Peredaran usus hepatik asid hempedu

Jenis

atau Pneumopsychosomatology Manusia

Ensiklopedia Rusia-Inggeris-Rusia, edisi ke-18, 2015

Peredaran garam hempedu usus, atau enterohepatik adalah set proses kitaran untuk penggunaan asid hempedu yang optimum dalam badan.
Kumpulan proses ini merangkumi: sintesis asid hempedu di hati dan kemasukannya dalam komposisi hempedu, perkumuhan asid hempedu dengan hempedu ke rongga duodenum, penggunaan asid hempedu dalam pencernaan, penyerapan semula asid hempedu dari rongga usus ke dalam darah, pengangkutan asid hempedu dengan darah melalui urat usus ke dalam aliran darah portal ke hati, pengambilan asid hempedu dari darah di hati dan penggunaannya semula dalam sintesis hempedu.

Skim. Peredaran enterohepatic garam hempedu.
Pengubahsuaian: Despopoulos A., Silbernagl S., Gay R., & Rothenburger A. Atlas Warna Fisiologi. Thieme Medical Publishers, 2003, 432 p.


Garam asid hempedu setelah penyerapan semula dari rongga usus tidak memasuki sistem limfa, walaupun pada hakikatnya mereka melalui penghalang membran mukus usus kecil dalam keadaan terikat lipid. Melalui urat usus, mereka memasuki aliran darah portal, dari mana ia diekstraksi oleh hati, digunakan dalam sintesis hempedu, dan kemudian dikeluarkan lagi dengan hempedu ke dalam duodenum. Dalam kitaran proses ini, tidak semua asid hempedu yang disintesis dan diekskresikan dikembalikan ke hati. Sebilangan kecil dari mereka tidak diserap semula ke dalam usus dan dikeluarkan dalam tinja (

“I CH E N Y I L I....... N E D O U CH K A? "
T E S T V A W E G O I N T E L L E K T A

Premis:
Keberkesanan pengembangan mana-mana cabang pengetahuan ditentukan oleh tahap kesesuaian antara metodologi kognisi - entiti yang dapat dikenali.
Realiti:
Struktur hidup dari peringkat biokimia dan subselular ke seluruh organisma adalah struktur probabilistik. Fungsi struktur probabilistik adalah fungsi probabilistik.
Prasyarat:
Kajian berkesan mengenai struktur dan fungsi probabilistik harus berdasarkan metodologi probabilistik (Trifonov E.V., 1978. 2015,...).
Kriteria: Tahap perkembangan morfologi, fisiologi, psikologi manusia dan perubatan, jumlah pengetahuan individu dan sosial dalam bidang ini ditentukan oleh tahap penggunaan metodologi probabilistik.
Pengetahuan sebenar: Menurut premis, realiti, prasyarat dan kriteria..
penilaian:
- perkembangan langkah demi langkah dengan masa,
- mengenai jumlah pengetahuan anda dan
- TELEFON ANDA !


Segala realiti, fizikal dan mental, semestinya ada kemungkinan. Perumusan kedudukan asas ini adalah salah satu pencapaian utama sains pada abad ke-20. Alat untuk mengenal pasti entiti dan fenomena probabilistik yang berkesan adalah metodologi probabilistik (Trifonov E.V., 1978. 2014,...). Penggunaan metodologi probabilistik memungkinkan untuk mencari dan merumuskan prinsip terpenting untuk psikofisiologi: ramalan adalah strategi umum untuk menguruskan semua struktur dan fungsi psikofisik (Trifonov E.V., 1978. 2012,...). Kegagalan untuk mengenali fakta-fakta ini melalui kejahilan adalah khayalan dan tanda ketidakupayaan saintifik. Penolakan atau penolakan fakta-fakta ini secara sengaja adalah tanda tidak jujur ​​dan pembohongan secara terang-terangan..

Saint Petersburg, Rusia, 1996-2015

Hak Cipta © 1996-, E.V. Trifonov.

Memetik bahan dari ensiklopedia ini bukan komersial dibenarkan, dengan syarat
petunjuk lengkap mengenai sumber pinjaman: nama pengarang, tajuk dan alamat WEB ensiklopedia ini

Peredaran usus hepatik asid hempedu

Produk pencernaan lipid, termasuk kolesterol, diserap di bahagian atas usus kecil (100 cm pertama), bagaimanapun, asid hempedu primer dan sekunder diserap hampir hanya di ileum, dan 98-99% asid hempedu yang memasuki usus dikembalikan melalui sistem urat portal ke hati. Kitaran asid hempedu ini disebut peredaran usus-hepatik. Harus diingat bahawa, kerana kelarutan yang lemah, asid litokolik praktikal tidak diserap semula ke dalam usus..

Sebilangan kecil garam hempedu, kira-kira 500 mg / hari, tidak diserap dan dikeluarkan dari najis. Walaupun sebilangan kecil asid hempedu diekskresikan di sepanjang jalan ini, ia merupakan jalan utama untuk mengeluarkan kolesterol. Peredaran garam-hempedu usus-usus sangat cekap. Walaupun kumpulan asid hempedu yang relatif kecil beredar di dalam badan (kira-kira 3-5 g), ia melewati usus 6-10 kali sehari. Dalam kes ini, bahagian asid hempedu yang diekskresikan adalah kecil, iaitu kira-kira 1-2% asid hempedu setiap kitaran dalam sistem peredaran usus-hepatik. Untuk mengatasi kehilangan asid hempedu yang diekskresikan dengan najis, hati sentiasa mensintesis asid hempedu de novo kolesterol dalam jumlah yang setara dengan yang dikeluarkan; hasilnya, kumpulan asid hempedu tetap berterusan. Peraturan proses ini dilakukan sesuai dengan prinsip maklum balas.

Peraturan sintesis asid hempedu

Tahap pembatasan kadar dalam biosintesis asid hempedu adalah reaksi yang dikatalisis oleh β-hidroksilase, dan dalam biosintesis kolesterol - reaksi yang dikatalisis oleh GMO Selalunya aktiviti kedua enzim ini berubah secara serentak, dan oleh itu sangat sukar untuk menentukan tahap mana sintesis asid hempedu dihambat: pada tahap, dikatalisis atau pada tahap yang dikatalisis oleh β-hidroksilase. Pada siang hari, aktiviti kedua enzim berubah dengan cara yang serupa. Itu belum dijelaskan sama ada kolesterol mempunyai kesan merangsang langsung pada β-hidroksilase. Asid hempedu menghalang β-hidrolase mengikut prinsip maklum balas (tetapi perencatan ini tidak mungkin dilakukan oleh mekanisme alosterik langsung). Dalam hal ini, pengembalian asid hempedu ke hati melalui sistem peredaran usus-hepatik mempunyai kesan peraturan yang penting; gangguan peredaran menyebabkan pengaktifan β-hidroksilase. Penting untuk mempertimbangkan bahawa reduktase β-hidroksilase dan HMG-CoA dapat diatur oleh fosforilasi-dephosforilasi. Fosforilasi β-hidroksilase meningkatkan aktivitinya; sebaliknya, HMG-CoA reduktase lebih aktif dalam keadaan deposforilasi.

Peredaran enterohepatik asid hempedu

Kami menjemput anda ke saluran Telegram @GastroenterologySekiranya rawatan tidak berjayaPopular mengenai penyakit gastroususKeasidan
perut

Peredaran enterohepatik adalah sirkulasi asid hempedu dalam organ pencernaan. Nama lain: peredaran asid hempedu enterohepatik, peredaran asid hempedu portal-biliary.

Asid hempedu disintesis oleh hepatosit hati, diekskresikan sebagai bahagian hempedu ke dalam duodenum, diserap kembali ke dalam usus, diangkut oleh aliran darah ke hati dan digunakan kembali untuk rembesan hempedu.

Asid cholic dan chenodeoxycholic, yang disebut asid hempedu primer, disintesis dalam hepatosit dari kolesterol. Sintesis dihambat oleh asid hempedu yang terdapat di dalam darah. Dalam hempedu pundi hempedu, asid hempedu terdapat terutamanya dalam bentuk konjugat - sebatian berpasangan dengan glisin dan taurin. Apabila asid cholic, deoxycholic dan chenodeoxycholic disatukan dengan asid glycine, glycocholic, glycochenodeoxycholic dan glycodeoxycholic masing-masing terbentuk. Produk konjugasi asid hempedu dengan sistein - pendahulu taurin - asid taurocholic, taurochenodeoxycholic dan taurodeoxycholic.

Dalam 100 cm pertama usus kecil, dengan penyertaan aktif asid hempedu, sejumlah bahan hidrofobik diserap: kolesterol, vitamin larut lemak, steroid herba dan sejenisnya. Asid hempedu itu sendiri tidak diserap, ia kekal di dalam chyme dan diserap ke dalam darah kemudian, terutamanya di ileum..

Pada usus besar, asid hempedu dipecah di bawah pengaruh enzim bakteria usus, termasuk enterokocci, beberapa jenis eubacteria, Eggerthella lenta, Lactobacillus bifidus, Bacteroides vulgatus, Bacteroides uniformis (Dobrovolsky O.V., Serebrova S.Yu.). Produk degradasi asid hempedu, kira-kira 0.3-0.6 g sehari, dikeluarkan dalam tinja.

Asid Chenodeoxycholic, dengan penyertaan 7α-dehydroxylases, diubah menjadi asid litokolik. Hollevaya, terutamanya dalam deoxycholic. Deoxycholic diserap ke dalam usus ke dalam darah dan mengambil bahagian dalam peredaran enterohepatik bersama dengan asid hempedu primer, dan litokolik, kerana kelarutannya yang lemah, tidak diserap dan dikeluarkan dalam tinja..

Dalam sehari, sebahagian besar asid hempedu secara berkala melewati hati dan usus sekitar 7 kali (sehingga 10).


Metabolisme asid hempedu dengan penyertaan mikroflora usus (Lyalukova E.A., Livzan M.A.)


Pada masa ini, hanya ada satu ubat yang boleh mempengaruhi sifat reologi hempedu - asid ursodeoxycholic (UDCA). Pengalaman klinikal yang besar telah terkumpul dalam penggunaan asid ursodeoxycholic. Ubat ini mempengaruhi semua peringkat peredaran enterohepatik: sintesis asid hempedu, koleresis, perkumuhan asid hempedu toksik (Mekhtiev S.N.).

10. Peranan biologi peredaran hepatoenterik asid hempedu.

Peredaran usus-hepatic asid hempedu (sinonim: peredaran portal-empedu asid hempedu, peredaran enterohepatic) - peredaran siklik asid hempedu dalam saluran penghadaman, di mana mereka disintesis hati, dipaparkan sebagai sebahagian daripada hempedu dalam duodenum, diserap semula ke dalam usus, diangkut oleh aliran darah ke hati dan digunakan semula untuk rembesan hempedu.

-pembentukan asid hempedu sekunder sebagai komponen hempedu;

-tidak memerlukan sintesis hempedu baru.

-pengangkutan asid lemak ke hati untuk sintesis hempedu.

11. Peranan asid hempedu dalam pencernaan lipid.

Bile melakukan seluruh fungsi yang kompleks, yang kebanyakannya berkaitan dengan pencernaan, memberikan perubahan dari pencernaan gastrik ke usus, menghilangkan kesan berbahaya enzim jus pankreas pepsin dan mewujudkan keadaan yang baik untuk enzim ini.

Asid hempedu terdapat di hempedu, mengemulsi lemak dan mengambil bahagian dalam pembentukan misel, memperhebatkan pergerakan usus kecil, merangsang pengeluaran lendir dan hormon gastrousus: kolesistokinin dan secretina, mencegah lekatan bakteria dan agregat protein.

Bile juga terlibat dalam fungsi perkumuhan.. Kolesterol, bilirubin dan sebilangan bahan lain tidak dapat disaring buah pinggang dan perkumuhan mereka dari badan berlaku melalui hempedu. Dikeluarkan dari najis 70% kolesterol dalam hempedu (30% diserap semula oleh usus), bilirubin, dan juga logam yang disenaraikan di atas, steroid, glutathione.

Bile mengaktifkan Kinazogen, mengubahnya menjadi enteropeptidase, yang seterusnya mengaktifkan trepsinogen, mengubahnya menjadi trepsin, oleh itu, hempedu mengaktifkan enzim yang diperlukan untuk pencernaan protein.

12. Senaraikan punca-punca penyakit steatorrhea.

Sekiranya tiada hempedu (atau kekurangan asid hempedu di dalamnya), lemak berhenti diserap dan diekskresikan dalam tinja, yang, bukannya coklat biasa, menjadi warna putih atau kelabu dengan konsistensi berminyak. Keadaan ini dipanggil steatorrhea, akibatnya adalah ketiadaan di dalam badan yang paling penting asid lemak, lemak dan vitamin, serta patologi usus bawah, yang tidak disesuaikan dengan chyme sehingga tepu dengan lemak yang tidak dicerna.

Kedua-dua gangguan pencernaan dan penyerapan menyebabkan steatorrhea. Gangguan pencernaan mungkin disebabkan oleh rembesan hempedu atau lipase pankreas yang tidak mencukupi; malabsorpsi biasanya disebabkan oleh kerosakan usus. Sekiranya terdapat kekurangan pankreas sekretori, gangguan pencernaan lemak mungkin disebabkan oleh pengeluaran lipase yang tidak mencukupi, misalnya, setelah reseksi pankreas, dengan fibrosis kistik, pankreatitis kronik, penyumbatan saluran pankreas dengan batu atau tumor.

Sekiranya kerosakan hati, pembentukan asid hempedu yang tidak mencukupi adalah penyebab gangguan pencernaan lemak. Penyumbatan saluran empedu, misalnya, dengan penyakit batu empedu, boleh menyebabkan aliran keluar hempedu terganggu ke duodenum. Reseksi usus yang meluas atau memotongnya dengan panjang yang ketara boleh menyebabkan gangguan peredaran asid hempedu-usus dari hempedu.

Kerosakan pada mukosa usus mengganggu penyerapan lemak yang normal. Perubahan struktur yang ketara pada dinding usus diperhatikan pada penyakit Crohn, serta kekurangan zat makanan, penyakit seliak dan sariawan, yang menyebabkan atrofi mukosa teruk. Skleroderma sistemik, enteritis radiasi, tuberkulosis usus, diverticula usus kecil, dan dysbiosis usus juga dapat menyebabkan steatorrhea..

Dengan penyakit dan limfoma Whipple, aliran getah bening disekat, yang menyebabkan gangguan penyerapan.

BILE. KOMPOSISI, KOLERESIS. PEKELILING INTESTINAL HIDUP ASAS GALL

KONSEP POTENSIAL POSTSYNAPTIK MINIATUR (MPSP), POTENSI PINGGAN AKHIR (ECP), POTENSIAL POSTSYNAPTIK (EPSP), POTENSI KESAN SINAPTIK.

Mengkaji mekanisme transmisi neuromuskular, Paul Fett dan Bernard Katz mendaftarkan potensi postynaptic miniatur (MSPP). MPSP boleh didaftarkan di kawasan membran postsynaptic. Semasa elektrod rakaman intraselular menjauh dari membran postsynaptic, MPSP secara beransur-ansur menurun. MPSP adalah hasil alokasi "kuantum" mediator, dan EPP dibentuk sebagai hasil penjumlahan banyak MPSP. Sekarang diketahui bahawa "kuantum" pemancar adalah "paket" molekul pemancar dalam vesikel sinaptik membran presinaptik. Setiap MPSP sesuai dengan pelepasan kuantum pemancar, yang mengarah ke pengaktifan saluran ion postynaptic.

Apabila molekul mediator mengikat reseptor, konfigurasinya berubah, yang membawa kepada pembukaan saluran ion dan kemasukan ion melalui membran postsynaptik ke dalam sel, menyebabkan pengembangan potensi plat akhir (EPP). EPP adalah hasil perubahan tempatan dalam kebolehtelapan membran postsynaptic untuk ion Na + dan K +. Tetapi EPP tidak mengaktifkan saluran chemoexcitable lain dari membran postsynaptic dan nilainya bergantung pada kepekatan mediator yang bertindak pada membran: semakin tinggi kepekatan mediator, semakin tinggi (hingga had tertentu) EPP. Interaksi mediator dengan reseptor (dua molekul asetilkolin berinteraksi dengan satu molekul reseptor) menyebabkan perubahan penyesuaian yang terakhir, akibatnya saluran ion chemo-excitable di membran terbuka. Terdapat pergerakan ion dan depolarisasi membran postsynaptic berlaku. Potensi postynaptic yang menggembirakan (EPSP) timbul. Pemancar quanta dari celah sinaptik meresap dan melekat pada kawasan tertentu (reseptor) membran postsynaptic. Di tempat reseptor membran postsynaptic, mediator berinteraksi dengan kompleks protein-lipid, yang mengakibatkan peningkatan kebolehtelapannya untuk ion Na +, K +, CI. Enzim (adenylate cyclase) memainkan peranan penting dalam proses ini.

Ini membawa kepada depolarisasi membran postsynaptic dan timbulnya potensi postsynaptic (EPSP). Apabila mencapai tahap kritikal, potensi tindakan (asetilkolin) terbentuk. Mediator dalam sinapsis penghambatan meningkatkan kebolehtelapan membran postsynaptic hanya untuk ion K + dan CI. Dalam kes ini, hiperpolarisasi membran postsynaptic berlaku dan potensi postsynaptic penghambatan (TPSP) dihasilkan. Dorongan saraf (kegembiraan) bergerak dengan kepantasan sepanjang serat dan menghampiri sinaps. Potensi tindakan ini menyebabkan depolarisasi membran sinaps, tetapi ini tidak membawa kepada penghasilan eksitasi baru (potensi tindakan), tetapi menyebabkan pembukaan saluran ion khas.

PERATURAN NERVO KERJA HATI. KARAKTERISTIK PENGARUH NERVE YANG SALAH DAN GEJALA PADA HATI. ZON REFLEKSOGENIK UTAMA. PERATURAN REFLEKSI KEADAAN AKTIVITI CARDIAC.

Sistem saraf pusat, bersama dengan beberapa faktor humoral, memberikan kesan peraturan pada kerja jantung, menyesuaikannya dengan keadaan tertentu. Membezakan antara regulasi intrakardiak, yang dilakukan oleh busur refleks, ditutup di ganglia intramural (intracardiac) dari miokardium dan peraturan ekstrakardial, yang disediakan oleh impuls yang datang dari sistem saraf pusat ke jantung melalui saraf simpatik dan parasimpatis. Pengaruh saraf vagus pada kerja jantung mula-mula ditubuhkan oleh saudara Weber. Dorongan yang datang ke jantung melalui serat saraf vagus memperlambat degupan jantung (kesan kronotropik negatif) sehingga berhenti sepenuhnya, yang bergantung pada kekuatan dan kekerapan rangsangan saraf vagus, serta tahap perencatan nod sinoatrium. Sekiranya kerengsaan saraf vagus berpanjangan, jantung yang berhenti mula berkontrak lagi, walaupun dalam irama yang agak jarang berlaku. Fenomena ini disebut pelarian jantung dari pengaruh saraf vagus. Terdapat banyak pendapat berbeza mengenai berlakunya fenomena ini. Bersama dengan kesan kronotropik, saraf vagus juga mengurangkan kekuatan kontraksi jantung (kesan inotropik negatif), mengurangkan kegembiraan miokardium (kesan batmotropik negatif) dan kadar pengujaan melalui jantung (kesan dromotropik negatif). Pengaruh saraf simpatik dikaji oleh Bezold dan Pavlov. Berbeza dengan vagus, saraf simpatik didapati menyebabkan keempat-empat kesan yang bermanfaat. Berkat pengubahan ganda ini, kesesuaian hati terhadap keperluan tubuh terjamin, yang dicapai dengan mengatur tahap pengaruh saraf-saraf ini pada jantung. Di antara pengaruh refleks pada jantung, impuls yang timbul pada reseptor yang terletak di lengkungan aorta dan sinus karotid sangat penting. Baro- dan chemoreceptors terletak di zon ini. Kawasan zon vaskular ini disebut zon refleksogenik. Zon refleksogenik pertama saraf depresor (saraf aorta) terletak di lengkungan aorta, kerengsaan reseptor yang menyebabkan penurunan tekanan darah yang ketara. Zon kedua berada di sinus karotid, di mana reseptor saraf sinus karotid (saraf Hering) berada, yang menuju ke medulla oblongata sebagai bahagian saraf glossopharyngeal. Kerengsaan baroreceptor (mekanoreceptor) oleh peningkatan tekanan darah dan peregangan dinding zon vaskular ini meningkatkan nada saraf vagus, akibatnya jantung secara perlahan merosot dan tekanan darah turun menjadi normal. Kerengsaan chemoreceptors zon ini, peningkatan kandungan asid karbonik dalam darah, kepekatan ion hidrogen, kekurangan oksigen, dll. membawa kepada peningkatan nada saraf simpatik, dan, akibatnya, peningkatan kerja jantung, penyempitan lumen saluran darah dan, sebagai akibatnya, peningkatan tekanan. Di mulut vena cava adalah zon refleksogenik ketiga, kerengsaan baroreceptor yang mana dengan jumlah darah yang banyak meningkatkan pengaruh saraf simpatik, yang menyebabkan peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, darah dipam dalam jumlah besar dari vena ke arteri, akibatnya tekanan di vena cava menurun menjadi normal besaran. Fenomena ini dinamakan refleks Bainbridge. Kerja jantung juga berada di bawah pengaruh impuls refleks terkondisi yang berasal dari pusat hipotalamus dan struktur otak lain, termasuk korteksnya. Contohnya adalah fakta perubahan aktiviti jantung di bawah pengaruh perkataan yang diucapkan, pelbagai faktor emosi. Perubahan refleks terkawal dalam kerja jantung diperhatikan dalam keadaan awal manusia dan haiwan semasa pelbagai manipulasi yang berkaitan dengan persiapan untuk bekerja. Adalah mungkin untuk mengembangkan refleks jantung yang terkondisi menjadi rangsangan luar biasa dan tidak peduli.

BILE. KOMPOSISI, KOLERESIS. PEKELILING INTESTINAL HIDUP ASAS GALL.

Hempedu dihasilkan oleh hati. 0,6-1,5 liter hempedu terbentuk setiap hari. Komponen utama hempedu adalah asid hempedu, pigmen empedu, kolesterol, garam anorganik, sabun, asid lemak, lemak netral, lesitin, urea, vitamin A, B, C, sebilangan kecil enzim (amilase, fosfatase). Fungsi hempedu: duodenum, hempedu memberikan perubahan dari pencernaan gastrik ke usus. Bile memudahkan pemecahan lemak. Bile mempercepat penyerapan produk hidrolisis. Hempedu merangsang pergerakan usus. Choleresis adalah peraturan pengeluaran hempedu. Pembentukan hempedu di hati berlaku secara berterusan. Ia tidak berhenti walaupun semasa berpuasa. Makan secara refleks meningkatkan pembentukan hempedu, biasanya setelah 3-12 minit. Intensiti

pembentukan hempedu biasanya bergantung pada diet. Perangsang yang kuat adalah kuning telur, daging, roti, susu. Asid hempedu, sekretin berkesan merangsang pembentukan hempedu, gastrin, cholecystokinin-pancreosimin, glukagon bertindak lebih lemah. Pengaruh saraf pada pembentukan hempedu merangsang (saraf vagus) dan menyedihkan (saraf simpatik)..

Peredaran asid hempedu usus-hepatik. Asid hempedu disintesis oleh hepatosit hati, diekskresikan sebagai bahagian hempedu ke dalam duodenum, diserap kembali ke dalam usus, diangkut oleh aliran darah ke hati dan digunakan kembali untuk rembesan hempedu. Pada hempedu normal, kebanyakan asid hempedu tidak disintesis lagi, tetapi diserap semula dari usus dan dihantar ke hati. Terdapat dua cara mengembalikan asid hempedu. Laluan portal, apabila bahan yang diserap dari usus memasuki vena portal dan diangkut terus ke hati, dan jalur ekstraportal, apabila bahan yang diserap dalam usus melewati jalur limfa ke saluran limfa, dan kemudian ke vena cava unggul dan dibawa oleh aliran darah ke seluruh badan... Bahan ini kembali ke hati melalui arteri hepatik..

Kesan fisiologi asid hempedu

* Faktor kesan untuk tahun 2018 mengikut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah yang dikaji oleh rakan sebaya dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Minat dalam kajian sifat fisiologi asid hempedu (FA) meningkat secara mendadak setelah FA dikenal pasti oleh ligan semula jadi reseptor nuklear farnesoid / reseptor nuklear FA (FXR / BAR atau NR1H4). Metabolisme GI menentukan hubungan rapatnya dengan metabolisme kolesterol. Walau bagaimanapun, kajian mengenai kesan pendedahan kepada reseptor farnesoid X memungkinkan untuk menetapkan mekanisme kesan FA tidak hanya pada peredaran enterohepatik dan aktiviti fungsional hepatosit, tetapi juga pada metabolisme karbohidrat dan lipid. Penemuan reseptor FA nuklear dan membran memungkinkan untuk menilai semula kemungkinan fisiologi peredaran enterohepatic sebagai salah satu mekanisme untuk mengatur metabolisme sebagai tindak balas terhadap pengambilan makanan atau kelaparan. Mekanisme kesan patogenetik pada sistem hepatobiliari dalam keadaan diabetes mellitus, obesiti, dislipidemia ditetapkan. Seringkali, pengaruh ini, dan juga kesan sebenar terhadap sintesis FA primer, bersifat integratif dan kadang-kadang bersifat ganda, yang memerlukan analisis data baru secara berkala dengan tujuan penyatuan mereka seterusnya ke dalam praktik klinikal..

Kata kunci: asid hempedu, peredaran enterohepatik, kolesterol, reseptor farnesoid X.

Untuk petikan: Grinevich V.B., Sas E.I. Kesan fisiologi asid hempedu. Kanser payudara. Kajian Perubatan. 2017; 2: 87-91.

Kesan fisiologi asid hempedu
Grinevich V.B., Sas E.I.

Akademi Perubatan Tentera dinamakan S.M. Kirov, St. Petersburg

Minat untuk mengkaji sifat fisiologi asid hempedu meningkat setelah pengenalpastian asid hempedu oleh ligan semula jadi reseptor farnesoid X / reseptor asid hempedu nuklear (FXR / BAR atau NR1H4). Metabolisme asid hempedu berkait rapat dengan pertukaran kolesterol. Walau bagaimanapun, kajian mengenai kesan pada reseptor farnesoid X memungkinkan untuk mewujudkan mekanisme pengaruh asid hempedu tidak hanya pada peredaran enterohepatik dan aktiviti fungsional hepatosit, tetapi juga pada metabolisme karbohidrat dan lipid. Penemuan reseptor nuklear dan membran asid hempedu memungkinkan penilaian baru mengenai kemungkinan fisiologi peredaran enterohepatic sebagai salah satu mekanisme peraturan metabolik semasa makan atau lapar. Mekanisme pengaruh patogenetik pada sistem hepatobiliari ditetapkan dalam keadaan diabetes mellitus, obesiti, dislipidemia. Selalunya pengaruh ini, serta kesan sebenar terhadap sintesis asid hempedu primer, bersifat integratif, dan kadang-kadang juga bersifat ganda, yang memerlukan analisis data baru secara berkala untuk tujuan penyatuan mereka seterusnya ke dalam praktik klinikal.

Kata kunci: asid hempedu, peredaran enterohepatik, kolesterol, reseptor farnesoid X.
Untuk petikan: Grinevich V.B., Sas E.I. Kesan fisiologi asid hempedu // RMJ. ULASAN PERUBATAN. 2017. No. 2. P. 87–91.

Artikel ini dikhaskan untuk kesan fisiologi asid hempedu. Kesan pengaruh pada reseptor farnesoid X, mekanisme pengaruh asid hempedu pada peredaran enterohepatik, aktiviti fungsional hepatosit dan metabolisme karbohidrat dan lipid dijelaskan..

Pengenalan

Asid hempedu (BA) adalah molekul amphipathic dengan rangka steroid, yang disintesis dari kolesterol secara eksklusif dalam sel parenkim (hepatosit) hati [1].
Hati manusia mensintesis kira-kira 200-600 mg asid lemak sehari dan mengeluarkan jumlah najis yang sama. Perolehan harian FA bersih adalah sekitar 5% daripada jumlah keseluruhan FA (sekitar 3-6 g) [2]. Penukaran kolesterol menjadi FA merangkumi 17 enzim berasingan yang terletak di sitosol, retikulum endoplasma, mitokondria, dan peroksisom (Gamb. 1) [3]. Walaupun penerangan terperinci mengenai proses biokimia sintesis FA, keperluan untuk melibatkan dalam proses ini sejumlah besar enzim yang terletak di petak sel yang berlainan meninggalkan persoalan mengenai kemungkinan penyertaan pembawa tertentu, peraturan proses ini dan kepentingan fisiologi dari komplikasi proses sintesis FA tersebut. Adalah wajar bahawa mekanisme ini, kerana kerumitannya, dapat rusak dalam banyak keadaan patologi. Enzim-enzim ini memangkinkan pengubahsuaian cincin steroid dan pembelahan oksidatif tiga atom karbon dari rantai sisi kolesterol untuk membentuk FA C24. Terdapat dua jalan utama untuk biosintesis FA [2]. Di jalur utama (neutral) sintesis FA (atau di jalur klasik), pengubahsuaian cincin steroid mendahului pembelahan rantai sisi, sementara pada pemisahan rantai sisi jalur asid (perubahan), pengubahsuaian cincin steroid didahului. Ini dilakukan oleh lima hidroksilase yang terlibat dalam sintesis FA, selebihnya enzim sama. Jalan klasik dimulakan oleh kolesterol 7α-hidroksilase (CYP7A1), satu-satunya enzim pembatas kadar (kunci enzim) sintesis FA, oleh itu dua FA primer disintesis: asid kolik (CA) dan asid chenodeoxycholic (CDCA) di hati manusia [3]. Sintesis CA memerlukan sterol mikrosomal 12α-hidroksilase (CYP8B1), tanpa 12α-hidroksilase, produknya adalah CDCA. Jalur "berasid" (atau jalan alternatif) dimulakan oleh sterol-27-hidroksilase (CYP27A1), enzim sitokrom P450 mitokondria, yang tersebar luas di kebanyakan tisu dan makrofag [3]. Jalur "berasid" mungkin penting secara kuantitatif dalam sintesis asid lemak pada pesakit dengan penyakit hati dan pada bayi baru lahir. Walau bagaimanapun, masih terdapat banyak persoalan mengenai makna jalan alternatif (atau tentang makna di mana keadaan: patologi atau fisiologi).

Pada manusia, kebanyakan FA terkonjugasi amino dalam kumpulan karboksil (amidasi) dengan nisbah glisin dan konjugat taurin 3: 1. Konjugasi FA meningkatkan pengionan dan kelarutan pada pH fisiologi, mencegah pemendakan Ca 2+, meminimumkan penyerapan pasif, dan tahan terhadap degradasi oleh karboksipeptidase pankreas [4]. Oleh itu, pelanggaran proses konjugasi akan segera mempengaruhi sifat reologi hempedu. Di usus distal, CA dan CDCA terkonjugasi mula-mula dinyahjugasi, dan kemudian bakteria 7α-dehydroxylase menukar CA dan CDCA menjadi deoxycholic (DCA) dan asid litokolik (LCA) (DCA dan LCA adalah FA sekunder (diubah) masing-masing). Sebilangan besar LCA diekskresikan di dalam najis, dan sebilangan kecil LCA memasuki hati dan cepat disambung oleh sulfasi dan dikeluarkan di hempedu. Sulfasi adalah laluan utama detoksifikasi FA hidrofobik pada manusia [5]. Kumpulan 7α-hidroksil dalam CDCA juga dapat dilambangkan pada kedudukan 7β untuk membentuk asid ursodeoxycholic (UDCA). Hidroksilasi pada kedudukan 6α / β atau 7β meningkatkan kelarutan FA dan mengurangkan ketoksikannya, yang menentukan sifat hepatoprotektif UDCA yang lebih ketara.

Peredaran enterohepatik asid hempedu

FA yang disintesis di hati disembunyikan ke dalam hempedu, diserap kembali ke dalam usus, dan diangkut kembali ke hati. Peredaran FA enterohepatik sangat berkesan pada manusia. Sebilangan kecil FA dapat kembali ke peredaran sistemik, diserap semula ketika melalui tubulus ginjal di ginjal dan kemudian kembali ke hati melalui peredaran sistemik. Beberapa FA yang dirembeskan dalam saluran empedu diserap kembali dalam kolangiosit (sel epitelium saluran empedu) dan kembali ke hepatosit (kolangiohepatic shunt) [6]. Kepentingan proses ini juga merupakan subjek kumpulan pemerhatian yang berasingan. Primer dan sekunder (setelah penyerapan semula dalam usus) FA memasuki hepatosit, yang mempunyai kesan peraturan pada jalur metabolik utama (termasuk sintesis FA, sintesis kolesterol, dan lain-lain), tetapi nisbahnya belum dapat ditentukan.... Secara semula jadi, perkembangan kolestasis intrahepatik disertai dengan gangguan fungsi shunt kolangiohepatic, peningkatan proporsi FA primer pada hepatosit, dan kesan merangsang pada proses apoptosis..
Selepas itu, FA dimasukkan ke dalam pundi hempedu. Selepas setiap makan, cholecystokinin, yang dirembeskan oleh sel-I usus, merangsang pengecutan pundi hempedu dan kemasukan FA ke saluran usus. Penukaran enzimatik pelbagai tahap kolesterol menjadi asid lemak memberi mereka sifat pencuci yang kuat yang sangat penting untuk fungsi fisiologi mereka dalam pembentukan hempedu di hati dan penyerapan lipid makanan dan vitamin larut lemak dari usus kecil.
Semasa melalui saluran usus, sejumlah kecil FA yang tidak terkonjugasi diserap kembali ke usus atas dengan penyebaran pasif. Sebilangan besar FA (95%) diserap semula melalui membran sempadan ileum terminal melalui transdiffusion melalui enterosit ke membran basolateral dan dirembeskan ke dalam aliran darah portal, dan di sinusoid hati dipindahkan ke hepatosit. DCA diserap semula di usus besar dan dikitar semula dengan CA dan CDCA ke hati (Gambar 2).

Penyerapan semula asid lemak yang berkesan di ileum terminal membawa kepada pengumpulan jisim asid lemak tertentu dalam badan, yang disebut kolam asid lemak, yang membuat litar berterusan antara usus dan hati - peredaran enterohepatic. Kehadiran kolam beredar ini memastikan ketersediaan konsentrasi FA yang mencukupi dalam lumen usus untuk pencernaan, walaupun masih belum ada jawaban yang tepat untuk persoalan berapa umur FA individu. Secara semula jadi, banyak penyakit hati dan sistem empedu akan tercermin dalam indikator ini, bagaimanapun, adalah menarik untuk mempelajari "jangka hayat" maksimum dan minimum GI. LCD kolam

40% CA, 40% CDCA, 20% DCA dan jejak LCA [7].
Kehilangan Fecal FA dikompensasi oleh de novo FA biosintesis di hati untuk mengekalkan ukuran kolam dan merupakan salah satu jalan untuk metabolisme kolesterol pada manusia dan kebanyakan mamalia lain. Kawasan yang agak belum diterokai adalah heterogen fungsional metabolisme FA hepatik. Jelas bahawa tidak semua hepatosit memberikan sumbangan yang sama terhadap pelbagai aspek metabolisme FA. Memandangkan pengedaran enzim sintetik utama dalam hepatosit, serta kepekatan dan aktiviti fungsinya, dapat disimpulkan bahawa sel-sel di sekitar vena hepatik pusat lebih bertanggungjawab terhadap sintesis FA primer. Sebaliknya, FA yang kembali dari usus ke hati semasa peredaran enterohepatic mereka ditangkap dan diangkut terutamanya oleh hepatosit pericentral yang mengelilingi triad portal, di mana darah portal memasuki acinus hati [8]. Kepentingan fisiologi pengezonan metabolik ini, jika ada, belum dapat ditentukan..
Ciri-ciri fizikal FA sebagai pencuci yang kuat yang membolehkannya membentuk misel juga menentukan risiko sel tertentu - kemungkinan kerosakan pada membran sel, yang sebahagian besarnya terdiri daripada lipid. Oleh itu, dalam kepekatan tinggi, FA, berada di dalam hepatosit, boleh memberi kesan sitotoksik. Khususnya, hepatosit dan cholangiocytes terancam dalam keadaan pembentukan hempedu terganggu atau genangan hempedu dalam sistem saluran (kolestasis intrahepatik), yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi FA intraselular. Jelas sekali, perlu untuk mengawal pemeliharaan tahap fisiologi peredaran enterohepatik, serta kadar sintesis FA pada hepatosit..
Pada tahun 1999, era baru penyelidikan FA bermula - mereka dikenal pasti sebagai ligan semula jadi reseptor farnesoid X-reseptor / nuklear FA (FXR / BAR atau NR1H4). Banyak kajian baru-baru ini memberikan bukti yang kuat bahawa pengaktifan FXR GI memainkan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis metabolik [9-11]. Rupa-rupanya, kompleks reseptor G-protein membran GI yang diaktifkan (GPCR) dan TGR5 (juga dikenali sebagai Gpbar-1, reseptor G-protein GI) berperanan dalam merangsang metabolisme tenaga, melindungi sel hati dan usus dari keradangan dan steatosis, meningkatkan kepekaan kepada insulin [12]. GPCR lain yang dikenal pasti, reseptor sphingosine-1-fosfat 2 (S1P2), juga boleh memainkan peranan penting dalam pengawalan metabolisme lipid [13].

Peraturan maklum balas sintesis asid hempedu

Kesan pemakanan dan puasa terhadap sintesis asid hempedu

Kesan asid hempedu pada reseptor nuklear

10 μmol / L), kemudian LCA, DCA, dan CA, sementara hidrofilik UDCA dan MCA secara praktikal tidak mengaktifkan FXR. LCA dan metabolitnya 3-keto-LCA adalah ligan FA yang paling berkesan untuk kedua-dua VDR dan PXR (EC 50 =

100 nmol / L). PXR sangat dinyatakan dalam hati dan usus dan memainkan peranan yang lebih penting dalam detoksifikasi asid lemak, ubat dan sebatian toksik dengan mengaktifkan enzim P450 yang memetabolisme fasa I, enzim konjugasi fasa II dan pengangkut sebatian III fasa [33].
Di rantau iliac terminal, FA konjugasi diserap semula oleh transporter FA bergantung natrium apikal (ASBT) yang terletak di membran apositosit. Di dalam enterosit, FA mengikat protein yang mengikat FA, yang disebabkan oleh FXR [34]. FA dilepaskan ke dalam peredaran portal oleh dimer transporter larut organik α dan β (OSTα / β) yang terletak di membran basolateral enterosit [35]. OSTα / β, nampaknya, adalah pengangkut utama pengambilan FA dari usus. OSTα / β juga bertindak sebagai pengangkut sekunder untuk kemasukan FA dalam membran sinusoidal. FXR mendorong transkripsi gen OSTα / β. FA memasuki hepatosit melalui darah portal, di mana peptida taurocholate cotransporter (NTCP) yang bergantung kepada Na + sinusoidal menangkap FA dalam hepatosit. FXR menghalang transkripsi gen NTCP [36]. Oleh itu, FXR memainkan peranan penting dalam peredaran enterohepatik FA dengan mengatur sintesis FA, rembesan FA, penyerapan semula dan rembesan FA di usus, dan kemasukan FA ke dalam hepatosit. Peraturan yang tidak betul dari gen sasaran FXR ini mengganggu peredaran enterohepatik FA dan menyumbang kepada penyakit hati kolestatik [37]. FXR, PXR dan reseptor androstane konstitutif (CAR) boleh memainkan peranan tambahan dalam detoksifikasi asid lemak dan perlindungan terhadap kolestasis [38].

Kesimpulannya

Untuk pengguna berdaftar sahaja

Peredaran asid hempedu usus

Peredaran usus-hepatik asid hempedu (sinonim: peredaran portal-empedu asid hempedu, peredaran enterohepatic) - transformasi siklik asid hempedu dalam saluran pencernaan, di mana ia disintesis oleh hati, dikeluarkan dari hempedu ke dalam duodenum, diserap kembali ke dalam usus, diangkut oleh aliran darah ke hati dan digunakan semula untuk rembesan hempedu.

Sintesis asid hempedu

Asid hempedu primer (kolik dan chenodeoxycholic) disintesis dalam hepatosit dari kolesterol. Asid hempedu terbentuk di mitokondria hepatosit dan di luarnya dari kolesterol dengan penyertaan ATP. Hidroksilasi semasa pembentukan asid dilakukan dalam retikulum endoplasma hepatosit. Di antara hempedu, tidak lebih daripada 10% asid hempedu yang baru disintesis dikeluarkan ke dalam usus, 90% selebihnya adalah produk dari peredaran gastrik-hepatik asid hempedu dari usus ke dalam darah dan di hati. Kadar sintesis asid kolik pada orang dewasa biasanya sekitar 200-300 mg / hari. Kadar sintesis asid chenodeoxycholic adalah sama. Oleh itu, jumlah sintesis asid hempedu primer adalah 400-600 mg / hari, yang bertepatan dengan angka kehilangan asid hempedu setiap hari dengan najis dan air kencing.

Sintesis utama asid hempedu dihambat (dihambat) oleh asid hempedu yang terdapat di dalam darah. Walau bagaimanapun, jika penyerapan asid hempedu ke dalam darah tidak mencukupi, misalnya, kerana kerosakan usus yang teruk, maka hati, yang mampu menghasilkan tidak lebih daripada 5 g asid hempedu sehari, tidak akan dapat mengimbangi jumlah asid hempedu yang diperlukan untuk tubuh..

    Asid hempedu adalah peserta utama dalam peredaran hepatik pada manusia

Asid hempedu primer: kolik dan chenodeoxycholic. Asid deoksikolat asid hempedu sekunder (disintesis dalam usus besar).

Asid hempedu sekunder (deoxycholic, lithocholeva, ursodeoxycholic, allocholeva dan lain-lain) terbentuk daripada asid hempedu primer di usus besar di bawah pengaruh mikroflora usus. Jumlah mereka sedikit. Asid deoksikolik diserap ke dalam aliran darah dan dirembeskan oleh hati sebagai bahagian hempedu. Asid Lithoholik diserap jauh lebih teruk daripada asid deoksikolik. Ursodeoxycholic, allocholic (stereoisomers of chenodeoxycholic and acid cholic) dan asid hempedu lain tidak mempengaruhi proses fisiologi kerana jumlahnya yang sangat kecil.

Nisbah asid cholic, chenodeoxycholic dan deoxycholic dalam hempedu manusia biasanya 1: 1: 0.6.

Sebatian dengan glisin dan taurin

Dalam hempedu pundi hempedu, asid hempedu terdapat terutamanya dalam bentuk konjugat - sebatian berpasangan dengan glisin dan taurin. Apabila asid cholic, deoxycholic dan chenodeoxycholic disatukan dengan asid glisin, glikokol, glikchenododoksi dan glikodoksiikolik, masing-masing terbentuk. Produk konjugasi asid hempedu dengan taurin (lebih tepat lagi, dengan produk degradasi sistein, pendahulu taurin) adalah taurochole, taurochenodeoxycholic dan taurodeoxycholic acid.

Konjugasi dengan glisin membentuk rata-rata 75%, dan dengan taurin - 25% daripada jumlah keseluruhan asid hempedu sista. Peratusan varieti konjugat bergantung pada komposisi makanan. Penguasaan karbohidrat dalam makanan menyebabkan peningkatan jumlah konjugat glisin, makanan protein, sebaliknya, meningkatkan jumlah konjugat taurin.

Konjugasi asid hempedu memastikan kestabilannya terhadap pemendakan pada nilai pH rendah pada saluran empedu dan duodenum.

Bile mengandungi sejumlah besar ion natrium dan kalium, akibatnya ia mempunyai reaksi alkali, dan asid hempedu dan konjugatnya kadang-kadang dianggap sebagai "garam hempedu".

Di usus kecil

Peranan asid hempedu yang paling penting dalam pencernaan adalah bahawa ia membantu menyerap sejumlah bahan hidrofobik: kolesterol, vitamin larut lemak, dan steroid herba. Sekiranya tiada asid hempedu, penyerapan komponen makanan di atas hampir mustahil..

Asid hempedu adalah surfaktan. Apabila mereka melebihi kepekatan kritikal dalam larutan berair 2 mmol / L, molekul asid hempedu membentuk misel - agregat yang terdiri daripada beberapa molekul berorientasi sedemikian rupa sehingga sisi hidrofilik diarahkan ke dalam air, dan sisi hidrofobiknya saling berhadapan. Oleh kerana pembentukan misel seperti itu, penyerapan komponen makanan hidrofilik berlaku.

Juga, asid hempedu melindungi kolesterolesterase dari kesan proteolitik enzim.

Berinteraksi dengan lipase pankreas, asid hempedu memberikan keasidan medium yang optimum (pH = 6), berbeza dengan keasidan di dalam duodenum. Komponen makanan yang diemulsi dengan asid hempedu diserap di bahagian atas usus kecil (pada 100 cm pertama), sementara asid hempedu itu sendiri tetap berada di dalam usus. Isipadu utama asid hempedu diserap ke dalam darah kemudian, terutamanya di ileum.

Di usus besar

Di dalam usus besar, asid hempedu dipecah di bawah pengaruh enzim bakteria usus (8 strain lactobacilli anaerobik gram positif seperti itu dijumpai di usus manusia), dan produk degradasi asid hempedu, sekitar 0.3-0.6 g / hari, diekskresikan dalam tinja.

Asid Chenodeoxycholic, dengan penyertaan 7α-dehydroxylases, ditukar menjadi asid litokolik. Hollevaya, terutamanya deoxycholic. Deoxycholic diserap dalam usus ke dalam darah dan mengambil bahagian dalam peredaran usus-hepatik setara dengan asid hempedu primer, dan lithocholeva, kerana kelarutannya yang lemah, tidak diserap dan dikeluarkan dalam tinja..

Pengedaran semula asid hempedu

Asid hempedu diserap ke dalam usus ke dalam darah, melalui vena portal dengan darah mereka kembali memasuki hati dan sekali lagi disembunyikan di dalam hempedu, oleh itu 85-90% dari jumlah keseluruhan asid hempedu yang terkandung dalam hempedu adalah asid hempedu, yang telah "melewati" melalui usus. Kekerapan hati-usus-hati asid hempedu pada manusia adalah sekitar 5-6 sehari (sehingga 10). Isipadu asid hempedu yang beredar - 2,8-3,5 g.

Peredaran usus hepatik asid hempedu

Asid hempedu primer (kolik dan chenodeoxycholic) disintesis dalam hepatosit dari kolesterol. Asid hempedu terbentuk di mitokondria hepatosit dan di luarnya dari kolesterol dengan penyertaan ATP. Hidroksilasi semasa pembentukan asid dilakukan dalam retikulum endoplasma hepatosit. Di antara asid hempedu yang baru disintesis yang dirembes ke dalam usus hempedu, tidak lebih dari 10%, 90% selebihnya adalah produk dari peredaran usus-hepatik asid hempedu dari usus ke darah dan hati. Kadar sintesis asid kolik pada orang dewasa biasanya sekitar 200 - 300 mg / hari. Kadar sintesis asid chenodeoxycholic adalah sama. Oleh itu, jumlah sintesis asid hempedu primer adalah 400 - 600 mg / hari, yang bertepatan dengan angka kehilangan asid hempedu setiap hari dengan najis dan air kencing.

Sintesis utama asid hempedu dihambat (dihambat) oleh asid hempedu yang terdapat di dalam darah. Walau bagaimanapun, jika penyerapan asid hempedu ke dalam darah tidak mencukupi, misalnya, kerana kerosakan usus yang teruk, maka hati, yang mampu menghasilkan tidak lebih daripada 5 g asid hempedu sehari, tidak akan dapat mengisi jumlah asid hempedu yang diperlukan untuk tubuh..

Asid hempedu adalah peserta utama dalam peredaran enterohepatik pada manusia

Asid hempedu sekunder (deoxycholic, lithocholic, ursodeoxycholic, allocholic dan lain-lain) terbentuk daripada asid hempedu primer di usus besar di bawah pengaruh mikroflora usus. Jumlah mereka sedikit. Asid deoksikolik diserap ke dalam aliran darah dan dirembeskan oleh hati sebagai bahagian hempedu. Asid Lithocholic diserap jauh lebih teruk daripada asid deoxycholic. Ursodeoxycholic, allocholic (stereoisomers of chenodeoxycholic and acid cholic) dan asid hempedu lain tidak mempengaruhi proses fisiologi kerana jumlahnya yang sangat kecil.

Nisbah asid cholic, chenodeoxycholic dan deoxycholic dalam hempedu manusia biasanya 1: 1: 0.6.

Sebatian dengan glisin dan taurin

Dalam hempedu pundi hempedu, asid hempedu terdapat terutamanya dalam bentuk konjugat - sebatian berpasangan dengan glisin dan taurin. Apabila asid cholic, deoxycholic dan chenodeoxycholic disatukan dengan asid glycine, glycocholic, glycochenodeoxycholic dan glycodeoxycholic masing-masing terbentuk. Produk konjugasi asid hempedu dengan taurin (lebih tepatnya, dengan produk degradasi sistein, pendahulu taurin) adalah taurocholic, taurochenodeoxycholic dan taurodeoxycholic acid.

Konjugasi dengan glisin membentuk rata-rata 75%, dan dengan taurin - 25% daripada jumlah keseluruhan asid hempedu sista. Peratusan varieti konjugat bergantung pada komposisi makanan. Penguasaan karbohidrat dalam makanan menyebabkan peningkatan jumlah konjugat glisin, makanan protein, sebaliknya, meningkatkan jumlah konjugat taurin.

Konjugasi asid hempedu memastikan kestabilannya terhadap pemendakan pada nilai pH rendah pada saluran empedu dan duodenum.

Bile mengandungi sejumlah besar ion natrium dan kalium, akibatnya ia mempunyai reaksi alkali, dan asid hempedu dan konjugatnya kadang-kadang dianggap sebagai "garam hempedu".

Peredaran asid hempedu usus ->

Daripada Wikipedia, ensiklopedia percuma

Beritahu rakan anda tentang Wikiwand!

Pautan Twitter Facebook Gmail

  • Rumah
  • Tentang kita
  • Tekan
  • Peta Laman
  • Syarat Perkhidmatan
  • Dasar Privasi
  • Pengenalan
  • Sintesis asid hempedu
  • Sebatian dengan glisin dan taurin
  • Di usus kecil
  • Di usus besar
  • Kitar semula asid hempedu
  • Sumber
  • Catatan

Cadangkan sebagai foto muka depan

Adakah anda ingin mencadangkan foto ini sebagai foto sampul untuk artikel ini?

Terima kasih kerana membantu!

Input anda akan mempengaruhi pemilihan foto sampul, serta input dari pengguna lain.

Peredaran hepatik usus

Peredaran semula terdiri dalam pergerakan berterusan asid hempedu dari hepatosit ke dalam lumen usus dan penyerapan semula sebahagian besar dari mereka di ileum, yang menyimpan sumber kolesterol. 6-10 kitaran tersebut berlaku setiap hari. Oleh itu, sebilangan kecil asid hempedu (hanya 3-5 g) memastikan pencernaan lipid yang dibekalkan pada siang hari. Kehilangan kira-kira 0,5 g / hari sepadan dengan sintesis kolesterol de novo setiap hari.

Pengedaran semula asid hempedu usus

Ciri-ciri pengangkutan komponen lipid di dalam badan. Pengelasan dan peranan ubat. Konsep "serum chile": kemungkinan penyebab kesihatan dan penyakit.

Oleh kerana lipid pada dasarnya molekul hidrofobik, ia diangkut dalam fasa air darah sebagai sebahagian daripada zarah khas - lipoprotein.

Struktur lipoprotein pengangkutan dapat dibandingkan dengan kacang, yang memiliki cangkang dan kernel. "Cangkang" lipoprotein adalah hidrofilik, intinya adalah hidrofobik.

· "Inti" dibentuk oleh eter non-polar kolesterol (CS) dan triacylglycerols (TAG), yang diangkut lemak. Nisbah mereka berbeza dalam pelbagai jenis lipoprotein.

· Di lapisan permukaan ("shell") terdapat fosfolipid, kolesterol, protein. Hidrofilik lipid lapisan permukaan dirancang untuk memastikan kelarutan nukleus hidrofobik dalam plasma darah.

Rajah struktur lipoprotein pengangkutan

Terdapat empat kelas utama lipoprotein:

Lipoprotein berketumpatan tinggi (HDL, α-lipoprotein, α-LP),

Lipoprotein berketumpatan rendah (LDL, β-lipoprotein, β-LP),

Lipoprotein berketumpatan rendah (VLDL, pra-β-lipoprotein, pra-β-LP),

Sifat dan fungsi lipoprotein dari kelas yang berbeza bergantung pada komposisi mereka, iaitu pada jenis protein yang ada dan pada nisbah triacylglycerols, kolesterol dan esternya, fosfolipid.

Perbandingan ukuran dan sifat lipoprotein

Fungsi lipoprotein

Fungsi lipoprotein darah adalah

1. Pindah ke sel tisu dan organ

Asid lemak tak jenuh dan tak jenuh tunggal dalam triacylglycerols untuk digunakan sebagai substrat tenaga,

Asid lemak tak jenuh ganda dalam komposisi ester kolesterol untuk digunakan dalam sintesis eicosanoids - bahan aktif biologi,

Kolesterol sebagai bahan membran,

Fosfolipid sebagai bahan membran,

Chylomicrons dan VLDLP bertanggungjawab terutamanya untuk pengangkutan asid lemak di TAG. Lipoprotein berketumpatan tinggi dan rendah - untuk pengangkutan kolesterol bebas dan asid lemak di esternya. HDL juga dapat menyumbangkan sebahagian daripada membran fosfolipidnya ke sel.

2. Pembuangan kolesterol berlebihan dari membran sel.

3. Pengangkutan vitamin larut lemak

4. Pemindahan hormon steroid (bersama dengan protein pengangkutan tertentu).

Apoprotein lipoprotein

Protein dalam lipoprotein biasanya disebut apoprotein, terdapat beberapa jenisnya - A, B, C, D, E. Di setiap kelas lipoprotein terdapat apoprotein yang sesuai yang menjalankan fungsi mereka sendiri:

1. Fungsi struktur (protein "pegun") - mengikat lipid dan membentuk kompleks protein-lipid:

2. Fungsi kofaktor (protein "dinamik") - mempengaruhi aktiviti enzim metabolisme lipoprotein dalam darah.

3. Fungsi vektor (protein penanda, pegun) - menyediakan pengangkutan lipoprotein yang disasarkan.

Lipemia (chiles) dan intinya terletak pada kenyataan bahawa serum yang tepu dengan trigliserida (atau sel-sel lemak neutral), apabila diproses dalam empar, menjadi putih dan menebal sehingga menjadi seperti krim masam. Atas sebab inilah darah chyle tidak sesuai untuk analisis dan kajian..

Chili darah juga boleh disebabkan oleh sebab-sebab, yang memprovokasi faktor seperti diabetes mellitus, kegemukan. Ia berlaku bahawa patologi terbentuk akibat dari patologi seperti kegagalan buah pinggang, sirosis atau asites (cecair terkumpul di peritoneum).

Selalunya, penyebab chyle darah adalah akibat mengambil ubat tertentu seperti diuretik, β-blocker, kortikosteroid, atau yang mengandungi estrogen. Ada kes di mana penyakit ini dipicu oleh gangguan trigliserida metabolik yang muncul dengan latar belakang faktor keturunan dan genetik. Kes seperti ini agak jarang berlaku, tetapi sindrom Tietze jauh lebih biasa..

Tarikh ditambahkan: 2018-08-06; pandangan: 191;