
  • Kekuningan kulit dan selaput lendir, termasuk sklera mata.
  • Pengurangan berat.
Salah satu manifestasi pankreatitis adalah penyakit kuning kulit dan selaput lendir, termasuk sklera mata

Pengelasan umum penyakit ini

Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan antara pankreatitis kronik primer dan sekunder. Sekiranya bentuk pankreatitis kronik utama, proses keradangan pada mulanya berkembang secara langsung di pankreas. Sekunder berlaku dengan latar belakang penyakit lain dari saluran pencernaan.

Kerana permulaannya, pankreatitis kronik terbahagi kepada toksik, autoimun dan turun temurun. Pankreatitis kronik toksik berkembang akibat penyalahgunaan alkohol, merokok, terdedah kepada ubat-ubatan dan toksin.

Bentuk penyakit yang agak jarang berlaku adalah pankreatitis autoimun, yang dicirikan oleh kerosakan tidak hanya pada pankreas, tetapi juga pada organ lain. Ini berlaku akibat peningkatan aktiviti imuniti, ketika sel-sel tubuh menderita oleh tindakan sistem imun mereka sendiri. Ia juga disertai dengan sakit, penyakit kuning, gejala dyspeptik, disfungsi pankreas, sindrom asthenik. Akibat pankreatitis autoimun, paru-paru, ginjal, hati, kelenjar air liur terjejas.

Pada nota! Bentuk keturunan penyakit ini berkembang akibat mutasi pada gen yang sesuai. Pada pesakit seperti itu, gejala pankreatitis kronik berkembang pada masa kanak-kanak, dan penyakit ini berkembang pesat.

Di samping itu, mereka mempunyai risiko peningkatan yang signifikan untuk mengembangkan adenokarsinoma pankreas..

Bentuk klinikal penyakit ini

Terdapat beberapa bentuk pankreatitis kronik. Masing-masing mempunyai simptom dan penyebab perkembangannya sendiri. Oleh itu, adalah kebiasaan untuk membezakan bentuk pankreatitis kronik berikut:

  • halangan;
  • berkalsifikasi;
  • parenkim;
  • pseudomotor.

Pankreatitis kronik obstruktif dicirikan oleh jangka panjang - dari 6 bulan. Bentuk penyakit ini disebabkan oleh penyumbatan saluran yang mana jus pankreas memasuki duodenum..

Perhatian! Penyebab pankreatitis obstruktif boleh menjadi neoplasma yang timbul secara langsung di organ ini, duodenitis, bekas luka pasca operasi pada pankreas, pseudocyst.

Gejalanya ditunjukkan dengan sakit berulang di bahagian atas perut. Mereka lebih teruk selepas makan, terutamanya makanan berminyak dan pedas, juga ketika berbaring di punggung. Bengkak, kembung, mual dan muntah, dan najis longgar adalah perkara biasa. Selain itu, kekuningan kulit dan membran mukus diperhatikan. Ini disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Akibat penyakit ini, pesakit mungkin menghidap diabetes mellitus. Bentuk penyakit ini memerlukan rawatan pembedahan..

Pankreatitis obstruktif kronik disebabkan oleh penyumbatan saluran yang mana jus pankreas memasuki duodenum

Bentuk kalsifikasi dicirikan oleh pembentukan batu kalsium di semua bahagian organ. Ini berlaku paling kerap disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol. Di samping itu, sista terbentuk di saluran, atrofi tisu berlaku. Dalam bentuk kursus, ia serupa dengan pankreatitis akut..

Bentuk parenchymal dicirikan oleh pelanggaran fungsi sekretori pankreas. Dalam kes ini, kerosakan pada saluran kelenjar tidak berlaku, dan kalsifikasi tidak terbentuk di dalamnya. Ia dicirikan oleh jalan lambat dan ketiadaan sindrom kesakitan yang ketara. Gambaran klinikalnya sering terhapus, dan oleh itu menjadi sukar untuk didiagnosis.

Bentuk pankreatitis kronik pseudomuthorous berkembang akibat jangka panjangnya (5-15 tahun). Penyakit ini dicirikan oleh pembesaran organ, yang berlaku kerana percambahan kepala kelenjar dan peningkatan salurannya yang ketara. Selalunya bentuk penyakit ini berubah menjadi barah. Penyakit ini disertai dengan sakit girdle, mual, muntah, ketidakstabilan najis, penyakit kuning, penurunan berat badan.

Keterukan dan tahap penyakit

Bergantung pada sifat kursus, 3 darjah keparahan pankreatitis kronik dibezakan: ringan, sederhana dan teruk. Dengan bentuk pankreatitis kronik yang ringan, pemburukan penyakit berlaku 1-2 kali setahun, mereka berumur pendek. Pada dasarnya, pemburukan seperti ini berlaku akibat kekurangan zat makanan. Apabila kesakitan berlaku, ubat ini dihentikan dengan cepat oleh ubat. Selepas pembengkakan, pesakit berasa sihat. Dengan penyakit yang ringan, fungsi pankreas biasanya tidak terganggu, pesakit tidak mengalami penurunan berat badan.

Bentuk kalsifikasi dicirikan oleh pembentukan batu kalsium di semua bahagian organ dan kehadiran sista

Rata-rata keparahan penyakit dicirikan oleh manifestasi berikut:

  • eksaserbasi berlaku sehingga 4 kali setahun;
  • sindrom kesakitan yang berpanjangan;
  • disfungsi sederhana pankreas;
  • semasa melakukan pemeriksaan ultrasound, tanda-tanda perubahan struktur pada organ terungkap;
  • terdapat penurunan berat badan yang sederhana.

Kursus penyakit yang teruk dicirikan oleh jangka masa yang lama, dengan sindrom dyspeptik dan kesakitan yang ketara. Serangan eksaserbasi seperti itu berlaku cukup kerap dan disertai dengan cirit-birit yang teruk dan penurunan berat badan pesakit yang ketara. Selain itu, terdapat pelanggaran tajam dalam kerja pankreas, khususnya fungsi eksokrinnya..

Juga, pakar mengenal pasti tahap perkembangan pankreatitis kronik. Terdapat 4. Tahap pertama - perclinik - tidak ada tanda-tanda klinikal penyakit ini, dan penyakit itu sendiri didiagnosis secara rawak semasa kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental. Pada peringkat kedua, tanda-tanda pertama mula muncul, yang utama adalah sakit perut yang bersifat kayap. Manifestasi dyspeptik mungkin tidak ada. Tahap perkembangan penyakit ini dapat berlangsung dari 5 hingga 10 tahun. Selama masa ini, tempoh pemburukan dan pengampunan bergantian..

Tahap ketiga dicirikan oleh kehadiran berterusan gejala klinikal pankreatitis kronik. Kesakitan girdle akut berlaku dan meningkat selepas makan. Di samping itu, pada peringkat ini, tanda-tanda kekurangan pankreas endokrin dan eksokrin muncul..

Tahap keempat (maju) dicirikan oleh atrofi pankreas. Keamatan sindrom kesakitan dikurangkan dengan ketara, serangan akut surut. Tetapi pada masa yang sama, steatorrhea dan penurunan berat badan yang ketara muncul, diabetes mellitus berkembang. Pada tahap ini, penyakit ini dapat berkembang menjadi barah..

Apa itu pankreas, di mana ia, bagaimana ia menyakitkan?

Apa itu pankreas?

Pankreas adalah organ penting sistem pencernaan dengan fungsi campuran: luaran (eksokrin) dan dalaman (endokrin). Fungsi rembesan luaran adalah untuk melepaskan jus pankreas, yang mengandungi enzim pencernaan yang diperlukan untuk pencernaan makanan sepenuhnya. Fungsi endokrin terdiri dalam penghasilan hormon yang sesuai dan pengaturan proses metabolik: karbohidrat, lemak dan protein.

Apa yang dilakukan oleh pankreas?

Fungsi eksokrin

Setiap hari, pankreas menghasilkan 500-1000 ml jus pankreas, yang terdiri daripada enzim, garam dan air. Enzim yang dihasilkan oleh pankreas disebut "proenzim" dan dihasilkan dalam bentuk yang tidak aktif. Apabila segumpal makanan memasuki duodenum, hormon dilepaskan, dengan bantuan rantai reaksi kimia dilancarkan yang mengaktifkan enzim jus pankreas. Perangsang rembesan pankreas yang paling kuat adalah asid hidroklorik gastrik, yang apabila memasuki usus kecil, mengaktifkan rembesan sekretin dan pankreozymin oleh mukosa usus, yang seterusnya mempengaruhi pengeluaran enzim pankreas..

Enzim ini merangkumi:

Amilase, yang memecah karbohidrat;

Trypsin dan chymotrypsin, yang terlibat dalam proses pencernaan protein, yang bermula di perut;

Lipase, bertanggungjawab untuk pemecahan lemak yang telah terdedah kepada hempedu dari pundi hempedu.

Selain itu, jus pankreas mengandungi unsur surih dalam bentuk garam berasid, yang memberikan reaksi alkali. Ini diperlukan untuk meneutralkan komponen berasid makanan dari perut dan mewujudkan keadaan yang sesuai untuk penyerapan karbohidrat..

Rembesan jus pankreas diatur oleh mekanisme saraf dan dikaitkan dengan pengambilan makanan, iaitu makanan yang bervariasi dalam komposisi merangsang pengeluaran jus yang berbeza dalam jumlah dan kandungan enzim. Ia terkumpul di saluran interlobular, yang mengalir ke saluran ekskresi utama, yang mengalir ke duodenum.

Fungsi endokrin

Fungsi rembesan dalaman kelenjar adalah untuk melepaskan hormon insulin dan glukagon ke dalam aliran darah. Mereka dihasilkan oleh sekumpulan sel yang tersebar di antara lobula dan kekurangan saluran ekskresi - pulau kecil yang disebut Langerhans, yang terletak dalam jumlah yang banyak di ekor kelenjar. Kepulauan Langerhans terdiri terutamanya dari sel alfa dan sel beta. Jumlah mereka yang sihat mencapai 1-2 juta.

Insulin dihasilkan oleh sel beta dan bertanggungjawab untuk mengatur metabolisme karbohidrat dan lipid (lemak). Di bawah pengaruhnya, glukosa dipindahkan dari darah ke tisu dan sel-sel tubuh, sehingga menurunkan kadar gula darah. Sel beta merangkumi 60-80% pulau Langerhans.

Glukagon dihasilkan oleh sel alfa dan merupakan antagonis insulin, iaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga, sel alfa mengambil bahagian dalam penghasilan zat yang disebut lipocaine, yang mencegah degenerasi lemak pada hati. Bahagian mereka di pulau Langerhans adalah sekitar 20%.

Pulau Langerhans juga mengandung sejumlah kecil sel lain, misalnya sel delta (1%), yang mengeluarkan hormon ghrelin, yang bertanggung jawab untuk selera makan dan merangsang pengambilan makanan. Sel PP (5%) menghasilkan polipeptida pankreas yang dibentuk oleh 36 asid amino dan menekan rembesan pankreas.

Pemusnahan sel beta menyebabkan penghambatan pengeluaran insulin, yang dapat mencetuskan perkembangan diabetes. Gejala ini adalah rasa dahaga yang berterusan, gatal-gatal, peningkatan pengeluaran air kencing..

Pankreas berkait rapat dengan organ lain dari saluran pencernaan. Sebarang kerosakan atau gangguan dalam aktivitinya memberi kesan negatif kepada keseluruhan proses pencernaan..

Di manakah pankreas manusia?

Pankreas terletak di rongga perut di belakang perut, berdekatan dengannya dan duodenum, pada tahap vertebra lumbar atas (pertama atau kedua). Dalam unjuran ke dinding perut, terletak 5-10 cm di atas pusar. Pankreas mempunyai struktur tiub alveolar dan terdiri daripada tiga bahagian: kepala, badan dan ekor.

Kepala pankreas terletak di selekoh duodenum sehingga usus merangkumnya dalam bentuk tapal kuda. Ia dipisahkan dari badan kelenjar oleh alur di sepanjang vena portal melewati. Bekalan darah ke pankreas dilakukan melalui arteri pankreas-duodenum, aliran keluar darah berlaku melalui vena portal.

Di bahagian pankreas, permukaan anterior, posterior dan bawah dibezakan. Bahagian atas, depan dan bawah juga dibezakan di dalamnya. Permukaan anterior bersebelahan dengan dinding posterior perut, sedikit di bawah. Permukaan posterior bersebelahan dengan tulang belakang dan aorta perut. Saluran limpa melaluinya. Permukaan bawah berada di bawah akar kolon melintang. Ekor kelenjar mempunyai bentuk kerucut, diarahkan ke atas dan ke kiri dan sampai ke pintu limpa.

Pankreas terdiri daripada 2 jenis tisu dengan fungsi yang berbeza (endokrin dan eksokrin). Tisu utamanya terdiri daripada lobula kecil - acini, yang dipisahkan antara satu sama lain oleh lapisan tisu penghubung. Setiap lobula mempunyai saluran perkumuhan sendiri. Saluran perkumuhan kecil dihubungkan antara satu sama lain dan bergabung menjadi saluran perkumuhan yang sama, yang mengalir dalam ketebalan kelenjar sepanjang keseluruhannya, dari ekor ke kepala. Di tepi kanan kepala, saluran terbuka ke duodenum, bersambung dengan saluran empedu biasa. Oleh itu, rembesan pankreas memasuki duodenum..

Di antara lobula terdapat sekumpulan sel (pulau Langerhans) yang tidak mempunyai saluran ekskresi, tetapi dilengkapi dengan rangkaian saluran darah dan mengeluarkan insulin dan glukagon terus ke dalam darah. Diameter setiap pulau adalah 100-300 mikron.

Dimensi pankreas

Dari segi ukuran, pankreas berada di kedudukan kedua setelah hati di antara organ yang menghasilkan enzim. Pembentukannya bermula pada minggu kelima kehamilan. Pada anak yang baru lahir, kelenjar ini panjangnya hingga 5 cm, pada usia satu tahun - 7 cm, pada usia 10 dimensi panjangnya 15 cm. Ia mencapai ukuran akhir pada masa remaja, pada usia 16 tahun.

Kepala pankreas adalah bahagian terluasnya, lebarnya hingga 5 cm dan lebih, ketebalannya bervariasi dari 1.5 hingga 3 cm. Tubuh kelenjar adalah bahagian terpanjang, lebarnya rata-rata 1.75-2.5 cm. ekor - hingga 3.5 cm, lebar kira-kira 1.5 cm.

Kerana lokasi yang mendalam, diagnosis patologi pankreas sangat sukar. Oleh itu, titik penting dalam diagnosis adalah kajian ultrasound, yang membolehkan anda menentukan bentuk dan ukuran kelenjar, berdasarkan kesimpulan yang tepat dapat diambil mengenai keadaannya..

Semua ukuran organ, serta kemungkinan sebab perubahannya, direkodkan secara terperinci dalam protokol ultrasound. Dalam keadaan tidak berubah, besi mempunyai struktur homogen. Penyimpangan kecil dari ukuran normal kepala, badan dan ekor dibenarkan hanya dengan petunjuk yang baik dari ujian darah biokimia.

Saiz pankreas adalah normal

Panjang kelenjar orang dewasa adalah dari 15 hingga 22 cm, beratnya sekitar 70-80 gram. Ketebalan kepala tidak boleh melebihi 3 cm, data lain menunjukkan patologi.

Fungsi enzim pencernaan pankreas

Fungsi eksokrin terdiri dalam penghasilan enzim berikut yang membentuk jus pankreas: trypsin, lipase dan amylase:

Trypsin memecah peptida dan protein. Pada mulanya dihasilkan oleh pankreas sebagai trypsinogen yang tidak aktif, yang diaktifkan oleh enterokinase (enteropeptidase), enzim yang dirembeskan oleh mukosa usus. Pankreas adalah satu-satunya organ dalam tubuh yang menghasilkan trypsin, jadi penentuan tahapnya lebih signifikan dalam kajian pankreas daripada analisis enzim lain. Penentuan aktiviti trypsin adalah titik penting dalam diagnosis pankreatitis akut dan pengenalpastian patogenesisnya.

Lipase adalah enzim larut air yang mencerna dan melarutkan trigliserida (lemak neutral). Ia dihasilkan dalam bentuk prolipase yang tidak aktif, dan kemudian, di bawah pengaruh enzim dan asid hempedu lain, ia berubah menjadi bentuk aktif. Lipase memecah lemak neutral menjadi asid lemak dan gliserin yang lebih tinggi. Enzim ini juga terlibat dalam metabolisme tenaga, memastikan penghantaran asid lemak tak jenuh ganda ke tisu dan asimilasi beberapa vitamin larut lemak. Selain pankreas, lipase dihasilkan oleh hati, usus, paru-paru, dan setiap jenis lipase adalah pemangkin untuk pemecahan kumpulan lemak tertentu. Dengan hipofungsi pankreas, aktiviti lipase dikurangkan. Tanda pertama ini adalah najis berminyak, kelabu-kuning..

Amilase (alpha-amylase) diperlukan untuk memproses karbohidrat yang memasuki badan. Ia dirembeskan oleh pankreas dan (pada tahap yang lebih rendah) kelenjar air liur. Perubahan kandungan enzim ini dalam darah adalah ciri banyak penyakit (diabetes mellitus, hepatitis, dll.), Namun, pertama-tama, ini menunjukkan pankreatitis akut atau kronik.

Tidak seperti bahan lain yang terlibat dalam proses pencernaan, enzim pankreas dirembeskan hanya semasa makan - pelepasan aktifnya bermula 2-3 minit selepas makanan memasuki perut dan berlangsung 12-14 jam. Enzim hanya dapat menjalankan fungsinya jika terdapat cukup hempedu yang dihasilkan oleh pundi hempedu. Bile mengaktifkan enzim dan juga memecah lipid menjadi titisan yang lebih kecil, iaitu, menyiapkannya untuk kerosakan. Enzim pankreas dihasilkan dalam bentuk tidak aktif dan hanya diaktifkan di lumen duodenum di bawah tindakan enterokinase.

Gejala kekurangan enzim pankreas

Gangguan rembesan, penurunan dan kekurangan enzim pankreas pada orang dewasa biasanya merupakan akibat dari pankreatitis kronik - keradangan organ ini, yang disertai dengan degenerasi tisu kelenjar secara beransur-ansur menjadi penghubung.

Pertama-tama antara penyebab yang menyebabkan pankreatitis adalah penyalahgunaan alkohol, antara sebab lain, adalah mungkin untuk membezakan pemakanan yang tidak betul, tidak sesuai, penyakit bersamaan (penyakit batu empedu), jangkitan, kecederaan, mengambil ubat-ubatan tertentu.

Kekurangan trypsin, lipase dan amylase menyebabkan gangguan pencernaan yang serius.

Gejala biasa masalah pankreas:

sakit di bahagian kiri atas perut di bawah tulang rusuk, yang sering berlaku selepas makan, tetapi mungkin tidak berkaitan dengan pengambilan makanan;

penurunan selera makan atau hilang sepenuhnya;

gemuruh di perut, kembung perut;

perubahan warna dan konsistensi najis.

Keterukan gejala ini bergantung pada tahap kerosakan pada kelenjar. Akibat pencernaan yang buruk, tubuh kekurangan nutrien, dan gangguan metabolik dapat menyebabkan osteochondrosis, osteoartritis, aterosklerosis vaskular.

Kekurangan lipase dicirikan oleh steatorrhea (perkumuhan lemak berlebihan dengan najis), najis mungkin berwarna kuning atau oren, kadang-kadang terdapat pelepasan lemak cair tanpa tinja; najis longgar, berminyak.

Dengan kekurangan amilase, terdapat intoleransi terhadap makanan yang kaya dengan karbohidrat, najis besar yang kerap, longgar, berair kerana kelebihan kanji, kekurangan zat penyerapan (gangguan penyerapan nutrien dalam usus kecil, disertai dengan cirit-birit, kekurangan vitamin, penurunan berat badan), kandungan mikroflora oportunis yang tinggi di usus.

Kekurangan trypsin dinyatakan dalam kreatorrhea yang sederhana atau teruk (peningkatan kandungan nitrogen dan serat otot yang tidak dicerna dalam tinja, iaitu protein), najisnya lembek, fetid, anemia boleh berkembang.

Oleh kerana proses pemisahan molekul makanan kompleks terganggu, dan tidak diserap sepenuhnya oleh tubuh, walaupun dengan peningkatan nutrisi, mungkin ada penurunan berat badan, kekurangan vitamin, kulit kering, kuku rapuh dan rambut. Apabila makanan yang kurang diproses dari usus kecil memasuki usus besar, perut kembung (peningkatan pengeluaran gas dan gas buangan), pergerakan usus yang kerap.

Dengan penurunan rembesan enzim oleh pankreas, terapi penggantian diresepkan, namun enzim yang berasal dari tumbuhan tidak dapat mengimbangi kekurangan rembesan luarannya sepenuhnya.

Sekiranya aliran keluar enzim ke dalam usus terganggu, ini boleh menyebabkan kerengsaan tisu kelenjar dan pembengkakannya, dan sebagai akibatnya - kepada kehancuran dan nekrosis.

Apabila pulau Langerhans terjejas, pengeluaran insulin ditekan dan gejala klinikal diabetes mellitus tipe 1 diperhatikan, tahap keparahannya bergantung pada jumlah sel beta yang diawetkan dan berfungsi sepenuhnya. Kekurangan dalam rembesan glukagon tidak dirasakan begitu kuat, kerana terdapat hormon lain yang mempunyai kesan yang serupa: sebagai contoh, hormon steroid yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal yang meningkatkan kadar glukosa darah.

Bagaimana pankreas sakit?

Patologi pankreas yang paling biasa adalah pankreatitis (akut atau kronik), batu di saluran perkumuhan, adenokarsinoma pankreas, diabetes, nekrosis.

Dengan keradangan (pankreatitis) dan kerosakan pada pankreas, gejala berikut diperhatikan:

Kesakitan di bahagian kiri di bawah tulang rusuk;

Kekuningan kulit dan putih mata;

Dalam beberapa kes - keadaan terkejut.

Pada pankreatitis akut, rasa sakitnya teruk, akut, bermula dengan tiba-tiba, mungkin mempunyai kayap secara semula jadi, meliputi seluruh bahagian kiri dan pergi ke belakang. Rasa sakit tidak dapat diturunkan oleh antispasmodik, melegakan dengan duduk atau membongkok ke hadapan. Dalam beberapa kes, pembesaran pankreas dirasakan secara fizikal: ada rasa kenyang dari dalam, tekanan pada kawasan tulang rusuk, yang mengganggu pernafasan normal.

Semakin kuat kesakitan, semakin banyak refleks muntah. Kadang-kadang serangan muntah bermula lebih awal daripada sindrom kesakitan: biasanya berlaku pada waktu pagi atau dengan makanan, akibat kekejangan perut. Muntah mempunyai rasa pahit atau masam, diikuti dengan rasa lega sementara. Ia boleh berkala atau sistematik. Sekiranya serangan pankreatitis akut, perlu berjumpa doktor dan dirawat di hospital, kerana penyakit ini tidak akan hilang dengan sendirinya. Sekiranya muntah berterusan, perut dibersihkan dengan probe dan enzim khas disuntik untuk menenangkan perut dan pankreas yang berlebihan.

Gejala pankreatitis kadang-kadang serupa dengan osteochondrosis tulang belakang lumbar, serangan pyelonephritis atau herpes zoster. Adalah mungkin untuk membezakan pankreatitis seperti berikut: dengan osteochondrosis, palpasi menyakitkan pada vertebra; dengan herpes zoster (virus herpes), ruam muncul di kulit; pada pielonefritis akut, rasa sakit semakin meningkat ketika mengetuk punggung pada unjuran buah pinggang, dan kemudian darah muncul di dalam air kencing. Semua tanda-tanda ini tidak ada pada pankreatitis..

Dalam kes pankreatitis kronik, rasa sakitnya kurang teruk, eksaserbasi biasanya terjadi setelah pelanggaran diet (makan sejumlah besar makanan berlemak) dan penyalahgunaan alkohol. Sehingga kini, belum diketahui secara pasti bagaimana alkohol mempengaruhi pankreas: sama ada ia menghalang aliran keluar jus pankreas, atau mengubah komposisi kimianya, sehingga memprovokasi proses keradangan. Sebab lain mungkin adalah penyumbatan aliran perkumuhan kelenjar oleh batu empedu. Pada pankreatitis kronik, risiko mengembangkan proses onkologi di pankreas meningkat: tumor barah berlaku dalam 4 kes daripada 100 pada pesakit dengan pankreatitis.

Dengan sindrom kesakitan yang berterusan, perasaan ketagihan dapat muncul, dan orang itu tidak lagi merasakan kesakitan dengan begitu mendadak. Ini berbahaya kerana anda boleh terlepas dari perkembangan nekrosis atau komplikasi serius. Tubuh manusia mempunyai margin kekuatan dan daya tahan tertentu dan secara bebas dapat mengatur proses metabolik untuk waktu yang lama walaupun terdapat gangguan tertentu, tetapi dengan kekurangan sumber dalaman, proses pengembangan nekrosis tisu pankreas dapat menjadi sangat cepat dan tidak dapat dipulihkan.

Cara menyembuhkan pankreas?

Diagnostik

Sekiranya disyaki pankreatitis, doktor akan menyoal siasat dan memeriksa pesakit, dengan memperhatikan warna kulit dan selaput lendirnya. Kadang-kadang kesakitan boleh mempunyai penyetempatan yang berbeza bergantung pada bahagian kelenjar mana yang rosak. Sekiranya sakit di atas pusar di hipokondrium kanan, ini bermaksud bahawa kepala kelenjar terlibat dalam proses patologi, jika di sebelah kiri - ekor. Kesakitan girdle yang kabur di bahagian atas perut menunjukkan kekalahan seluruh kelenjar. Adalah mungkin untuk membezakan masalah dengan pankreas dan kolon melintang seperti berikut: doktor meraba kawasan yang menyakitkan, pertama di kedudukan terlentang, dan kemudian di sebelah kiri. Sekiranya pankreas terjejas, rasa sakit pada kedudukan lateral akan menjadi kurang teruk, dengan masalah dengan kolon melintang ia akan tetap sama.

Dari ujian makmal, penentuan tahap amilase, lipase, trypsin dalam serum darah ditetapkan. Dengan ujian darah umum, peningkatan tahap leukosit diperhatikan. Selain itu, aktiviti enzim hati dapat diselidiki: ALT dan alkali fosfatase, serta bilirubin, peningkatannya dapat menjadi tanda serangan pankreatitis yang diprovokasi oleh batu empedu. Juga, kajian urin untuk amilase menggunakan ujian PABA (PABA), kajian tinja untuk kehadiran chymotrypsin, trypsin dan kandungan lemak tinggi. Untuk mengesan gangguan metabolisme karbohidrat, jumlah glukosa dalam darah ditentukan.

Dari kaedah instrumental boleh digunakan:

X-ray - dengan pertolongannya ditentukan sama ada pankreas membesar atau tidak;

Tomografi yang dikira atau MRI - untuk menjelaskan diagnosis, mengenal pasti nekrosis pankreas atau pengumpulan cecair di rongga perut;

Ultrasound - untuk mengkaji struktur dan sifat kontur kelenjar, keadaan saluran ekskresi biasa, menentukan kehadiran batu empedu.

Rawatan

Dengan serangan pankreatitis akut, kelaparan lengkap diperlukan selama 1-2 hari, kerana jus pankreas dalam kes ini akan dihasilkan dalam jumlah minimum, dan beban dari kelenjar akan dikeluarkan. Biasanya, selera makan menurun atau hilang sama sekali beberapa hari sebelum berlakunya pemburukan. Dalam tempoh ini, anda perlu minum air alkali (air mineral tanpa gas, larutan baking soda) atau rebusan rosehip.

Sekiranya sakit perut yang teruk, muntah yang teruk atau sakit yang sederhana selama beberapa hari, anda mesti menghubungi pusat perubatan kerana gejala tersebut juga boleh menjadi tanda-tanda kolesistitis, radang usus buntu, ulser peptik atau penyumbatan usus..

Sekiranya pankreatitis akut, diperlukan rawatan di hospital dan rawatan di hospital. Penetes diletakkan untuk mencegah dehidrasi dan menormalkan tekanan. Penghilang rasa sakit dan ubat-ubatan yang menekan rembesan enzim diresepkan. Dalam 3-4 hari pertama, mereka diberikan secara intravena, dan setelah beberapa lega, ia diambil dalam bentuk tablet. Ais boleh disapu ke pankreas untuk mengurangkan rasa sakit.

Ubat sakit

Antispasmodik yang paling biasa digunakan adalah: Baralgin, No-Shpa, Papaverin, Drotaverin, dengan kesakitan yang sederhana, anda boleh menggunakan Acetaminophen atau Ibuprofen. Kadang-kadang analgesik digunakan: Aspirin, Paracetamol. Juga antikolinergik dan antihistamin dapat digunakan: Atropin, Platyphyllin, Diphenhydramine.

Antasid

Untuk melegakan kesakitan dan mencegah kerengsaan dan ulserasi mukosa gastrik, ubat digunakan dalam bentuk suspensi dan gel yang meneutralkan asid hidroklorik (Almagel, Fosfalugel) dan agen yang mengurangkan pengeluarannya (Contraloc, Omez, Omeprazole, Gastrozol, Proseptin, Otsid). Di hospital, penyekat H2 diresepkan Ranitidine, Famotidine atau analognya Acidex, Zoran, Gasterogen, Pepsidin.

Persediaan enzim

Untuk mengurangkan pengeluaran enzim, Contrikal atau Aprotinin digunakan. Setelah melegakan serangan akut dan pada pankreatitis kronik, terapi enzim diresepkan untuk mengekalkan fungsi pankreas dan memperbaiki pencernaan. Dadah yang paling biasa adalah Pancreatin, Mezim, Festal, Creon, Panzinorm. Walau bagaimanapun, ia berdasarkan protein babi dan tidak boleh diambil jika anda mempunyai reaksi alergi terhadap daging babi. Pada kanak-kanak, reaksi alahan ini boleh menyebabkan penyumbatan usus. Dalam kes ini, persediaan herba berdasarkan jamur padi atau papain ditetapkan: Unienzym, Somilaza, Pepfiz.

Enzim diambil sejurus selepas makan, dosnya ditetapkan oleh doktor secara individu. Perjalanan rawatannya panjang, terapi sokongan sering diperlukan sepanjang hayat.

Antara ubat lain, pilocarpine, morfin, vitamin A, magnesium sulfat merangsang rembesan pankreas, dan menurunkan histamin dan atropin. Sekiranya berlaku pelanggaran fungsi eksokrin, sediaan insulin diresepkan untuk mengatur kadar gula dalam darah. Ubat diri untuk luka pankreas tidak boleh diterima. Ini boleh mengakibatkan nekrosis, diabetes mellitus atau keracunan darah.

Komplikasi pankreatitis kronik boleh berupa penyumbatan saluran darah organ, saluran empedu, sista kelenjar, jangkitan atau nekrosis jaringannya (nekrosis).

Campur tangan operasi

Pankreas adalah organ yang sangat halus dan sensitif, jadi sebarang campur tangan pembedahan sangat tidak diingini. Operasi mungkin diperlukan sekiranya terdapat penyumbatan saluran kelenjar, di hadapan sista, dengan batu di pundi hempedu (kadang-kadang pundi hempedu itu sendiri dikeluarkan), jika perlu, keluarkan sebahagian pankreas kerana perkembangan pankreatonecrosis.

Cara merawat pankreas anda?

Dalam rangka program "Kesihatan", ketua doktor poliklinik EXPERT, MD, profesor Sabir Nasredinovich Mehdiyev memberitahu bagaimana menjaga kesihatan pankreas:

Peranan Diet dalam Merawat Pankreas

Diet adalah elemen yang sangat penting dalam rawatan dan pencegahan eksaserbasi pankreatitis. Sekiranya ini diabaikan, ubat apa pun tidak akan ada daya. Oleh kerana nisbah kualitatif dan kuantitatif enzim yang dihasilkan oleh kelenjar berbeza-beza bergantung pada komposisi makanan yang dimakan dalam satu hidangan, disarankan untuk beralih ke pemakanan yang terpisah untuk mengurangkan beban pada kelenjar, iaitu, mengambil protein dan karbohidrat dalam makanan yang berbeza. Anda juga tidak boleh makan berlebihan: pengambilan kalori harian tidak boleh melebihi norma yang sesuai dengan perbelanjaan usia, jantina dan tenaga fizikal.

Makanan berlemak, makanan goreng;

Sosej, makanan dalam tin, daging asap, makanan masin;

Teh dan kopi yang kuat;

Kuih-muih (kek, pastri), ais krim;

Rempah panas, ramuan dan perasa, mustard, lobak.

Ayam, ayam belanda, arnab, ikan - ikan kod, bream, pike hinggap, pike;

Hidangan kukus;

Keju kotej bukan berasid, keju tidak beragi;

Sayuran rebus atau bakar;

Sup sayur-sayuran, bijirin, mi;

Nasi, oatmeal, soba, pasta;

Mentega dan minyak sayuran tanpa rawatan haba;

Kissel, kompot, jeli.

Pengarang artikel: Gorshenina Elena Ivanovna | Ahli gastroenterologi

Pendidikan: Diploma khusus "Perubatan Umum" yang diterima di Universiti Perubatan Negeri Rusia dinamakan sempena N.I Pirogova (2005). Fellowship in Gastroenterology - Pusat Perubatan Pendidikan dan Ilmiah.

Pankreas: gejala keradangan dan rawatan

  • Penyakit dan rawatan

Hanya orang-orang yang telah didiagnosis dengan pankreatitis oleh doktor yang mengetahui tentang apa itu pankreas, keradangan, gejala dan rawatannya. Sebilangan besar daripada kita tidak mengetahui atau mengetahui sedikit tentang perkara kecil ini, tetapi sangat penting bagi tubuh, organ kita.

Tujuan artikel ini bukan hanya untuk memberitahu tentang tujuan dan fungsi pankreas, tetapi juga untuk menggambarkan gejala keradangannya, serta kaedah rawatan dan pencegahan pankreatitis akut dan kronik. Bagaimanapun, pengetahuan mengenai badan anda dan aplikasi mereka menyumbang kepada kesihatan.!

Struktur dan fungsi pankreas

Pankreas terletak di belakang perut, menonjol dari belakangnya dengan bahagiannya ke hipokondrium kiri. Dimensinya dari 16 hingga 22 sentimeter, dan beratnya ialah 80 gram. Struktur organ ini berbentuk alveolar-tubular, ia adalah lobus tisu kelenjar. Setiap lobul tersebut mempunyai sistem saluran perkumuhan kecil yang mengalir ke saluran perkumuhan biasa.

Saluran ekskresi pankreas biasa mengalir ke saluran empedu biasa, yang membuka ke dalam duodenum.

Sebagai tambahan, pulau Langerhans terletak di antara lobula organ, yang memastikan pengeluaran glukagon dan insulin ke dalam darah..

Struktur pankreas yang begitu kompleks disebabkan oleh keperluan untuk melakukan bukan sahaja fungsi luaran tetapi juga fungsi dalaman..

Fungsi luaran pankreas adalah untuk menghasilkan jus pankreas, yang dirembes ke dalam duodenum dan membantu pencernaan komponen makanan organik. Jus terdiri terutamanya dari enzim air dan pencernaan yang terlibat dalam pemecahan protein (trypsin), lemak (lipase), karbohidrat (amilase), laktosa yang terkandung dalam susu.

Pankreas menghasilkan 1-1,5 liter jus pankreas setiap hari.

Fungsi dalaman pankreas bahkan lebih kompleks, kerana dikaitkan dengan penghasilan hormon: insulin, glukagon dan lipokain, yang bertanggungjawab untuk tahap gula dan lemak dalam darah..

Jadi, pankreas mengatur pertukaran tenaga dan proses biokimia lain di dalam badan kita..

Gejala keradangan akut dan kronik pankreas

Penyebab utama penyakit pankreas - keradangan gejala dan rawatannya adalah pelanggaran aliran keluar jus pankreas dan perubahan komposisi kimianya, akibat penyakit berjangkit akut, tekanan, penyakit pundi hempedu dan hati, alergi dadah, penyalahgunaan alkohol, makanan pedas dan berlemak dan dr.

Keradangan pankreas - pankreatitis, boleh menjadi akut atau kronik.

Pankreatitis akut dimanifestasikan oleh timbulnya sakit perut secara tiba-tiba yang terletak di hipokondrium kiri atau kanan, mual atau muntah, demam tinggi, kelemahan, dan penurunan tekanan darah. Kadang-kadang pesakit mengalami sakit perut girdle.

Serangan pankreatitis akut, di mana pendarahan, edema atau bahkan nekrosis pankreas berlaku, boleh membahayakan bukan sahaja untuk kesihatan, tetapi juga untuk kehidupan pesakit. Oleh itu, anda perlu segera menghubungi ambulans..

Pada pankreatitis kronik, serangan kurang ketara, tetapi dapat berulang selama bertahun-tahun. Mereka disertai dengan sakit nyeri pada waktu malam atau 2-3 jam selepas makan, bersendawa, mual, muntah, cirit-birit. Biasanya, keradangan kronik pankreas menyebabkan kehilangan selera makan, penurunan berat badan, peningkatan keletihan dan kelemahan..

Sebarang keradangan pada organ penting ini memberi kesan buruk kepada seluruh tubuh, kerana pengeluaran insulin oleh sel-sel pankreas terganggu. Dan ini, pada gilirannya, jika tidak dirawat, boleh menyebabkan diabetes..

Rawatan inflamasi pankreas yang tidak tepat waktu atau berkualiti rendah dipenuhi dengan komplikasi dalam bentuk sirosis atau gangguan serius sistem pencernaan.

Rawatan dan diet pankreatitis

Bantu dengan bentuk penyakit yang akut

Hanya pakar di hospital yang dapat menghentikan serangan pankreatitis akut. Oleh kerana risiko dehidrasi tinggi, diperlukan cairan intravena. Untuk melegakan keradangan akut, ubat antispasmodik diresepkan untuk menghilangkan kekejangan sfinkter dan menormalkan aliran keluar jus pankreas, serta mengurangkan tekanan di dalam organ.

Rawatan pesakit dalam yang komprehensif merangkumi pengambilan bukan sahaja antispasmodik, tetapi juga ubat penahan sakit, serta ubat lain yang memperbaiki keadaan umum pesakit dan menormalkan fungsi pankreas.

Rawatan untuk pankreatitis kronik

Dalam bentuk penyakit kronik, setelah diagnosis yang tepat dibuat sebagai hasil pemeriksaan (ujian darah biokimia dan klinikal, sinar-X, gastroskopi, tomografi terkomputer, pemeriksaan ultrasound organ-organ perut), doktor yang hadir menentukan bagaimana merawat pankreas apabila gejala menjadi aktif.

Tugas utama pakar semasa pemburukan pankreatitis adalah menetapkan ubat yang melegakan kesakitan pesakit dan memulihkan fungsi pankreas. Biasanya, terapi antimikroba, analgesik dan antispasmodik ditetapkan, serta pengambilan ubat enzim yang membantu meningkatkan pencernaan.

Rawatan di rumah boleh dilakukan di bawah pengawasan doktor tempatan. Kadang-kadang tempoh terapi untuk bentuk penyakit kronik memerlukan beberapa bulan..

Masalah utama bagi pesakit: Cara melegakan serangan yang memburukkan lagi proses keradangan di pankreas?

  • Anda mesti menolak makanan dan air pada hari pertama agar tidak merengsakan organ yang meradang. Anda hanya boleh minum air mineral berkualiti tinggi: "Narzan", "Borjomi", "Essentuki 4".
  • Ambil kedudukan mendatar dan cuba berehat sepenuhnya untuk mengurangkan kesakitan.
  • Sapukan sejuk ke tapak pankreas.
  • Untuk mengurangkan kesakitan, anda boleh duduk dan perlahan-lahan bersandar ke hadapan..
  • Memberi rehat fizikal dan emosi kepada pesakit.
  • Sekiranya tiada proses yang merosakkan pada tisu pankreas, doktor membenarkan pengambilan ubat penghilang rasa sakit, seperti no-shpa.

Setelah melegakan serangan yang menyakitkan, diet yang betul diperlukan.

Di rumah, anda boleh menggunakan ubat tradisional untuk memulihkan fungsi normal pankreas. Yang paling berguna dan berkesan adalah oat dan herba (susu thistle, dandelion dan burdock root, calendula, dll.).

Cadangan diet

Dengan peningkatan pankreatitis kronik pada hari kedua, diet rendah kalori dibenarkan: daging dan ikan dalam bentuk potongan daging dan wap, bubur dalam air tanpa garam dan minyak, telur dadar, kentang tumbuk dari sayur rebus - untuk permulaan. Kemudian anda boleh makan keju kotej, produk tenusu, buah-buahan dan buah beri dalam bentuk kompot dan jeli, epal bakar.

Makanan diet harus selalu diambil - 5-6 kali sehari, dan dalam bahagian kecil. Semua makanan mesti hangat (tidak sejuk atau panas!), Tumbuk dan kukus.

Anda perlu mengecualikan dari diet:

  • minuman beralkohol;
  • rempah panas dan perasa;
  • makanan berlemak dan goreng;
  • acar dan makanan dalam tin;
  • sosej dan daging salai;
  • gula-gula, coklat, jus masam.

Mengikuti diet yang ketat akan mendorong pemulihan..

Pencegahan keradangan pankreas

Mengingat topik pankreas, keradangan, gejala dan rawatannya, seseorang tidak dapat mengabaikan masalah pencegahan penyakit organ penting ini..

Adalah mustahil untuk mencegah keradangan, tetapi mungkin untuk mengurangkan risiko terjadinya jika:

  • berhenti minum dan merokok;
  • ikuti diet yang lembut tetapi lengkap;
  • mengurangkan pengambilan karbohidrat sederhana atau menjauhkannya;
  • tepat pada masanya mengenal pasti dan menghilangkan anomali dalam struktur saluran empedu atau pankreas;
  • jika perlu, keluarkan batu dari pundi hempedu mereka, yang boleh menyebabkan penyumbatan saluran pankreas dan gangguan aliran keluar jus pencernaan;
  • menyembuhkan hepatitis;
  • menjalani gaya hidup sihat dan aktif;
  • dengan sakit yang tajam di perut, muntah dan gejala lain, segera dapatkan rawatan perubatan.

Sekiranya terdapat pankreas kronik yang panjang, balneotherapy dan ubat-ubatan herba disyorkan semasa tempoh remisi. Ambil persediaan herba.

Pendekatan menarik untuk pencegahan dan rawatan pankreatitis kronik ditawarkan oleh doktor yang berlatih, ahli akademik AMTH Rusia Evdokimenko P.V. (lihat video).

Untuk menjaga kesihatan organ pencernaan yang tidak dapat diganti seperti pankreas, sekiranya terdapat gejala pertama pankreatitis, anda harus berjumpa doktor tepat pada masanya dan mengikuti semua cadangannya untuk rawatan.

Ingat bahawa sakit perut yang teruk dapat menunjukkan bukan sahaja pankreatitis, tetapi juga penyakit serius lain yang mengancam nyawa..

Pankreas

Pankreas (pankreas) - kelenjar sistem pencernaan, yang mempunyai fungsi eksokrin dan endokrin.

Anatomi dan histologi

Pankreas terletak secara retroperitoneal pada tahap vertebra lumbal I-II, mempunyai bentuk tali yang meruncing secara beransur-ansur, di mana tiga bahagian dibezakan: kepala, badan dan ekor (Gbr. 1). Kepala adalah bahagian terluas organ (3-7.5 cm); ia terletak di sebelah kanan tulang belakang di lengkung dalaman duodenum (Duodenum). Badan P. Zh. Selebar 2-5 cm diletakkan di depan dan sedikit di sebelah kiri tulang belakang, mempunyai permukaan belakang, depan dan bawah. Ekor, bahagian paling sempit kelenjar (0.3-3.4 cm), mencapai hilum limpa. Dalam ketebalan Item. dari ekor ke kepala, saluran pankreas melewati, yang, bergabung dengan saluran empedu biasa (kurang kerap secara bebas), menembusi dinding duodenum dan terbuka di puncak papilla duodenum besar (puting Vater). Kadang-kadang terdapat saluran tambahan Item yang juga mengalir ke duodenum. Di belakang kepala Item. inferior vena cava, permulaan vena portal, arteri ginjal kanan dan vena, saluran empedu biasa terletak, di belakang badan adalah bahagian perut aorta, kelenjar getah bening, bahagian plexus seliak, vena splenik berjalan di sepanjang badan, di belakang ekor terletak bahagian ginjal kiri, arteri ginjal dan vena, kelenjar adrenal kiri. Di depan ada perut, dipisahkan dari Item. kotak pemadat.

Bekalan darah ke kepala Item. dijalankan oleh arteri pankreatoduodenal anterior dan posterior (cabang arteri hepatik biasa) dan arteri pankreatoduodenal bawah yang berasal dari arteri mesenterik unggul, badan dan ekor - oleh cabang pankreas arteri splenik. Aliran keluar vena berlaku melalui vena gastrik kiri, mesenterik, splenik, unggul dan inferior, yang merupakan anak sungai vena portal. Limfa mengalir ke kelenjar getah bening pankreatoduodenal, pankreas, pilorik dan lumbal.

Mereka mengayakan Item. saraf yang berasal dari pleksus mesenterik dan seliak splenik, hepatik, unggul, dan cabang saraf vagus.

Pankreas ditutup dengan kapsul tisu penghubung yang tipis, dari mana partisi berlepas, membahagi organ menjadi lobula, dengan saluran, saraf dan saluran ekskresi interlobular yang terletak di dalamnya. Sebilangan besar P. g., Melakukan fungsi eksokrin, diwakili oleh bahagian sekretori akhir (pankreas acini) dan sistem saluran ekskresi. Pankreas acinus (struktur utama lobula) terdiri daripada 8-12 sel acinous yang berdekatan (exocrine pankreaticites) berbentuk kerucut, pangkalnya (berbaring di membran bawah tanah biasa) menghadap ke luar, dan bahagian atas menuju pusat (Gamb. 2, 3). Pankreasit mempunyai ciri struktur sel yang secara aktif mensintesis rahsia protein: banyak unsur retikulum endoplasma berbutir, kompleks Golgi yang dikembangkan dengan baik dan butiran zimogenik (sekretori) pada tahap pematangan yang berbeza. Di luar, pankreas acini dikelilingi oleh lapisan nipis tisu penghubung, di mana kapilari darah, serat saraf dan gugus kecil neuron (ganglia) berada.

Sistem saluran ekskresi bermula dari pankreas acini dengan saluran interlobular, bergabung menjadi intralobular, kemudian menjadi interlobular, mengalir ke saluran pankreas. Apabila diameter saluran meningkat, struktur dindingnya juga berubah: epitel skuamosa lapisan tunggal yang melapisi lumen saluran interlobular menjadi kubik pada intralobular dan prismatik pada saluran interlobular dan utama, di antara sel epitelium yang terakhir, sel goblet muncul dan tumbuh dalam jumlah - kelenjar eksokrin uniselular sel endokrin, dinding menebal, selaput lendir terbentuk. Perubahan sedemikian dikaitkan dengan penyertaan aktif saluran dalam pembentukan rembesan dan peraturan fungsi endokrin tempatan..

Bahagian endokrin diwakili oleh pulau pankreas (pulau Langerhans) yang terletak di antara pankreas acini dan dipisahkan dari mereka oleh lapisan tisu penghubung yang halus. Pulau pankreas dengan diameter kira-kira 0.3 mm mempunyai bentuk bulat yang dominan, jumlah pulau kecil tumbuh dari kepala ke ekor, jumlah keseluruhannya adalah sekitar 1 juta dan terbentuk oleh lima jenis endokrinosit (Gamb. 4): sel-α (10-30%) menghasilkan glukagon, sel-β (60-80%) - insulin, δ- dan δ1- sel (5-10%) - somatostatin dan peptida vasointestinal (VIP), sel PP (2-5%) - polipeptida pankreas. β-sel terletak terutamanya di zon tengah pulau, α, δ, δ1- dan sel PP - sepanjang pinggirannya (yang terakhir juga antara sel pankreas acini dan sel epitelium saluran). Jenis sel khas juga telah dijumpai di pankreas - sel acinisland (campuran, atau peralihan) yang secara serentak menghasilkan butiran zimogen dan hormon: ia terletak terutamanya di dekat pulau pankreas.

Fungsi eksokrin (eksokrin, atau perkumuhan) Item. terdiri daripada rembesan ke dalam jus duodenum yang mengandungi satu set enzim yang menghidrolisis semua kumpulan utama polimer makanan, yang utama adalah lipase, α-amilase, trypsin dan chymotrypsin. Rembesan komponen organik dan organik jus pankreas berlaku pada unsur struktur Item yang berbeza. Sintesis dan rembesan komponen organik rahsia (zoenzim, enzim, sebilangan peptida sebatian) disedari dalam sel-sel akinous, sehingga 90% dari jumlah berat barang. Enzim utama jus pankreas dirembeskan dalam bentuk tidak aktif (trypsinogen, chymotrypsinogen) dan diaktifkan hanya di duodenum, berubah di bawah tindakan enterokinase menjadi trypsin dan chymotrypsin. Jumlah rembesan sel-sel akinous adalah kecil, dan jumlah jus pankreas ditentukan terutamanya oleh rembesan sel saluran di mana bahagian cairan rembesan dihasilkan, komposisi ionik dan kuantiti berubah kerana penyerapan semula dan pertukaran ion.

Terdapat tiga fasa rembesan jus pankreas: refleks kompleks, gastrik dan usus. Fasa refleks kompleks berlaku di bawah pengaruh refleks refleks terkondisi (penglihatan dan bau makanan) dan rangsangan refleks tanpa kondisioner (mengunyah dan menelan); rembesan jus pankreas bermula 1-2 minit selepas makan. Kerengsaan inti dari kawasan hipotalamus anterior dan perantaraan merangsang rembesan, dan posterior menghalangnya. Rembesan jus pankreas dalam fasa gastrik, ketika perut diregangkan ketika diisi dengan makanan, dikaitkan dengan pengaruh saraf vagus, serta tindakan gastrin yang dirembes oleh perut. Fasa utama rembesan jus pankreas adalah usus: ia mempunyai sifat humoral dan bergantung kepada pembebasan dua hormon usus - secretin dan cholecystokinin (pankreozymin). Secretin adalah hormon peptida yang dirembeskan oleh endokrinosit membran mukus bahagian atas usus kecil di bawah tindakan asid hidroklorik gastrik, merangsang rembesan sejumlah besar jus pankreas yang tepu dengan bikarbonat dan mengandungi sejumlah kecil klorida dan enzim. Di samping itu, ia menyediakan penciptaan persekitaran yang neutral, yang diperlukan untuk pengaktifan enzim pankreas. Cholecystokinin - hormon polipeptida bahagian atas usus kecil, merangsang rembesan jus pankreas, kaya dengan enzim pencernaan dan habis dalam bikarbonat.

Mengenai fungsi rahsia Item. dipengaruhi oleh hormon kelenjar tiroid dan paratiroid, kelenjar adrenal. Stimulan rembesan pankreas merangkumi bahan seperti garam dopamin, kalsium dan magnesium, asid lemak, lemak, protein, dan lain-lain; kepada perencat - calcitonin, vasopressin, adrenalin, norepinefrin, dll. Puasa membawa kepada penurunan jumlah jus dan kepekatan enzim di dalamnya, pengambilan makanan merangsang rembesan jus. Pada lesi organik parenchyma Item. (sebagai contoh, akibat pertumbuhan tumornya yang tersebar, dengan penyumbatan saluran pankreas, aplasia kongenital atau pembuangan organ secara pembedahan), terdapat penurunan ketara dalam rembesan jus hingga penghentiannya sepenuhnya (achilia pankreas).

Fungsi endokrin (endokrin) Item. terdiri dalam pengeluaran sejumlah hormon polipeptida yang memasuki darah; ia dilakukan oleh sel-sel pulau kecil pankreas. Kepentingan insulin secara fisiologi terletak pada pengaturan metabolisme karbohidrat (metabolisme karbohidrat) dan mengekalkan tahap glukosa darah yang diperlukan dengan menurunkannya. Glucagon mempunyai kesan sebaliknya. Peranan fisiologi utamanya adalah mengatur kadar glukosa darah dengan meningkatkannya; di samping itu, ia mempengaruhi proses metabolik dalam badan. Somatostatin menghalang pembebasan gastrin, insulin dan glukagon, rembesan asid hidroklorik oleh perut dan kemasukan ion kalsium ke dalam sel-sel pulau pankreas. Polipeptida pankreas, lebih daripada 90% di antaranya dihasilkan oleh sel PP pulau kecil pankreas dan bahagian eksokrin P. g., Oleh itu kesannya adalah antagonis kolesistokinin.

Pemeriksaan pesakit merangkumi analisis aduan dan data anamnestic, pemeriksaan pesakit, kajian makmal dan instrumental. Keluhan yang paling kerap adalah sakit perut, penyetempatan utama bergantung pada kekalahan satu atau bahagian lain dari Item. Sakit, yang terletak di sebelah kanan di atas pusar dan di hipokondrium kanan, menunjukkan lesi kepala organ, sakit di kawasan epigastrik - kerosakan pada kelenjar badan, sakit di hipokondrium kiri - hingga kerosakan pada ekor Item., Penyakit yang menyakitkan, sering menyakitkan di bahagian atas perut - merosakkan seluruh organ. Rasa sakit berlaku atau bertambah hebat setelah makan, sering memancar ke bahagian kiri dada, skapula kiri dan belakang. Mungkin disertai dengan loya, muntah dan gangguan dyspeptik lain, serta manifestasi ekskresi (penurunan berat badan, cirit-birit, steatorrhea) dan kekurangan endokrin (gejala hiperglikemia).

Dari data anamnestic, nilai diagnostik terbesar adalah maklumat mengenai penyalahgunaan alkohol, penyakit saluran empedu, ulser peptik, hiperparatiroidisme, jangkitan virus masa lalu, terutamanya hepatitis virus dan penyakit gondok.

Semasa memeriksa pesakit, seseorang harus memperhatikan penampilannya, warna kulit dan selaput lendir. Penurunan berat badan dan penyakit kuning yang ketara adalah yang paling biasa untuk barah kepala Item. dan pankreatitis sklerosis kronik. Atrofi tisu subkutaneus dinding perut anterior di kawasan unjuran Item. (Gejala Grott) dan kemunculan mikroaneurisma (Gamb. 5) dalam bentuk ruam merah terang pada kulit perut, dada dan punggung (gejala Tuzhilin) ​​mungkin menunjukkan pankreatitis kronik. Nodul subkutan, berukuran hingga 3 cm, kadang-kadang menyakitkan, menyerupai eritema nodosum, kulit coklat di pusar, sianosis atau marbling pada kulit kaki, petechiae pada punggung dapat dilihat pada pankreatitis akut.

Palpasi kelenjar dilakukan di sepanjang paksinya, yang sesuai dengan garis mendatar yang dilukis 2-3 cm di atas kelengkungan perut yang lebih besar (4-5 cm di atas pusar), setelah meletakkan roller atau penumbuk tangan kiri di bawah punggung bawah pesakit. Palpasi bimanual lebih disukai, di mana secara beransur-ansur, dengan berhati-hati, pada saat menghembus nafas dalam-dalam, hujung jari yang bengkok dimasukkan ke dalam rongga perut. Dalam norma Item. tidak teraba, dan palpasi dalam tidak menyebabkan kesakitan. Item yang diubah. boleh berdebar-debar dalam bentuk pembentukan pasta atau elastik yang menyakitkan (dengan edema) atau tali padat yang agak menyakitkan (dengan fibrosis). Kadang-kadang mungkin untuk palpasi pembentukan seperti tumor. Kesakitan yang berlaku pada palpasi biasanya memancar ke belakang. Sakit bertambah apabila batangnya dimiringkan ke hadapan. Untuk palpasi bahagian individu kelenjar, tanda tempat di dinding perut anterior digunakan. Oleh itu, dengan lesi kepala, sakit setempat dikesan pada titik Desjardins, yang terletak 5-7 cm di atas pusar sepanjang garis yang menghubungkan pusar dengan puncak ketiak (Gamb. 6, a) atau di zon Shoffard yang lebih luas yang terletak di antara garis di atas, tegak lurus, diturunkan dari titik Desjardins ke garis tengah, dan garis tengah (Gamb. 6, b). Apabila ekor kelenjar terjejas, rasa sakit dicatat pada titik Mayo-Robson, sesuai dengan sempadan pertengahan dan luar garis ketiga yang menghubungkan pusar ke tengah lengkungan kostum kiri (Gambar 6, c). Kehadiran fokus patologi juga dapat ditunjukkan oleh rasa sakit ketika mengetuk dengan tepi telapak tangan di kawasan lumbar di sebelah kiri atau di rongga axillary kiri di sepanjang paksi pankreas.

Untuk membezakan kesakitan yang disebabkan oleh kekalahan P. dan kolon melintang, gunakan simptom putar: sakit yang berkaitan dengan Item. dan disebabkan oleh palpasi pada posisi pesakit di punggung, menurun ketika berpusing ke sebelah kiri; intensiti kesakitan yang berkaitan dengan patologi kolon melintang tidak berubah. Teknik serupa digunakan dalam diagnosis pembezaan penyakit Item. dan penyakit ulser peptik (rasa sakit yang disebabkan oleh penyakit ulser peptik, ketika beralih ke sisi kanan, semakin kuat, dengan kekalahan P., penurunannya adalah ciri).

Palpasi juga dapat mengesan hilangnya denyutan aorta perut, yang kadang-kadang diperhatikan pada pankreatitis akut (gejala Voskresensky), ketegangan dinding perut anterior di kawasan unjuran kelenjar (gejala Kerte).

Kaedah penyelidikan makmal merangkumi kajian enzim pankreas (trypsin, lipase, α-amylase, deoxyribonuclease, phospholipase A, elastase) dalam serum darah; enzim pankreas dalam kandungan duodenum dan dalam darah dengan penggunaan perangsang rembesan; kajian α-amilase dalam air kencing, trypsin dan chymotrypsin dalam tinja; Ujian Lund; Ujian PABK. Kaedah tidak langsung bertujuan untuk mengesan pelanggaran pencernaan dan penyerapan nutrien dalam usus akibat pengeluaran enzim item yang tidak mencukupi termasuk pengukuran massa, pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan biokimia tinja, penentuan kuantitatif lemak di dalamnya.

Yang paling meluas di klinik kerana ketersediaan kaedah adalah penentuan α-amilase dalam darah dan air kencing. Dari kaedah yang ada untuk menentukan α-amilase, yang paling rasional adalah kaedah Karavey, berdasarkan fakta bahawa α-amilase menghidrolisis pati dengan pembentukan produk akhir yang tidak memberikan reaksi warna dengan yodium. Kadar penurunan kepekatan kanji dinilai berdasarkan aktiviti α-amilase, nilai normalnya dalam serum darah adalah 12-32 mg / (h ml), dalam air kencing hingga 120 mg / (h ml). Kegiatan α-amilase serum bergantung pada tahap kerosakan pada sel-sel bahagian eksokrin item, penyumbatan saluran pankreas, kadar pemusnahan α-amilase, pelepasan buah pinggang. Walau bagaimanapun, peningkatan aktiviti enzim ini tidak spesifik untuk kekalahan P. dan juga dapat diperhatikan dengan perforasi atau penembusan ulser gastrik dan duodenum, penyumbatan usus, parotitis, salpingitis dan pecahnya saluran tuba, kegagalan buah pinggang, ketoasidosis diabetes, dengan penggunaan ubat. Oleh kerana fakta bahawa hiperamilasemia serum mungkin disebabkan oleh penurunan kemampuan menyaring ginjal pada kegagalan buah pinggang, disarankan untuk secara bersamaan menentukan α-amilase urin, serta nisbah pembersihan α-amilase (Cdan) untuk pelepasan kreatinin (Cdari). Peningkatan pekali Cdan/ DARIdari ciri pankreatitis akut. Dalam kegagalan buah pinggang, nisbah ini tetap berada dalam julat normal (1: 4), kerana dalam kes ini, terdapat penurunan selari dalam pelepasan α-amilase dan kreatinin. Pada pankreatitis akut, peningkatan aktiviti α-amilase diperhatikan baik dalam serum darah dan dalam air kencing, dan dalam kegagalan buah pinggang, peningkatan penunjuk ini hanya diperhatikan dalam serum. Dalam pankreatitis akut dan peningkatan pankreatitis kronik tanpa kerosakan buah pinggang, peningkatan aktiviti α-amilase dalam air kencing lebih ketara daripada pada serum; ia berterusan selama 8-10 hari dari permulaan pankreatitis akut, apabila aktiviti enzim ini dalam serum dinormalisasi (selepas 2-4 hari).

Tahap aktiviti lipase dalam serum darah meningkat tajam pada pankreatitis akut dan melebihi norma 0-28 μmol / (min L), kadang-kadang lebih dari 100 kali, dan tetap pada jumlah yang tinggi berbanding dengan tahap aktiviti α-amilase untuk jangka masa yang lebih lama ( 10-12 hari). Peningkatan aktiviti lipase dalam serum juga tidak spesifik untuk kekalahan P. dan dapat diamati dengan perforasi ulser gastrik atau duodenum, penyumbatan usus, kolesistitis akut, hepatitis virus dan sirosis hati. Minyak zaitun digunakan sebagai substrat untuk penentuan aktiviti lipase. Aktiviti enzim berkadar dengan jumlah asid lemak yang terbentuk semasa hidrolisis.

Penentuan trypsin dan protease pankreas lain mempunyai nilai diagnostik terhad, kerana darah mengandungi beberapa enzim proteolitik yang mampu menghidrolisis substrat sintetik yang digunakan untuk penentuan trypsin, dan serum juga mengandungi sejumlah besar perencat trypsin. Klinik paling kerap menggunakan kaedah Erlanger yang diubah suai oleh Shaternikov, yang berdasarkan tindakan trypsin pada substrat sintetik - N, α-benzoyl-α-, 1-arginine - p-nitroanilide; oleh intensiti warna kuning larutan yang muncul, aktiviti enzim dianggarkan, yang normal untuk serum darah 60-120 μmol / (h ml).

Kajian kandungan duodenum dilakukan sebelum dan selepas pengenalan rangsangan rembesan pankreas. Ujian secretin-pancreozymin biasanya digunakan. Penenang, antasid dan antikolinergik dibatalkan 4-6 hari sebelum kajian. Probe dua saluran diperkenalkan di bawah kawalan sinar-X sedemikian rupa sehingga satu saluran didirikan di antrum perut, dan yang lain di duodenum (jus gastrik selalu disedut). Kandungan duodenal dikumpulkan dalam bahagian yang berasingan setiap 10 minit (tiga bahagian keseluruhan). Kemudian secretin disuntik secara intravena pada dos 1 U / kg dan kandungan duodenum dikumpulkan setiap 20 minit selama 1 jam. Isi padu semua sampel yang diperoleh, pH, dan kepekatan bikarbonat ditentukan. Satu jam selepas pemberian secretin, pankreozymin diberikan pada dos 1 U / kg dan jusnya dikumpulkan semula dalam 1 jam; dalam pecahan yang dihasilkan, aktiviti α-amilase, lipase, trypsin ditentukan. Peningkatan aktiviti enzim dan kepekatan bikarbonat diperhatikan pada pankreatitis reaktif, peringkat awal pankreatitis kronik. Penurunan indikator ini mencerminkan proses merosakkan dalam Item. Dengan pelanggaran aliran keluar jus pankreas, jumlah rembesan menurun, namun petunjuk aktiviti enzimatik dan kepekatan bikarbonat tetap normal.

Petunjuk yang cukup sensitif terhadap ketidakcukupan eksokrin Item. adalah ujian Lund, yang terdiri dalam penentuan setiap jam dalam kandungan enzim Item dalam duodenum. dan puncak aktiviti mereka setelah pengenalan sarapan pagi ujian, yang terdiri daripada 18 g minyak sayuran, 15 g kasein, 40 g glukosa dan 300 ml air. Hasil kajian juga bergantung pada fungsi evakuasi perut, pengeluaran hormon gastroduodenal. Perubahan indikator dapat diperhatikan dengan penyakit seliak, sirosis hati, penyakit kuning obstruktif, penyakit saluran empedu, ulser peptik.

Untuk mengenali kekurangan pankreas eksokrin, ujian yang disebut PABA (PABA) juga digunakan, berdasarkan kemampuan chymotrypsin untuk secara selektif memotong asid para-aminobenzoik dari garam natrium asid N-benzoyl-L-tyrosyl-p-aminobenzoik yang diambil secara lisan. Asid para-aminobenzoik diserap dalam usus, terkonjugasi di hati dan dikeluarkan dalam air kencing. Pada penyakit P., disertai dengan penurunan pelepasan chymotrypsin, penurunan kandungannya dalam air kencing diperhatikan. Hasil positif palsu dapat diperoleh dengan kegagalan ginjal, sindrom malabsorpsi, hepatitis dan sirosis hati, serta ketika mengambil ubat-ubatan yang mengandung amina aromatik.

Kaedah tidak langsung untuk menilai kekurangan item eksokrin. di klinik adalah penentuan kuantitatif lemak dalam tinja. Dalam kes ini, jumlah lemak yang dikeluarkan dalam tinja dibandingkan dengan jumlah lemak yang masuk ke dalam tubuh pesakit, yang mana diet yang sesuai digunakan selama 3 hari. Biasanya, perkumuhan lemak dalam jumlah mutlak pada siang hari tidak boleh melebihi 7 g, dan pekali perkumuhan lemak dengan tinja adalah di bawah 20%. Pada penyakit P., disertai dengan penurunan ketara dalam jumlah sel-sel asinous, pekali yang ditentukan meningkat dengan mendadak. Petunjuk penurunan fungsi eksokrin Item. terdapat juga najis berbuih yang banyak dengan kilauan berminyak (pemeriksaan mikroskopik menunjukkan 100 atau lebih penurunan lemak di bidang pandangan), kreatorrhea (10 atau lebih serat otot di bidang pandangan).

Untuk mengkaji metabolisme karbohidrat, jumlah glukosa dalam darah dan toleransi terhadapnya ditentukan (lihat diabetes gula).

Dalam diagnosis penyakit Item. kaedah penyelidikan imunologi juga penting. Sebagai contoh, penurunan bilangan limfosit T dalam darah, serta kemunculan antibodi dan kepekaan limfosit terhadap antigen tisu umum Item. diperhatikan pada pankreatitis akut dan kronik. Kaedah radioimunologi digunakan untuk menentukan gastrin, insulin, dan polipeptida usus vasoaktif (VIP) dalam darah jika disyaki tumor aktif Item tersebut. (gastrinoma, insulinoma, vipom).

Kaedah penyelidikan instrumental. Di antara kaedah radiologi, radiografi tinjauan mengenai kawasan Item adalah yang paling mudah dan tersedia, memungkinkan untuk mencari bayangan kelenjar yang membesar dan kalsifikasi di pelbagai jabatannya; Kajian kontras sinar-X pada perut dan duodenum, mendedahkan perpindahan, perubahan bentuk, kemurungan dinding organ-organ ini sekiranya kekalahan P.; Duodenografi santai. Pankreatokolangiografi retrograde sangat bermaklumat, dengan bantuan yang mana perubahan (pengembangan, penyempitan, ubah bentuk, anjakan, kekakuan) pada sistem saluran organ dikesan. Tomografi yang dikira digunakan, yang memungkinkan untuk menentukan dengan jelas pembesaran organ, dan angiografi (Angiografi).

Tempat penting dalam diagnosis penyakit Item. tergolong dalam penyelidikan ultrasound (lihat. Diagnostik ultrabunyi). Semasa menganalisis imbasan ultrasound, lokalisasi, bentuk, ukuran, sifat kontur, ketebalan, struktur item ditentukan, keadaan organ dan tisu sekitarnya. Parenchyma Item yang tidak berubah. mewakili pembentukan yang berterusan dan homogen. Dengan edema organ, konturnya menjadi lebih jelas, dengan nekrosis pankreas, heterogenitas struktur muncul, dengan barah - ubah bentuk kontur dan lebih sering pembesaran kelenjar tempatan; tanda sista - kawasan yang jelas tanpa isyarat ultrasound.

Penyelidikan radionuklid Item. berdasarkan kemampuan selnya untuk menyerap 75 metionin berlabel Se. Kajian bentuk kelenjar, lokasi, pengambilan dan pengedaran radionuklida di dalamnya dilakukan menggunakan scintigraphy (Scintigraphy). Biasanya pada scintigram Item. terletak di bawah lobus kiri hati, bentuknya sangat berubah-ubah. Kontur item biasa. jelas, sekata, semua bahagian secara umum dibezakan secara merata. Pada pankreatitis akut, peningkatan pengumpulan ubat dalam Item diperhatikan. dalam bentuk "hot spot". Pada pankreatitis kronik, perbezaan yang berbeza dari semua bahagian item diperhatikan, kekaburan konturnya, pengedaran ubat yang tidak rata, penurunan pengumpulannya (sehingga 1 1 /2 h pada kadar 20-30 min) dan mempercepat pelepasan metionin berlabel ke dalam usus. Proses fokus (tumor, sista) dimanifestasikan oleh ketiadaan atau penurunan pengumpulan radionuklida di kawasan yang terjejas. Kerana kekurangan tanda diagnostik pembezaan tumor dan pankreatitis kronik yang tidak boleh dipercayai, kekerapan hasil palsu dan pendedahan radiasi yang tinggi, penggunaan kaedah ini terhad..

Duodenoskopi memungkinkan untuk mendedahkan tanda-tanda tidak langsung kekalahan Item. - duodenitis dangkal atau atropik, perubahan hemoragik dan erosif pada mentol duodenum, infiltrat inflamasi, pertumbuhan polipous mukosa duodenum, divertikulum di kawasan papilla duodenum besar, papillitis, tumor di kawasan ini.

Pemeriksaan sitologi kandungan duodenum mempunyai nilai diagnostik tertentu, terutama setelah pemberian sekretin, atau (lebih baik) jus pankreas tulen yang diperoleh melalui kanulasi endoskopi saluran pankreas. Biasanya, sel-sel epitel kolumnar yang melapisi saluran pankreas mendominasi, lebih jarang sel-sel epitelium kubik dari bahagian proksimal saluran kecil dijumpai. Pada neoplasma malignan Item. sel-sel tumor boleh didapati dalam jus pankreas. Untuk membezakan sifat dan memperjelaskan penyetempatan proses patologi dengan intoleransi terhadap bahan radiopaque, kolangioskopi transduodenal dapat digunakan. Dalam kes yang sukar didiagnosis, laparoskopi (laparoskopi) dilakukan, di mana biopsi kelenjar dapat dilakukan, serta laparotomi, pankreasografi intraoperatif (virzungografi).

Pemeriksaan orang yang menghidap penyakit Item. dijalankan secara berperingkat. Algoritma kaedah yang digunakan ditentukan oleh diagnosis andaian. Pada peringkat pertama, poliklinik, pesakit yang data klinikal dan anamnesticnya menunjukkan penyakit kronik Item ditentukan oleh α-amilase air kencing dan darah. melakukan pemeriksaan ultrasound, radiografi tinjauan, duodenografi relaksasi, dan lain-lain. Sekiranya perlu menggunakan kajian makmal dan instrumental yang lebih kompleks, pesakit dihantar ke hospital khusus atau pusat diagnostik, di mana diagnosis akhir dibuat. Di hospital, pesakit dengan diagnosis awal mengenai kekalahan fokus Item. (tumor, kista) pertama kali melakukan pemeriksaan instrumental seperti ultrasound, retrograde cholangiopancreatography, computed tomography, angiography, biopsy of the Item. Pada pankreatitis kronik, kaedah penyelidikan keadaan fungsional Item muncul. (ujian secretin-pancreozymin, ujian Lund, dll.), penilaian yang penting untuk pemilihan terapi yang mencukupi.

Kecacatan perkembangan. Kecacatan utama Item. - cystofibrosis, yang mempunyai sifat keturunan dan merupakan salah satu bentuk fibrosis sista, dan berbentuk P. Pada P. berbentuk cincin kepala organ mengelilingi bahagian bawah duodenum (Gamb. 7). Ia boleh menjadi tidak simptomatik, tetapi lebih sering ia muncul pada bayi baru lahir dengan tanda-tanda penyumbatan usus tinggi (muntah berterusan, bermula 1-2 hari selepas kelahiran, pemberhentian pembuangan mekonium). Lebih jarang barang berbentuk cincin. menyebabkan stenosis separa lumen usus. Dalam kes ini, penyumbatan itu kronik, kadang kala berulang dan mungkin muncul pada usia yang lebih tua. Mampatan dalam kes saluran empedu ini menyebabkan penyakit kuning, kemungkinan perkembangan pankreatitis atau ulser duodenum. Kombinasi P. berbentuk cincin mungkin. dengan atresia esofagus, anomali anorektal, displasia buah pinggang; lebih kurang 1 /3 kes ini adalah salah satu manifestasi penyakit kromosom, terutamanya penyakit Down. Kajian kontras sinar-X pada saluran gastrointestinal menunjukkan penyempitan bulat bahagian bawah duodenum di kawasan kecil, kontur dinding usus di kawasan penyempitan adalah rata, lipatan membran mukus dipelihara. Diagnosis disahkan oleh hasil kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (cabang saluran pankreas mengelilingi duodenum). Rawatan pembedahan: duodenoduodenoanastomosis digunakan atau duodenojejunostomy dilakukan.

Kepincangan yang jarang berlaku - heterotopi Item. (tambahan, atau menyimpang, P. f.). Ia dicirikan oleh adanya tisu Item di dinding usus kecil, perut, pundi hempedu, diverticulum Meckel. dengan keunggulan unsur kelenjar dan saluran ekskresi, lebih jarang pulau pankreas. Kawasan heterotop dari fabrik Item. boleh menyebabkan bisul, yang sering ditunjukkan oleh pendarahan gastrousus atau intussusception. Kecacatan perkembangan ini dapat dikesan pada pemeriksaan sinar-X dalam bentuk kecacatan pengisian bulat yang jelas, di tengah-tengahnya (mulut saluran perkumuhan) adalah mungkin untuk mengesan pengumpulan sejumlah kecil bahan radiopaque. Rawatan pembedahan - reseksi organ yang terjejas.

Hipoplasia organ sangat jarang berlaku (lihat sindrom Shwachman) pendua pankreas.

Kerosakan pada pankreas jarang berlaku; ia dibahagikan kepada tertutup dan terbuka, diasingkan dan digabungkan. Kerosakan tertutup Item. berlaku akibat pukulan dengan objek tumpul atau mampatan bahagian atas perut ke arah anteroposterior, misalnya, semasa kejatuhan, kemalangan industri atau kereta, dan disertai dengan pembentukan hematoma subkapsular, pecah tisu organ, kadang-kadang dengan kerosakan pada kapsul dan saluran besar. Trauma terbuka Item. akibat luka tembakan, serta disebabkan oleh memotong atau menikam benda, sering disertai oleh jurang pada Item. sehingga rehat sepenuhnya.

Rahsia pankreas yang dilepaskan dalam kes ini menyebabkan nekrosis Item. dan organ dan tisu sekitarnya (omentum, tisu retroperitoneal, dll.).

Gambaran klinikal dan keparahan keadaan bergantung kepada sifat kecederaan (terbuka, tertutup), tahap kerosakan pada kelenjar dan organ lain, keparahan kejutan traumatik (kejutan traumatik), kehadiran pendarahan, peritonitis. Pada lebam ringan dari Item., Disertai dengan pendarahan kecil di parenkimnya, keadaan pesakit biasanya memuaskan. Di kawasan Item. terdapat kesakitan sederhana pada palpasi, tidak ada gejala peritoneal.

Dengan kecederaan tertutup Item, disertai dengan pecah dan kerosakan kapsul, menghancurkan atau merobek organ, mangsa dengan cepat mengalami keadaan serius yang disebabkan oleh kejutan, pendarahan intra-perut (pendarahan intra-perut), peritonitis. Mereka gelisah, mengadu sakit perut yang teruk dan sering tidak dapat ditanggung memancar ke belakang. Lidah kering, nadi dipercepat (100-120 denyut / min), BP 100/70 mm Hg. Seni. dan ke bawah. Perut tidak mengambil bahagian dalam tindakan bernafas, pada saat palpasi terasa sakit, tegang, gejala peritoneal dinyatakan, terdapat penundaan najis dan gas, serta peningkatan suhu badan dan gejala keracunan lain.

Gambar klinikal kecederaan terbuka Item. sebahagian besarnya serupa dengan gambaran klinikal luka yang menembusi perut (lihat. Perut).

Diagnosis kecederaan Item. sukar, terutamanya dengan kecederaan organ tertutup yang tidak mempunyai ciri khas berbanding dengan kecederaan pada organ perut yang lain. Mengakui kerosakan pada Item. boleh menyumbang kepada kejadian sejurus selepas kecederaan hiperglikemia, peningkatan aktiviti amilase dalam darah dan air kencing, yang menunjukkan pelanggaran fungsi endokrin dan ekskresi organ. Diagnosis kerosakan pada Item. dengan luka yang menembusi perut, ini memudahkan keupayaan untuk menentukan arah saluran luka dan kebetulannya dengan unjuran pankreas. Sekiranya terdapat keraguan, lakukan laparoskopi atau laparotomi diagnostik.

Rawatan kecederaan Item. beroperasi, hanya dengan lebam ringan, campur tangan pembedahan tidak diperlukan, namun, dalam 3-5 hari, mangsa memerlukan pengawasan perubatan berkaitan dengan kemungkinan terjadinya pankreatitis trauma. Skop operasi, yang dalam kebanyakan kes dilakukan secara darurat, bergantung pada sifat kerosakan organ. Operasi untuk kecederaan pankreas boleh disertai dengan komplikasi dalam bentuk fistula pankreas luaran, abses dan pseudocyst dari Item., Yang sering memerlukan campur tangan berulang. Prognosis, terutamanya dengan kecederaan yang berkaitan, serius - kadar kematian adalah sekitar 50%.

Penyakit. Gangguan fungsi Item., Serta organ pencernaan lain, sebahagian besarnya disebabkan oleh pengaruh c.n.s. Pelbagai situasi tertekan, terutama yang berulang, dapat disertai dengan peningkatan rembesan jus, keadaan kemurungan yang berpanjangan - oleh kemurungannya. Pada masa yang sama, penurunan rembesan pankreas biasanya tidak ketara. Gangguan fungsi Item. sering mengiringi penyakit lain dari sistem pencernaan. Sekiranya ulser peptik (ulser peptik), disfungsi Item. ciri untuk penyakit ini dipromosikan oleh dyskinesia parah dari duodenum, perkembangan dan perkembangan duodenitis, dan berulang berulang. Sifat perubahan fungsi Item. dengan penyakit ulser peptik pada pesakit yang berlainan adalah samar-samar; lebih kerap terdapat penurunan aktiviti enzim pankreas (α-amilase, trypsin, lipase) pada kandungan duodenum dan peningkatan darahnya yang sederhana. Beberapa penyelidik mencatat peningkatan aktiviti α-amilase dalam kandungan duodenum dengan latar belakang penurunan aktiviti lipase (apa yang disebut pemisahan pelepasan enzim pankreas). Dalam beberapa kes, fungsi endokrin Item menurun sedikit. Fenomena serupa diperhatikan pada gastritis atropik kronik. Gangguan fungsi Item. dengan ulser peptik dan gastritis kronik, kerana hubungan fungsi sistem pencernaan yang erat, pelanggaran peraturan saraf dan humoral (hormon gastrointestinal) aktiviti P., sering timbul terhadap latar belakang proses semasa jangka panjang di perut dan duodenum, tidak disertai dengan perubahan morfologi pada P. g. dan biasanya boleh diterbalikkan. Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, terutama dengan penembusan bisul ke dalam Item, serta penyakit bersamaan sistem empedu, pankreatitis kronik dapat menjadi akibat gangguan fungsi.

Dengan duodenitis atropik, pengeluaran jus pankreas terganggu kerana penurunan pengeluaran perangsang semula jadi rembesan pankreas sekretin dan kolesistokinin oleh mukosa duodenum. Perubahan fungsional Item mungkin. dengan hepatitis kronik dan sirosis hati (dalam beberapa kes, dengan sirosis hati, terdapat perubahan morfologi seperti pankreatitis kronik dan fibrosis item). Pada kolitis kronik, dan terutama pada kolitis ulseratif tidak spesifik, pemisahan enzim Item diperhatikan. dalam kandungan duodenum (peningkatan aktiviti α-amilase, penurunan aktiviti lipase dan trypsin), peningkatan aktiviti lipase (tahan ataxil) dalam serum.

Diagnosis gangguan fungsi ditetapkan berdasarkan ketiadaan gejala penyakit yang diucapkan secara klinikal dan tanda-tanda perubahan morfologi pada organ, yang dikesan menggunakan ultrasound, radionuklida dan kaedah lain. Diagnosis pembezaan dilakukan, pertama sekali, dengan pankreatitis kronik dan lesi fokus Item. Rawatan dan pencegahan ditujukan untuk penyakit yang mendasari; pemakanan seimbang yang tetap juga disyorkan.

Pelanggaran fungsi endokrin Item mungkin., Dimanifestasikan dalam bentuk hiperinsulinisme berfungsi. Keadaan ini diperhatikan lebih kerap pada orang gemuk, terutama wanita, dan secara klinikal dimanifestasikan oleh serangan kelemahan, berpeluh dan gejala lain sindrom hipoglikemik ringan (sindrom Hipoglikemik) 3-4 jam selepas pengambilan makanan yang mengandungi karbohidrat mudah dicerna. Peningkatan aktiviti fungsional alat insular juga diperhatikan pada pesakit dengan lipodystrophy hipermuskular, beberapa bentuk ovari polikistik, digabungkan dengan acanthosis nigrican dan keadaan lain di mana terdapat keabnormalan reseptor insulin dan (atau) antibodi terhadapnya dihasilkan. Diagnosis pembezaan hiperinsulinisme fungsional dilakukan dengan hiperinsulinisme organik yang berlaku pada pesakit dengan tumor penghasil insulin, dan juga dengan hiperinsulinisme relatif yang diperhatikan pada pesakit dengan tahap hormon kontrasular yang rendah (dengan penyakit Addison, kekurangan hipotalamus-hipofisis). Dengan hiperinsulinisme yang dikaitkan dengan obesiti, makanan protein pecahan disyorkan dengan pengecualian karbohidrat yang mudah dicerna dari diet. Dalam bentuk lain, penyakit yang mendasari dirawat.

Proses distrofi dalam Item. sering diperhatikan dengan gangguan metabolik. Kekalahan P. adalah yang paling ketara. dengan Hemochromatosis. Ia terlibat dalam proses patologi dan amiloidosis, sebagai peraturan, terhadap latar belakang lesi amiloid organ-organ lain yang diucapkan. Di dinding arteri dan urat, serta di sekitar sel di tisu adiposa Item, di stroma lobula dan pulau kecil, terdapat pengumpulan zat amiloid. Amiloidosis secara klinikal Item. menampakkan dirinya sebagai tanda kekurangan endokrin, dan khususnya, gejala diabetes mellitus, atau tanda-tanda kegagalan organ eksokrin - cirit-birit pankreatogenik, keletihan. Kekalahan distrofi Item. juga dapat diperhatikan pada penyakit sistem endokrin.

Gangguan peredaran darah (kronik) di pankreas merangkumi perubahan patologi pada peredaran vena dan arteri. Pelanggaran aliran keluar vena diperhatikan pada kegagalan jantung kongestif, hipertensi portal, cor pulmonale. Perubahan morfologi awal item, yang ditunjukkan oleh peningkatan jumlah dan beberapa edema, kemudian dapat berakhir dengan atrofi struktur kelenjar dan sklerosis tisu kelenjar. Gambaran klinikal biasanya tidak biasa, kerana gejala kerosakan pada organ lain, asites, muncul. Untuk mendedahkan kekurangan fungsi eksokrin Item. membolehkan kajian mengenai enzim dalam kandungan duodenum, pada masa yang sama, peningkatan sederhana aktiviti amilase dalam darah dan air kencing sering dijumpai.

Kekalahan P. dengan aterosklerosis, ia diperhatikan lebih kerap pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun. Perubahan sklerotik pada kelenjar yang berkembang pada masa yang sama menyebabkan pelanggaran fungsi ekskresi dan endokrinnya. Dalam beberapa kes, terdapat trombosis saluran darah dan serangan jantung P.. Dilanjutkan dengan gambaran klinikal nekrosis pankreas (lihat. Pankreatitis, akut). Pelanggaran bekalan darah ke organ juga diperhatikan pada infark miokard akut. Dalam kes ringan, mereka berfungsi secara semula jadi dan hanya ditunjukkan oleh perubahan fungsi ringan. Lebih jarang, infark miokard disertai dengan pankreatitis akut, dalam beberapa kes terdapat trombosis akut saluran kelenjar dengan gambaran klinikal pankreatitis hemoragik akut. Untuk membuat diagnosis yang tepat untuk pelbagai gangguan peredaran Item. keras. Ini, sebagai peraturan, diduga mungkin, dengan mempertimbangkan penyakit latar belakang yang terjadi dengan peredaran darah yang terganggu, tiba-tiba (tanpa sebab yang jelas) timbulnya pankreatitis akut atau pembentukan diabetes mellitus secara beransur-ansur. Diagnosis disahkan oleh hasil pemeriksaan ultrasound dan penentuan aktiviti enzim Item. dalam darah dan air kencing, kandungan duodenum. Rawatan sama seperti pada pankreatitis akut, yang melanggar fungsi endokrin kelenjar, agen antidiabetik ditetapkan. Mereka juga merawat proses patologi yang mendasari (kegagalan jantung, aterosklerosis, dll.).

Antara penyakit radang Item. yang paling biasa adalah pankreatitis akut dan kronik. Kemungkinan kerosakan pada pankreas sekiranya berlaku reaksi alahan, termasuk. dengan alahan makanan (susu, daging, sayur-sayuran, dll.) atau bahan kimia yang terdapat dalam produk ini (racun serangga, racun perosak, antibiotik, dll.). Secara klinikal, lesi alahan juga ditunjukkan oleh gejala pankreatitis akut. Diagnosis difasilitasi jika pada masa yang sama terdapat tanda-tanda luka alergi pada kulit dan organ lain (urtikaria, edema Quincke, serangan asma bronkial). Untuk rawatan, ubat yang digunakan dalam pankreatitis akut, terapi hyposensitizing digunakan.

Kekalahan P. diperhatikan dalam penyakit tisu penghubung yang tersebar. Oleh itu, dengan skleroderma sistemik, perubahan morfologi ditunjukkan oleh sklerosis vaskular, atrofi struktur kelenjar, percambahan tisu penghubung, dalam kes yang teruk - pendarahan, nekrosis fokus dan fibrosis organ. Gambaran klinikal dicirikan oleh gejala dyspeptik (perut kembung, gangguan najis, dll.), Sakit ringan di hipokondrium kiri, dan penurunan berat badan. Semasa memeriksa enzim dalam kandungan duodenum, darah dan air kencing, dalam banyak kes, tanda-tanda kekurangan exokrin item tersebut terungkap, semasa pemeriksaan ultrasound pada hampir 1 /3, pesakit - tanda-tanda fibrosis difus atau fokus organ. Dengan lupus erythematosus sistemik, dalam kes yang jarang berlaku, terdapat perubahan spesifik pada pankreas, berlanjutan seperti pankreatitis akut.

Dengan periarteritis nodosa, saluran pankreas dapat terjejas, yang secara klinikal ditunjukkan oleh gambar yang menyerupai pankreatitis berulang akut atau kronik. Gangguan yang berfungsi terutamanya, dalam beberapa kes dengan gejala pankreatitis, dapat dilihat dengan reumatik. Dalam proses yang teruk, perkembangan proses sklerotik dan atropik dalam Item adalah mungkin. hingga sklerosis intralobular fokus.

Penglibatan dalam proses patologi P. pada penyakit berjangkit akut, nampaknya ia berlaku lebih kerap daripada yang didiagnosis, kerana gejala keracunan akut dan kerosakan pada organ lain biasanya muncul. Kekalahan P. terutama sekali diperhatikan. dengan parotitis epidemi (Pariditis epidemik), yang secara morfologi dimanifestasikan terutamanya oleh keradangan interstitial kelenjar, secara klinikal - sakit di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri (dalam beberapa kes sirap), muntah, perut kembung, hiperamilasemia dan hiperamilazuria.

P. tuberkulosis. sangat jarang berlaku. Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam Item. dengan cara hematogen, limfogen atau kontak (dari organ jiran). Penyakit ini boleh berlaku dengan pembentukan tuberkular militer, tuberkular bersendirian, rongga, serta dalam bentuk pankreatitis interstitial dengan sklerosis organ berikutnya. Gambaran klinikalnya bersifat polimorfik. Selalunya tanda kekalahan Item. kurang dinyatakan kerana terdapatnya gejala dari organ lain, seperti paru-paru. Pesakit mungkin mengadu bersendawa, menurun selera makan, loya, sakit pada kuadran kiri atas perut, sering kali bersikap girdle, cirit-birit, dahaga meningkat (dengan kerosakan pada alat insular).

Keletihan progresif sering diamati sebagai akibat dari proses tuberkulosis itu sendiri dan gangguan fungsi eksokrin P., yang menyebabkan kekurangan pencernaan dan penyerapan makanan. Kulit pesakit kadang-kadang menjadi gelap, seperti pada penyakit Addison. Pada saat palpasi rasa sakit pada Item cukup kerap diperhatikan, tetapi biasanya tidak mungkin untuk memeriksa kelenjar. Dalam beberapa kes, terdapat kursus tanpa gejala.

Diagnosis sukar. Untuk mengesyaki kekalahan tertentu dari Item tersebut. ia mungkin berlaku dengan munculnya gejala di atas, serta hiperamilasemia berterusan dan hiperamilazuria pada pesakit dengan tuberkulosis paru. Sekiranya lesi dikesan di bawah kawalan ultrasound, biopsi yang disasarkan dilakukan, yang memungkinkan untuk menjelaskan diagnosis. Hasil ujian tuberkulin sangat penting. Rawatan khusus (lihat Tuberkulosis (Tuberkulosis)). Mereka juga menetapkan makanan pecahan (5-6 kali sehari), makanan yang hemat dengan kandungan lemak yang terhad, kecuali makanan pedas dan kandungan protein yang tinggi. Dengan tanda-tanda kekurangan exocrine, persediaan pancreatin, panzinorm, festival dan enzim lain ditetapkan.

Kekalahan Sifilis dari Item. dapat diperhatikan pada kedua-dua sifilis kongenital dan diperolehi. Kekalahan tertentu dari Item. terdapat pada sekitar 10-20% kanak-kanak yang menderita sifilis kongenital. Pada masa yang sama kepala P. lebih kerap kagum. Gambar morfologi sifilis kongenital Item. berbeza, tetapi lebih kerap terdapat tiga bentuk penyakit: bergetah, interstisial tersebar dan dilanjutkan dengan lesi utama saluran pankreas. Dalam semua kes, atrofi unsur kelenjar dan percambahan tisu penghubung dengan perkembangan sklerosis diperhatikan.

Sifilis Item yang diperoleh sangat jarang berlaku, dengan mengambil kira ciri morfologi dalam tiga bentuk - edematous-infiltrative (dengan sifilis sekunder), gusi dan dalam bentuk pankreatitis sklerotik tertentu. Gambaran klinikalnya berubah-ubah: penyakit ini boleh menjadi tidak simptomatik, dengan gejala pankreatitis kronik, tumor P., serta diabetes mellitus, yang dalam kebanyakan kes berlaku dengan bentuk sklerotik. Manifestasi yang kerap - sakit di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri, kembung perut, cirit-birit, penurunan berat badan. Kadang-kadang pada bentuk pseudotumor yang disebut adalah mungkin untuk meraba pembentukan tumor seperti di kawasan Item. Sekiranya kepala kelenjar rosak kerana pemampatan saluran empedu yang biasa oleh infiltrat, penyakit kuning subhepatic mungkin berlaku. Untuk mengesyaki kekalahan Item secara sifilik. ada kemungkinan jika terdapat tanda-tanda pankreatitis atau diabetes mellitus dengan latar belakang manifestasi sifilis lain. Dalam beberapa kes, data anamnestic membantu dalam diagnosis. Hasil ujian serologi sangat penting. Kehadiran kerosakan difus atau fokus pada organ memungkinkan untuk membuat kaedah penyelidikan ultrasound dan radionuklida. Dalam kes yang paling sukar, tomografi dikira digunakan. Kesan positif rawatan khusus juga diambil kira (peningkatan ujian fungsional, termasuk hilangnya gejala diabetes mellitus, penyerapan semula fokus penyusupan inflamasi dan juga gusi). Rawatan khusus (lihat Sifilis). Dengan kekurangan exokrin, persiapan enzim juga diresepkan, dengan kekurangan endokrin, terapi dijalankan sesuai dengan prinsip-prinsip merawat diabetes mellitus (lihat Diabetes mellitus).

Kekalahan parasit Item. jarang berlaku. Pertama sekali, ini termasuk Helminthiasis. Ascaris, menembusi saluran pankreas, mengganggu aliran keluar jus pankreas dan boleh menyebabkan pankreatitis akut, nekrosis fokal dan abses organ. Dalam kes yang jarang berlaku, pencerobohan ascaris jangka panjang di saluran kelenjar boleh menyebabkan perkembangan pankreatitis kronik. Sangat jarang bahawa trematoda dan helminths lain boleh menyebabkan fenomena serupa. Diagnosis dibuat dengan mempertimbangkan fokus semula jadi penyakit, data dari kajian skatologi berulang, kajian ultrasound dan radionuklida, angiografi P., serta hasil ujian makmal tertentu. Rawatan merangkumi ubat antihelminthik.

Kes alveococcosis (lihat. Echinococcosis alveolar) dan Echinococcosis Item dijelaskan., Gambaran klinikal yang menyerupai pankreatitis kronik atau tumor P..

Kekalahan Beracun dari Item. paling kerap berlaku akibat keracunan akut atau kronik dengan alkohol dan penggantinya dan berlanjutan sebagai pankreatitis akut atau kronik. Kecederaan toksik yang disebabkan oleh faktor pengeluaran jarang berlaku, terutamanya melanggar peraturan keselamatan di kilang petrokimia. Pekerja perusahaan ini mungkin mengalami perubahan fungsi item tersebut. apabila terdedah kepada divinil dan sterol dalam kepekatan 5 atau lebih kali lebih tinggi daripada yang dibenarkan, dengan perkembangan gejala kecil yang disebut - sakit di hipokondrium kiri, kecenderungan kembung perut dan cirit-birit. Dengan pengalaman kerja jangka panjang, pelanggaran fungsi endokrin Item mungkin terjadi., Hiperamilasemia atau (kurang kerap) hipoamilasemia. Penurunan aktiviti eksokrin Item. juga dikesan pada pekerja yang bekerja di industri plastik. Gangguan fungsi organ mungkin terjadi apabila terkena bahan radioaktif. Untuk penyakit pekerjaan Item. dicirikan oleh lebih kerap daripada pada lesi lain, penglibatan serentak hati dan saluran empedu dalam proses patologi, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh peningkatan hati dan perubahan dalam ujian hati yang berfungsi. Rawatan penyakit pekerjaan Item. sama dengan pankreatitis. Ia juga perlu untuk menghilangkan hubungan dengan faktor berbahaya. Pencegahan merangkumi kepatuhan terhadap peraturan keselamatan, pemeriksaan perubatan sistematik dengan makmal dan kajian instrumental untuk mengenal pasti tanda-tanda awal penyakit.

Batu Item. (pankreatolithiasis) jarang berlaku. Mereka terbentuk di saluran pankreas dan 85-95% terdiri daripada karbonat dan kalsium fosfat. Mereka juga mengandungi garam magnesium, silikon, aluminium dan bahan organik (kolesterol, pigmen). Batu boleh menjadi tunggal dan berganda, kecil dan besar, berbeza bentuk (bulat, bujur, dengan pertumbuhan subulat, dalam bentuk murbei, dll.) Dan warna (putih, kuning, coklat). Kemunculan batu Item. dalam kebanyakan kes ia dikaitkan dengan pankreatitis sebelumnya, di mana terdapat peningkatan kandungan kalsium dalam rembesan pankreas dan pelanggaran aliran keluar yang terakhir. Konkrit yang terbentuk di lumen saluran, seterusnya, menyumbang kepada proses keradangan dan sklerotik pada tisu kelenjar, yang menyebabkan atrofi dan kerutan organ..

Manifestasi klinikal pankreatolithiasis adalah kesakitan yang teruk di kawasan epigastrik dan hipokondrium kiri, selalunya bersifat girdle, memancar ke skapula belakang dan kiri. Mereka bersifat paroxysmal dan biasanya berkembang dengan kesalahan pemakanan (makan makanan berlemak, alkohol). Kesakitan kadang-kadang begitu kuat sehingga analgesik narkotik tidak dapat dihentikan, disertai dengan loya dan muntah. Pesakit mengalami cirit-birit, steatorrhea, penurunan berat badan yang signifikan hingga cachexia. Dengan eksaserbasi, palpasi perut di epigastrium, hipokondrium kiri dan di sebelah kiri pusar sangat menyakitkan, dan di sini ketegangan otot perut dapat dinyatakan. Pancreatolithiasis dicirikan oleh kursus progresif, yang menyebabkan kekurangan fungsi kelenjar, termasuk. pelanggaran metabolisme karbohidrat dengan perkembangan diabetes mellitus. Penyakit ini boleh menjadi rumit dengan pembentukan sista, abses Item., Pendarahan gastrousus. Jaundis berkembang apabila kepala kelenjar yang diubah dari saluran empedu distal biasa dimampatkan.

Diagnosis sukar kerana tidak adanya gejala ciri. Tahap enzim pankreas berkaitan dengan fibrosis parenkim Item yang dikembangkan. mungkin tidak bertambah walaupun dengan proses yang memburukkan. X-ray panoramik mempunyai nilai diagnostik tertentu, di mana di kawasan lokasi P. ditentukan oleh bentuk dan ukuran bayangan batu (Gamb. 8). Dalam kes di mana calculi bukan radiopaque, mereka dikesan menggunakan kolangiopancreatografi retrograde. Kadang-kadang pemeriksaan ultrasound dan tomografi yang dikira memungkinkan untuk menjelaskan penyetempatan batu, serta membezakan batu Item. dengan kalkulus saluran empedu, pundi hempedu, buah pinggang, kelenjar getah bening terkalsifikasi rongga perut. Dalam kes yang meragukan, arteriografi mesenterik dilakukan. Data yang boleh dipercayai dapat diperoleh semasa pemeriksaan dan palpasi Item. semasa laparotomi diagnostik, serta semasa pankreatikografi intraoperatif.

Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk sindrom kesakitan yang teruk, peningkatan kekerapan serangan sakit dan perkembangan komplikasi. Calculi mesti dikeluarkan, kadang-kadang bersama dengan segmen kelenjar, sekaligus menghilangkan stasis rembesan pankreas.

Kalsifikasi tisu Item. (kalsifikasi) berlaku dalam bentuk fokus terhad atau luka yang meresap. Ia lebih biasa pada orang yang mengalami pankreatitis akut. Mungkin disebabkan oleh adenoma kelenjar paratiroid. Ia ditunjukkan oleh gejala yang sama seperti batu Item. Diagnosisnya serupa dengan pankreatolithiasis. Rawatan pembedahan - reseksi kawasan yang terjejas.

Kista Item. jarang berlaku, terletak di parenkim organ atau tisu sekitarnya, ia tunggal dan berganda. Bergantung pada asalnya, mereka dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi (trauma, radang, parasit, sifat tumor). Antara sista P. yang diperoleh. membezakan antara benar (pengekalan) dan salah (pseudocyst). Yang pertama adalah pengembangan seperti saluran kista pada saluran pankreas utama, akibat penyumbatannya oleh batu, tumor atau infiltrat inflamasi. Kista sejati, seperti kongenital, dilapisi epitelium, mengandungi cecair jernih dengan campuran enzim pankreas, dan lebih kerap terletak di kawasan kepala dan badan kelenjar. Kista palsu, tidak seperti yang benar, tidak mempunyai lapisan epitelium dan tidak berkaitan dengan saluran. Dinding mereka dibentuk oleh tisu penghubung, atau mereka dibentuk oleh organ yang berdekatan. Kandungan sista palsu itu cair, kadang-kadang bercampur dengan darah. Mereka sering mencapai ukuran yang besar dan menempati seluruh rongga omentum yang lebih rendah. Sebab yang paling kerap berlaku untuk pembentukan kista palsu Item. adalah pankreatitis pemusnah akut. disertai oleh nekrosis pankreas hemoragik, dan kecederaan P.. dengan pecahnya parenkim organ. Rembesan pankreas yang dilepaskan dalam kes ini menyebabkan pemusnahan tisu di sekitarnya, menyebabkan keradangan aseptik di rongga omentum yang lebih rendah; dari tisu granulasi, yang secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung sclerosed, dinding sista padat terbentuk. Yang kurang biasa adalah kista parasit, yang merupakan salah satu tahap perkembangan echinococcus atau cysticercus (lihat. Cysticercosis). Struktur sista juga boleh mempunyai tumor jinak dan ganas (adenoma, adenokarsinoma, hemangioma, dll.).

Manifestasi klinikal utama sista P. - kesakitan paroxysmal yang kusam atau tajam berterusan di kawasan epigastrik, hipokondrium kanan atau kiri, memancar ke belakang atau herpes zoster. Apabila bahagian tertentu saluran gastrointestinal dimampatkan, tanda-tanda stenosis gastrik, duodenostasis, gejala penyumbatan usus separa atau lengkap mungkin berlaku, dengan pemampatan saluran empedu biasa, penyakit kuning berlaku, vena portal - asites dan gejala lain dari hipertensi portal (Portal hipertensi). Di bahagian atas abdomen, pembentukan seperti tumor dapat diraba..

Pelanggaran fungsi sekretori Item. dimanifestasikan oleh penurunan berat badan, peningkatan keletihan, gangguan najis, lebih jarang penambahan diabetes mellitus. Komplikasi yang paling teruk adalah pendarahan dari saluran dinding kista yang tersendat ke dalam lumennya, organ saluran gastrointestinal atau ke rongga perut bebas, penyembuhan kista, berlanjutan sebagai abses rongga perut atau ruang retroperitoneal, pembentukan fistula pankreas semasa perforasi sista. Kemungkinan keganasan kista.

Diagnosis sista Item. rumit. Tanda tidak langsung adalah ubah bentuk dinding organ saluran gastrointestinal, yang dikesan oleh fluoroskopi dan endoskopi; angiografi menunjukkan perpindahan saluran yang mengelilingi kista. Sapukan kolangiopancreatografi retrograde (Gbr. 9), dengan mana anda juga dapat menjalin hubungan antara kista dan saluran Item. Nilai diagnostik terbesar adalah ultrasound (Gambar 10) dan tomografi yang dikira (Gambar 11), yang memungkinkan untuk menentukan penyetempatan kista secara tepat, ukuran, bentuk, sifat kandungan, hubungannya dengan organ tetangga. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan sista hati, ginjal, kelenjar adrenal, limpa, ruang retroperitoneal, rawatan pembedahan. Prognosis dengan campur tangan tepat pada masanya adalah baik.

P. fistulas. timbul akibat kecederaannya, termasuk semasa pembedahan, biopsi, juga disebabkan oleh pankreatitis yang merosakkan, disertai dengan nekrosis parenchyma, perforasi sista ke organ berongga yang berdekatan. Mereka luaran, dalaman dan gabungan. Sebilangan besar (hingga 1500 ml) cairan jernih atau keruh, kadang-kadang dengan kepingan kecil parenkim nekrotik (penyekat), memelihara kulit di sekitarnya dapat dipisahkan dari fistula pankreas luaran. Dengan adanya fistula yang berpanjangan, terdapat kehilangan enzim, protein, mineral, dehidrasi, yang menyebabkan hipoproteinemia, hipokloremia, gangguan pencernaan dan keletihan yang teruk. Fistula dalaman, biasanya berkomunikasi dengan organ berongga (lebih kerap dengan kolon melintang), dalam kebanyakan kes tidak menunjukkan secara klinikal.

Diagnosis fistula luaran Item. berdasarkan kehadiran enzim pankreas di rembesan. Fistulografi membolehkan anda menjalin hubungan topografi fistula dan saluran Item., Untuk menentukan sifatnya, yang penting dalam pengembangan taktik perubatan. Fistula dalaman biasanya dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan sinar-X saluran gastrousus.

Rawatan fistula luaran pada mulanya bersifat konservatif, bertujuan menormalkan keseimbangan elektrolit, menghilangkan dehidrasi dan penipisan (pemberian cecair, elektrolit, vitamin, pengganti darah, dan lain-lain), serta menekan rembesan pankreas (pentadbiran persiapan atropin, pentadbiran perairan mineral alkali, vicalin, pentoxil, dll.) dan lain-lain.). Penjagaan yang teliti diperlukan untuk kulit yang macet di sekitar fistula - dilincirkan dengan salap zink, pasta Lassar. Sclerosing (larutan alkohol iodin, nitrat perak, dan lain-lain) dan ubat antienzim (trasilol, counterkal) disuntik ke dalam fistula. Sekiranya langkah-langkah konservatif tidak berkesan dalam masa 4 minggu, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Tumor pankreas boleh menjadi jinak atau ganas. Menurut lokalisasi mereka, mereka dibahagikan kepada tumor kepala, badan dan ekor Item. Tumor tisu eksokrin dan pulau pankreas diasingkan dengan histogenesis.

Tumor jinak tisu eksokrin jarang berlaku dan terutama diwakili oleh adenoma. Epitelium tumor ini menyerupai epitel duktal (cystadenoma) atau tisu acinous. Varian struktur adalah cystadenoma papillary. Gambaran klinikal ditentukan terutamanya oleh ukuran tumor. Tumor jenis saluran, yang sering mencapai ukuran besar, dapat dikesan pada palpasi dalam bentuk formasi bulat, dan setelah pemeriksaan fizikal biasanya didiagnosis sebagai kista. Apabila tumor duktal terletak di kawasan kepala, gejala penyempitan duodenum sering diperhatikan. Keadaan umum pesakit tidak menderita. Tumor tisu akut sering tidak muncul dan merupakan penemuan yang tidak disengajakan semasa pemeriksaan ultrasound pada rongga perut atau laparotomi dilakukan untuk penyakit lain. Kadang-kadang tisu tumor mengekalkan fungsi sekretori (mensintesiskan lipase), yang secara klinikal dimanifestasikan oleh panniculitis (pembentukan pada hujung kaki, lebih jarang pada batang nod dengan pelbagai ukuran dan ketumpatan, kelim, melekat pada kulit dan mewakili fokus nekrosis aseptik tisu subkutan), selalunya digabungkan dengan eosinofilia. Patologi ini sebelumnya disebut strast metastatik P., namun, kajian menunjukkan bahawa penyebab perkembangan nekrosis aseptik pada tisu subkutan adalah hiperlipasemia, dan bukan metastasis tumor. Sehubungan itu, kajian mengenai tahap aktiviti lipase dalam serum darah adalah kriteria penting untuk membuat diagnosis. Dengan ukuran kecil tumor jinak dan ketiadaan manifestasi klinikal, langkah-langkah terapi tidak dijalankan. Sekiranya disfungsi Item. atau organ lain, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Kanser Item adalah tumor ganas tisu eksokrin, yang berada di tempat kedua - ketiga di antara tumor barah dan ketujuh - di antara semua penyakit onkologi. Dalam kira-kira 80% kes, barah berasal dari epitelium saluran dan hampir 20% dari epitelium tisu eksokrin. Dalam 60-80% kes, tumor menyerang bahagian kepala Item. (Gamb. 12), lebih jarang badan dan ekor atau seluruh kelenjar. Perhatian tertentu mengenai barah Item diperhatikan. dengan alkoholisme, pankreatitis kronik, diabetes mellitus. Pada peringkat awal, prosesnya tidak lama. Manifestasi awal sangat tidak spesifik sehingga boleh menyerupai gastritis, ulser gastrik dan ulser duodenum, kolesistitis, pankreatitis, hernia diafragma, dll. Pada peringkat lanjut, gejala umum dan tempatan dibezakan dalam gambaran klinikal. Gejala biasa termasuk kelemahan, penurunan prestasi, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, dan trombophlebitis migrasi. Gejala tempatan termasuk sakit di bahagian atas abdomen herpes zoster, serta tanda-tanda pemampatan organ (dengan penyumbatan saluran pankreas - sembelit dan cirit-birit, steatorrhea, dengan pemampatan saluran empedu biasa - penyakit kuning, dengan mampatan atau pencerobohan tumor ke dalam duodenum - muntah, pendarahan usus). Penyetempatan tumor menentukan ciri gambaran klinikal dan dominasi gejala tertentu. Jadi, dengan barah kepala Item. salah satu manifestasi utama adalah penyakit kuning subhepatic, sifat mekaniknya mungkin ditunjukkan oleh peningkatan kadar kolesterol dan fosfatase alkali (dengan tahap transaminase normal). Untuk barah kepala Item. tanda tertentu adalah pundi hempedu yang membesar, tanpa rasa sakit pada palpasi, gejala Courvoisier positif, tidak hadir pada penyakit kuning obstruktif dari genesis lain. Untuk barah badan dan ekor Item. dicirikan oleh rasa sakit yang timbul dan meningkat setelah makan atau pada waktu malam, selalunya sejak awal penyakit ini begitu kuat sehingga penggunaan analgesik narkotik diperlukan. Tumor penyetempatan ini lebih kerap terasa, yang dapat dilakukan dengan beberapa cara. Pesakit berbaring telentang dengan kaki dibengkokkan di lutut, meletakkan penumbuk di bawah punggung bawah, doktor berdiri di sebelah kanan dan memasukkan jari kedua-dua tangan di antara pusar dan hipokondrium kiri dan memeriksa kelenjar dengan gerakan gelongsor. Pesakit berdiri, bersandar sedikit ke depan dan ke kiri, doktor berdiri di sebelah kanan dan di depan, dengan tangan kirinya menyokong pesakit di belakang punggungnya di kawasan tulang rusuk XII, dan dengan tangan kanannya memeriksa kawasan antara pusar dan hipokondrium kiri. Pesakit berbaring di sebelah kanannya dengan kaki sedikit bengkok di lutut dan tangan kanannya dilemparkan ke belakang kepalanya, doktor berdiri di depan dan memeriksa kawasan antara pusar dan hipokondrium kiri dengan tangan kanannya, memegang punggung pesakit dengan tangan kirinya. Untuk palpasi ekor Item. kaedah Mayo-Robson juga digunakan (pesakit terletak di sebelah kanannya, membongkok ke hadapan 45 °, kaki kiri dibengkokkan pada sendi lutut berada di paha kanan, doktor memegang pesakit dengan tangan kirinya di kawasan tulang rusuk bawah, dengan gerakan seperti gelombang kanannya ia menembusi ke hipokondrium kiri, menolak perut ke kanan).

Diagnosis kanser Item., Terutama pada peringkat awal, menunjukkan kesukaran yang ketara. Pertimbangkan data gambaran klinikal dan pemeriksaan fizikal, hasil ujian makmal (yang terakhir membantu untuk membezakan penyakit kuning subhepatic dan hepatik), serta kajian kontras sinar-X pada perut dan duodenum (Gbr. 13). Tempat yang paling penting dalam diagnosis termasuk pemeriksaan ultrasound, retrograde cholangiopancreatography dan X-ray computed tomography (Gamb. 14) dengan tusukan fokus patologi yang disasarkan, serta hasil kajian sitologi dan histologi. Kaedah diagnostik imunologi digunakan berdasarkan penggunaan sebilangan antibodi monoklonal. Rawatan segera. Dalam kes yang tidak dapat dikendalikan (pertumbuhan tumor di luar organ, kehadiran metastasis, keadaan umum pesakit yang teruk, dll.), Intervensi paliatif dilakukan - cryodestruction tumor atau terapi radiasi. Untuk melegakan sindrom kesakitan yang teruk, denervasi kimia epidural digunakan - pengenalan ke dalam ruang epidural fenol, etil alkohol - bahan yang menyebabkan kerosakan pada akar saraf dan gangguan pengaliran impuls kesakitan. Prognosis tidak baik.

Tumor jinak dan malignan tisu endokrin Item. tergolong dalam kumpulan tumor sistem APUD dan disebut apudoma. Sebilangan besar tumor ini aktif secara hormon dan simtomatik kerana jenis hormon yang dihasilkan oleh tumor. Tumor tisu endokrin Item. adalah kebiasaan untuk dibahagikan kepada dua kumpulan. Yang pertama merangkumi pembentukan hormon yang dikeluarkan oleh pulau pankreas yang berfungsi normal. Kumpulan kedua merangkumi formasi yang melepaskan hormon yang bukan ciri pulau pankreas. Kumpulan pertama merangkumi tumor dari α-, β- dan δ-sel (glukagonoma, insulinoma, somatostatinoma), yang mengeluarkan glukagon, insulin dan somatostatin. Asal selular neoplasma kumpulan kedua akhirnya tidak dapat ditentukan. Ini termasuk gastrinoma yang mengeluarkan gastrin, vipoma yang mengeluarkan peptida usus vasoaktif (VIP), tumor yang mengeluarkan bahan seperti ACTH, tumor dengan gambaran klinikal sindrom karsinoid (lihat Carcinoid) dan lain-lain. Lebih daripada 70% tumor pulau adalah neoplasma sel P (lihat sistem Apud).

Campur tangan operasi pada Item. dihasilkan untuk kerosakan organ, malformasi, penyakit radang dan parasit, kista dan tumor, biasanya di bawah anestesia umum dengan penggunaan relaksan otot. Insisi dan pendekatan ke kelenjar selepas laparotomi boleh berbeza bergantung pada sifat dan lokasi lesi..

Apabila barang itu rosak. untuk petunjuk kecemasan, operasi dilakukan berkaitan dengan peritonitis atau tanda-tanda pendarahan dalaman; dalam kes lain, mereka beroperasi secara terancang. Selepas pendedahan Item. (biasanya melalui ligamen gastro-kolonik) rongga bursa omental dibebaskan dari darah yang dicampur dengan rembesan pankreas, atau dalam bentuk gumpalan, tisu yang dihancurkan. Kapal yang rosak adalah ligasi, pecahnya permukaan kelenjar dijahit bersama dengan kapsul organ. Hematoma subkapsular Item. membuka dan mengikat saluran pendarahan. Pada waktu rehat dengan kerosakan pada saluran pankreas atau pecahan lengkap Item. jahitan berasingan digunakan untuk itu, pada masa yang sama saluran pankreas dijahit (ujung ke hujung pada tiub berbentuk T). Sekiranya berlaku kerosakan pada organ dan saluran pankreas yang lebih banyak, pankreaticojejunostomy dilakukan - anastomosis dengan jejunum, dimatikan mengikut Roux atau Brown. Pada pecah melintang Item yang meluas. hujung proksimalnya dijahit sepenuhnya, dan hujung distal dihubungkan ke segmen jejunum yang dimatikan. Sekiranya terdapat kerosakan yang ketara pada ekor, dilakukan reseksi organ sisi kiri (pankreatektomi distal), biasanya bersama dengan limpa. Sekiranya berlaku kerosakan serentak pada kepala kelenjar dan duodenum, reseksi pankreatoduodenal ditunjukkan - penyingkiran sebahagian Item. dan duodenum. Operasi pada kecederaan P. diakhiri dengan saliran kotak pemadat.

Dengan batu saluran pankreas utama, pankreasolithotomi ditunjukkan. Satu kalkulus dikeluarkan setelah pembedahan parenkim kelenjar di atasnya (pankreatotomi) dan dinding saluran (pankreatikotomi). Tisu yang dibedah dijahit dengan jahitan yang terpisah, dan saliran luaran sementara saluran dilakukan dengan menggunakan saliran berbentuk T. Dengan ketegangan kalkuli dan saluran yang pelbagai, yang ditentukan menggunakan pankreasografi intraoperatif, buat pembedahan membujur Item. di kawasan ekor, badan dan bahagian saluran pankreas yang terkena, calculi dikeluarkan. penyempitan dan penyempitan dibedah, selepas itu pankreaticojejunostomy dilakukan. Batu yang dilokalisasikan di mulut saluran pankreas dikeluarkan setelah pembedahan pada bahagian papilla duodenum besar melalui pembedahan atau sering menggunakan endoskopi.

Kista Item. dikeluarkan dengan bahagian kelenjar (cystectomy). Mereka juga menggunakan reseksi organ bersama-sama dengan sista, Lebih kerap mereka menggunakan operasi yang lebih lembut dan sederhana - saliran luar atau dalaman rongga sista dengan perut (cystogastrostomy), duodenum (cystoduodenostomy) atau jejunum (cystoenterostomy) usus. Saliran luaran dilakukan dengan bantuan pelbagai longkang (getah, vinil klorida, dll.), Dimasukkan ke dalam lumen kista, atau dengan operasi marsupialisasi - jahitan melingkar pada dinding sista yang terbuka dan kosong ke luka dinding perut anterior (yang terakhir jarang digunakan kerana pembentukan fistula luaran yang sudah lama ada, kista berulang, keganasan dan komplikasi lain).

Rawatan pembedahan fistula luaran Item. terdiri dalam pemotongan mereka sepanjang panjang atau reseksi kelenjar bersama dengan jalan yang berserabut. Adalah mungkin untuk menghubungkan fistula dengan salah satu organ saluran gastrointestinal, misalnya, dengan perut, ketika hujung distal fistula dijahit ke dalam lumen perut bersama dengan kulit sekitarnya.

Kesukaran terbesar ditunjukkan oleh campur tangan pembedahan pada tumor P. Pada barah kepala Item. operasi radikal adalah reseksi gastropancreatoduodenal, di mana bahagian saluran keluar perut, duodenum dan kepala item dikeluarkan dalam satu blok, dengan pembentukan anastomosis gastro-, entero- dan pankreatojejunal. Sekiranya penyakit kuning berlangsung lebih dari 2 bulan, operasi cholecystojejunostomy dengan anastomosis interintestinal menurut Brown dilakukan terlebih dahulu. Dengan barah badan dan ekor Item. reseksi Item ditunjukkan. dengan splenektomi. Dengan kerosakan tumor total pada organ atau sekiranya terdapat barah di kepala dan ekor Item. buang limpa, semua Item. dan duodenum (splenopancreatoduodenectomy).

Bibliografi: Babkin B.P. Mekanisme rembesan kelenjar pencernaan, L., 1960; Blokhin N.N., Itin A.B. dan Klimenkov A.A. Kanser pankreas dan saluran empedu extrahepatic, M., 1982, bibliogr.; Boger M.M. Kaedah penyelidikan pankreas, Novosibirsk, 1982, bibliogr.; Bank P.A. Pankreatitis, trans. dari Bahasa Inggeris, M., 1982, bibliogr.; Georgiev Ch. Dan Damyanov D. Pandangan moden mengenai neoplasma pankreas endokrin, Pembedahan, no. 8, hlm. 135, 1985, bibliogr.; Gubergrit A.Ya. Penyakit kronik pankreas, Kiev, 1984, bibliogr.; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Krasovskaya T.V. Pembedahan perut pada kanak-kanak, hlm. 268, M., 1988; Gastroenterologi klinikal, ed. Tuan I. Burchinsky, s. 489, Kiev, 1978: M.I. Kuzin dll. Pankreatitis kronik, M., 1985; Majdrakov M. Penyakit pankreas, trans. dengan bulg., Sofia, 1962, bibliogr.; Mazovetskiy A.G. dan Belikov V.K. Diabetes mellitus, M., 1987; Marzhatka Z. gastroenterologi praktikal, trans. dari Czech., hlm. 496, Prague, 1967; Nikolaev O.V. dan Weinberg E.G. Insuloma, M., 1968, bibliogr.; Permyakov N.K., Podolsky A.E. dan Titov G.P. Analisis ultrastruktur kitaran sekretori pankreas, M., 1973, bibliogr.; D.G. Rozin Mekanisme pembetulan aktiviti pankreas eksokrin, Usp. fiziol. Sains, no. 4, hlm. 98, 1977; Savelyev B.C., Buyanov V.M. dan Ognev Yew. Pankreatitis akut, h. 206, M., 1983; Filin V.I. Penyakit akut dan kecederaan pankreas, L., 1982, bibliogr.; Shelagurov A.A. Penyakit pankreas, M., 1970, bibliogr.

Gambar: 4d). Corak difraksi elektron pelbagai jenis sel sekresi pulau pankreas: sel PP (1 - butiran, 2 - mitokondria, 3 - nukleus); × 15000.

Gambar: 8. Radiografi hipokondrium kanan dengan pankreatolithiasis: 1 - banyak bayangan batu dari pelbagai saiz, yang dilokalisasikan di kepala pankreas; 2 - pundi hempedu dipenuhi dengan bahan radiopaque.

Gambar: 2. Corak difraksi elektron acinus, yang diwakili oleh sekumpulan sel-sel akinus: 1 - saluran acinus pusat; 2 - teras; 3 - retikulum sitoplasma; 4 - mitokondria; 5 - Kompleks Golgi; 6 - butiran zimogen; 7 - membran sel-sel akinous; 8 - lumen kapilari; 9 - ruang antara kapilari; × 10000.

Gambar: 14. Tomogram yang dikira dari kawasan epigastrik untuk barah badan dan ekor pankreas (kawasan yang terkena ditunjukkan oleh anak panah).

Gambar: 5. Mikroaneurisma dalam bentuk bintik merah terang pada kulit batang pada pankreatitis kronik.

Gambar: 10. Echogram pankreas dengan sista kepala organ: anak panah menunjukkan pembentukan echo-negatif bentuk bulat, sepadan dengan sista.

Gambar: 6c). Tanda tempat yang digunakan pada palpasi pankreas: Titik Mayo-Robson.

Gambar: 4a). Corak difraksi elektron dari pelbagai jenis sel sekretari pulau pankreas: sel-β (1 - butiran, 2 - mitokondria); × 15000.

Gambar: 13. X-ray perut dan duodenum pada barah kepala pankreas: bahagian bawah duodenum dilebarkan, mempunyai kontur tidak teratur (1), di luar ditentukan oleh kemurungan (2) yang disebabkan oleh pundi hempedu yang membesar.

Gambar: 9. X-ray pankreas yang diperoleh dengan kolangiopancreatografi retrograde: anak panah menunjukkan sista besar di kepala pankreas.

Gambar: 11. Mengira tomogram kawasan epigastrik pesakit dengan sista pankreas: anak panah menunjukkan sista yang terletak di kawasan ekor organ.

Gambar: 3. Skema struktur sel peranakan pankreas mengikut Kes (RM Case): 1 - guaola; 2 - sambungan yang ketat; 3 - vakuola tertutup; 4 - desmosom; 5 - membran plasma; 6 - Golgi vesikel; 7 - elemen peralihan; 8 - retikulum endoplasma berbutir; 9 - membran bawah tanah; 10 - teras; 11 - mitokondria; 12 - tangki kompleks Golgi; 13 - vakuola pemeluwapan; 14 - butiran rembesan; 15 - badan multivesikular; 16 - vesikel endosit; 17 - rongga acinus.

Gambar: 1. Diagram struktur pankreas dan hubungannya dengan organ lain (pandangan belakang): 1 - kepala pankreas; 2 - bahagian mendatar duodenum; 3 - bahagian duodenum yang menaik; 4 - jejunum; 5 - ekor pankreas; 6 - badan pankreas; 7 - arteri mesenterik yang unggul; 8 - urat splenik; 9 - urat portal; 10 - saluran hepatik biasa; 11 - saluran sista; 12 - pundi hempedu; 13 - saluran empedu biasa; 14 - saluran pankreas; 15 - bahagian bawah duodenum; 16 - peritoneum.

Gambar: 6b). Tanda tempat digunakan pada palpasi pankreas: Zon Shoffard.

Gambar: 12. Makrodrug pankreas untuk barah kepala organ.

Gambar: 4b). Corak difraksi elektron dari pelbagai jenis sel sekretari pulau pankreas: α-sel (butiran ditunjukkan oleh anak panah); × 15000.

Gambar: 6a). Tanda tempat yang digunakan pada palpasi pankreas: Desjardins point.

Gambar: 7. Perwakilan skematik pankreas anular.

Gambar: 4c). Corak difraksi elektron dari pelbagai jenis sel sekresi pulau pankreas: sel-δ (butiran ditunjukkan oleh anak panah); × 15000.

Artikel Mengenai Rawatan Pankreatitis