Kekurangan enzim: apakah gejala kekurangan enzim pada kanak-kanak

Pemakanan

Kekurangan enzimatik pada bayi baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua adalah ketiadaan bahan aktif biologi tertentu (BAS atau enzim) yang terlibat dalam proses pencernaan. Untuk asimilasi penuh produk dalam air liur, jus gastrik dan hempedu yang dihasilkan oleh pankreas, kehadiran enzim diperlukan - peserta dalam proses metabolik. Terdapat beberapa patologi yang berkaitan dengan kekurangan enzim pankreas, tetapi secara umum ia ditakrifkan sebagai intoleransi makanan.

Mengapa Enzim Tidak Cukup?

Secara asal, kekurangan enzim dibahagikan kepada kongenital dan diperoleh. Dalam kes pertama, ia berkembang kerana kecacatan gen atau dengan latar belakang gangguan pankreas. Rawatan dijalankan dengan cara yang berbeza bergantung pada faktor yang memprovokasi.

Kekurangan enzim yang diperoleh berlaku pada kanak-kanak yang telah menjalani pelbagai patologi:

  1. penyakit pankreas;
  2. penyakit berjangkit;
  3. sebarang penyakit teruk;
  4. pelanggaran flora usus;
  5. mabuk dadah;
  6. tinggal di persekitaran ekologi yang tidak baik;
  7. pembaziran kerana kekurangan protein dan vitamin dalam makanan.

Jangkitan pada badan dan pemakanan yang buruk adalah sebab biasa kekurangan enzim pada kanak-kanak, tetapi faktor lain juga boleh menyebabkan pelanggaran. Mereka adalah situasi yang mempengaruhi pengeluaran bahan aktif secara biologi..

Gejala kekurangan enzim yang biasa

Sebagai penyakit, kekurangan enzimatik mempunyai kesan negatif terhadap proses pencernaan. Apa-apa manifestasi itu mempengaruhi kesejahteraan kanak-kanak dan sifat kerusi. Intoleransi makanan ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • najis cecair;
  • penurunan selera makan;
  • pening dan muntah;
  • penurunan berat badan secara tiba-tiba;
  • perkembangan fizikal yang tertangguh;
  • kembung dan sakit yang disebabkan oleh kerosakan makanan.

Permulaan perkembangan penyakit ini mudah dikenali dengan penampilan bayi. Mereka menjadi lesu, makan dengan teruk, tetapi lebih daripada 8 rubel dikosongkan. Sehari. Gejala ini serupa dengan gambaran klinikal usus yang dijangkiti, tetapi ahli gastroenterologi menyedari penyakit ini dengan tindak balas ujian najis..

Kekurangan enzim mempengaruhi prestasi najis. Di sisi ini, gejalanya dinyatakan dengan kotoran berbuih, mengeluarkan bau masam pedas dan dikeluarkan dalam persekitaran cair yang banyak. Produk buang air besar yang berubah-ubah menunjukkan kelebihan karbohidrat. Oleh itu, kekurangan enzim ditunjukkan oleh masalah pencernaan dan najis aneh. Najis longgar yang stabil, kelesuan dan kembung adalah ciri khas patologi. Kerana kesamaan dengan jangkitan usus, intoleransi makanan harus dibezakan dengan analisis tinja.

Penyakit kekurangan enzim pankreas

Kekurangan enzim didiagnosis dalam beberapa jenis. Patologi ditentukan oleh bahan tertentu, kekurangannya ada di dalam badan anak.

Kekurangan laktosa pada kanak-kanak

Masalah kekurangan laktase adalah perkara biasa pada bayi di bawah usia satu tahun. Bahayanya terletak pada kenyataan bahawa gula yang terdapat dalam susu ibu (karbohidrat "laktosa") tidak dicerna oleh perut bayi. Proses pemecahan laktosa tidak berterusan tanpa laktase.

Ibu boleh mengesyaki kekurangan laktosa pada hari-hari pertama kehidupan bayi mereka. Bayi lapar dengan rakus jatuh ke dada, tetapi dengan cepat keluar. Najis mengambil konsistensi cecair dan warna kehijauan yang tidak normal. Pada kanak-kanak, pembentukan gas meningkat dan perut membengkak. Lapar dan lelah kerana kesakitan, mereka berubah-ubah, menangis, kurang tidur.

Rawatan kekurangan laktosa melibatkan kepatuhan ibu terhadap diet kecuali produk tenusu dan daging lembu dari diet. Bagi wanita dan kanak-kanak, pakar pediatrik atau gastroenterologi menetapkan enzim laktase dalam kapsul.

Masalah pemecahan gluten - penyakit seliak

Kekurangan enzim pankreas jenis ini berlaku pada paruh ke-2, ketika kanak-kanak diajar makan bubur. Penyakit ini berkembang kerana ketiadaan enzim yang memproses gluten (protein yang diperlukan untuk tubuh yang tumbuh terdapat dalam rai, barli, gandum, dan gandum). Kekurangannya meningkatkan kerengsaan vila usus, yang mengganggu penyerapan nutrien oleh perut.

Gejala penyakit seliak adalah pelbagai kelainan:

  1. muntah;
  2. stomatitis;
  3. ketipisan;
  4. kulit terlalu kering;
  5. najis longgar dengan bau busuk;
  6. ketidakseimbangan badan kerana peningkatan kembung.

Inti terapi penyakit seliak adalah mematuhi diet bebas gluten. Bubur semolina, oatmeal, barli dan millet dikeluarkan dari diet anak. Baking yang dibuat dari tepung gandum dan rai dilarang. Vitamin diisi semula melalui daging, sayur-sayuran dan buah-buahan. Kekurangan gluten sebagai produk pankreas dikesan oleh biopsi.

Phenylketonuria - kekurangan asid amino

Kekurangan zat yang memecah asid amino yang disebut fenilalanin menimbulkan faktor genetik. Phenylalanine terdapat dalam protein. Kekurangan enzim pankreas ini berbahaya kerana pengumpulan toksin. Mereka menghalang perkembangan intelektual bayi..

Phenylketonuria diakui oleh keterbelakangan mental dan gangguan mental, yang berlaku pada remah sudah dari 6 bulan. Rawatan penyakit ini berdasarkan kepatuhan pada diet dengan mengecualikan semua makanan yang mengandung fenilalanin.

Pediatrik Komarovsky menggesa ibu bapa untuk berunding dengan doktor tepat pada masanya mengenai semua perubahan dalam kesejahteraan anak dan tidak mengabaikan cadangan diet. Pada tahun pertama kehidupan, penting untuk menormalkan kerja perut kecil dan menyesuaikannya dengan makanan yang berbeza..

Peningkatan pankreas dan usus

Sebagai tambahan kepada pemakanan terapeutik, pankreas memerlukan persediaan khas:

  • makanan tambahan Lactazar;
  • kaedah kumpulan enzimatik - Festal, Creon, Pancreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acylact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton akan membantu memperbaiki keadaan usus.

Apa yang perlu dilakukan dengan cirit-birit dan gazik? Dianjurkan untuk menjalankan terapi simptomatik intoleransi makanan dengan ubat-ubatan antidiarrheal dan ubat untuk peningkatan pengeluaran gas (Bobotik, Espumisan, Sub Simplex). No-shpa dan drotaverine hidroklorida akan menyelamatkan bayi dari kesakitan.

  1. Kekurangan enzim pankreas berbahaya oleh pelanggaran proses metabolik dan perlambatan perkembangan psikologi dan fizikal anak. Oleh itu, menyesuaikan pengeluaran enzim yang hilang menjadi tugas penting bagi ibu bapa..
  2. Beri makan bayi anda dengan campuran dan bijirin yang diperkaya. Kekurangan vitamin melambatkan aktiviti enzim.

Semasa pengenalan makanan pelengkap, jangan terlalu banyak menggunakan hidangan baru dan perhatikan pergerakan usus bayi. Pada sampel pertama jus dan puri buah, serpihan mungkin menunjukkan tanda-tanda alergi (ruam pada badan) atau kekurangan sukrase-isomaltosa (najis longgar dengan dehidrasi yang teruk). Keadaan ini tidak mengancam nyawa, ia akan sembuh dengan sendirinya semasa saluran pencernaan tumbuh.

Kekurangan enzim pada kanak-kanak

Istilah "kekurangan enzim" merujuk kepada rembesan terhad atau aktiviti enzim pencernaan yang rendah. Dalam keadaan ini, mekanisme pemisahan atau penyerapan nutrien tertentu terganggu. Kanak-kanak di bawah satu tahun mempunyai kekurangan laktosa, penyakit seliak, fenilketonuria, atau kekurangan sukrase-isomaltase.

Sebab-sebabnya

Enzim adalah protein atau molekul RNA yang mempercepat tindak balas kimia dalam sistem hidup, dengan kata lain, berfungsi sebagai pemangkin metabolik. Enzim pencernaan terlibat dalam pemecahan makanan di lumen saluran pencernaan..

Apabila enzim tidak aktif atau disintesis dalam jumlah yang tidak mencukupi, proses pencernaan dan penyerapan makanan terganggu. Ini membawa kepada kekurangan pelbagai zat dalam tubuh, gangguan proses metabolik, dan kemunculan penyakit sekunder. Dan dalam kes yang berkaitan dengan kanak-kanak - untuk melambatkan perkembangan fizikal dan neuropsik.

Pada kanak-kanak di bawah satu tahun, kekurangan enzim primer diperhatikan, lebih kerap disebabkan oleh kecenderungan keturunan. Selepas setahun, kekurangan sekunder mungkin disebabkan oleh penyakit - giardiasis, dysbiosis usus, penyakit kronik usus besar, helminthiasis, jangkitan usus akut. Selain itu, penyebab penyakit pada usia yang lebih tua boleh menjadi kekurangan vitamin, unsur surih dan protein, keadaan persekitaran yang tidak baik.

Gejala

Kekurangan enzim disertai dengan pelbagai perubahan pada saluran gastrointestinal, serta gangguan sistemik. Tanda-tanda utama adalah najis longgar atau sembelit, kembung, sakit, berat dan rasa tidak selesa di perut, muntah dan mual, selera makan terganggu, kelemahan. Dengan penyakit yang berpanjangan, kekurangan berat badan menjadi normal, kelewatan dalam perkembangan fizikal adalah mungkin.

Pelanggaran muncul setelah memakan produk yang tidak dicerna. Sifat manifestasi gejala akan bergantung pada jenis kekurangan enzim.

Jenis kekurangan enzim utama adalah kekurangan laktosa, penyakit seliak, fenilketonuria dan kekurangan sukrase-isomaltase.

Kekurangan laktosa adalah ketidakupayaan memecah gula susu. Bayi sukar mengasimilasi susu, termasuk susu ibu. Dengan kekurangan enzim jenis ini, bayi enggan makan, malah merasa lapar, mengalami sakit perut ketika makan. Najis kehijauan berbuih dengan bau masam muncul, peningkatan pembentukan gas, muntah mungkin. Gambaran klinikal mungkin berbeza-beza, tetapi semua kes disatukan oleh fakta bahawa gangguan itu diperhatikan setelah penggunaan produk tenusu oleh anak atau ibunya.

Penyakit seliak disebabkan oleh kekurangan enzim yang memecah gluten. Protein ini terdapat dalam bijirin: gandum, gandum, rai, barli. Ia adalah sebahagian daripada banyak produk separuh siap dan industri. Produk pemecahan gluten merosakkan lapisan usus kecil. Gejala penyakit seliak biasanya muncul 4-8 bulan setelah pengenalan makanan bebas gluten. Gejala utamanya adalah najis longgar, kembung teruk, penurunan imuniti, dan kelewatan perkembangan fizikal. Kekurangan vitamin, yang diperhatikan dalam penyakit seliak, menyebabkan kulit kering, stomatitis, rambut dan kuku yang tidak sihat.

Phenylketonuria adalah penyakit genetik yang jarang berlaku di mana tidak ada enzim yang bertanggungjawab untuk pemecahan fenilalanin (asid amino ini adalah sebahagian daripada protein). Akibatnya, tubuh mengumpul produk pemecahan protein yang bertindak seperti racun. Kekurangan enzim jenis ini menampakkan diri dengan pengenalan makanan pelengkap dalam diet. Kanak-kanak itu ketinggalan dalam perkembangannya, kemudian dia mengalami gangguan mental, pertuturan. Untuk mengecualikan penyakit pada hari kelima atau keenam kehidupan, darah diambil dari setiap anak dari tumit, dan jika disyaki penyakit, ujian tambahan dilakukan untuk mengesahkan atau mengecualikan diagnosis.

Kekurangan sukrase-isomaltase disebabkan oleh kekurangan atau aktiviti rendah isomaltase pada membran mukus usus kecil. Tanda-tanda utama keadaan adalah cirit-birit, dehidrasi, dan penurunan berat badan. Penyakit ini didiagnosis oleh karbohidrat dalam tinja. Gejala ini diperhatikan setelah mengambil sukrosa, kanji dan dekstrin. Lama kelamaan, kanak-kanak dengan penyakit ini ketinggalan dalam pertumbuhan. Walau bagaimanapun, keadaan ini sering bersifat sementara - seiring bertambahnya usia, keupayaan untuk menyerap jumlah gula dan kanji yang lebih besar sering muncul. Tetapi ada kalanya penolakan terhadap makanan manis yang berterusan, sehingga pengaturan semula jadi pengambilan gula ke dalam tubuh dapat dilakukan..

Rawatan

Rawatan kekurangan enzim semestinya melibatkan diet. Sekiranya kita bercakap mengenai bayi sehingga setahun, maka sekatan dikenakan terhadap diet ibu yang menyusu.

Semasa merawat kekurangan laktosa, anak tidak dapat disapih - dietnya ditetapkan untuk ibu. Ia tidak termasuk susu dan produk tenusu. Ibu dan anak mungkin diberi enzim laktosa, dosnya bergantung pada tahap karbohidrat. Semasa memberi makan anak secara buatan, disarankan untuk dipindahkan ke campuran bebas laktosa, yang secara beransur-ansur dimasukkan ke dalam diet dengan kawalan kemungkinan reaksi alergi. Setelah normalisasi analisis, pengambilan enzim dibatalkan, dan disarankan untuk secara beransur-ansur memasukkan produk tenusu ke dalam diet, bermula dengan keju keras, dan kemudian beralih ke keju kotej, kefir, dll..

Rawatan untuk penyakit seliak merangkumi diet bebas gluten yang diperlukan sepanjang hayat anda. Walaupun selepas pengampunan yang berpanjangan, penggunaan bijirin dapat merosot, jadi anda perlu memilih makanan dengan berhati-hati. Gluten boleh didapati di bubur, sosis, makanan dalam tin, ais krim, yoghurt, makanan panggang, dan banyak makanan lain, seperti yang ditunjukkan pada bungkusan. Makanan selamat yang boleh dimasukkan dalam makanan termasuk beras, jagung dan tepung dari bijirin, buah-buahan, daging, kentang, dan kacang ini. Dengan kekurangan vitamin dan mineral, mereka diresepkan dalam bentuk bahan tambahan makanan.

Rawatan untuk fenilketonuria melibatkan diet rendah protein yang ketat. Daging, ikan, kacang, telur dan makanan lain tidak digalakkan. Buah-buahan, sayur-sayuran, beras, jagung, roti dan pastri berdasarkan beras dan tepung jagung dibenarkan, serta vitamin dan asid amino dalam penyediaan.

Sekiranya kekurangan enzimatik sukrase-isomaltase, produk yang mengandung sukrosa dikecualikan, kadang-kadang disarankan untuk mengurangkan jumlah pati dan dekstrin dalam makanan. Dengan bentuk kekurangan enzim kongenital, penyusuan susu ibu harus dijaga selama mungkin, tetapi jika anak itu tiruan, disyorkan campuran dengan komponen karbohidrat laktosa. Pengenalan makanan pelengkap bermula dengan puri sayur, yang tidak termasuk kanji dan sukrosa (kembang kol dan pucuk Brussels, brokoli, bayam). Glukosa dan fruktosa boleh digunakan sebagai pemanis makanan. Diet yang ketat diperhatikan hingga setahun, maka makanan berkanji (bijirin, kentang, pasta) dapat diperkenalkan secara beransur-ansur.

Dalam diet apa pun, perlu mengisi semula makanan yang dikecualikan dengan mengorbankan jenis makanan lain. Kandungan kalori dan komposisi vitamin dan mineral makanan harus hampir normal. Mematuhi diet akan membantu mengurangkan gejala dan mengelakkan akibat patologi.

Artikel ini disiarkan untuk tujuan pendidikan sahaja dan bukan bahan ilmiah atau nasihat perubatan profesional..

Kekurangan enzim pada kanak-kanak: sebab dan rawatan

Adakah bayi mempunyai najis yang tidak stabil, sering mengalami kembung dan kolik usus? Sebab-sebab manifestasi seperti itu boleh berbeza, misalnya kekurangan enzim. Dalam kes ini, pemakanan anak yang sakit sangat penting..

Nadezhda Ilyintseva
Pediatrik, Hospital Klinikal Bandar No. 1, Ulyanovsk

Enzim (enzim) adalah bahan aktif biologi yang bersifat protein, yang melakukan fungsi tubuh sebagai pemangkin biologi untuk proses tertentu. Sekumpulan enzim pencernaan terlibat dalam pemecahan nutrien di saluran pencernaan.

Pengeluaran yang tidak mencukupi atau aktiviti enzim pencernaan yang rendah pada kanak-kanak menyebabkan gangguan proses pencernaan dan penyerapan komponen makanan. Ini seterusnya menyebabkan kekurangan zat-zat penting dalam tubuh anak, perlambatan perkembangan fizikal dan neuropsiknya, pelanggaran proses metabolik dan berlakunya penyakit sekunder..

Mengapa kekurangan enzim berlaku??

Kekurangan enzim tertentu boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes pertama, enzim tidak dihasilkan kerana program genetik "salah". Yang kedua, kekurangan enzim adalah akibat daripada kesan buruk terhadap tubuh dari pelbagai faktor luaran: jangkitan masa lalu, kekurangan vitamin, unsur surih dan protein dalam diet anak, keadaan persekitaran yang tidak baik, dll..

Pada kanak-kanak kecil, kekurangan enzim yang mencerna karbohidrat (gula) paling kerap dijumpai. Sekiranya tiada atau tidak mencukupi aktiviti enzim yang terlibat dalam pemecahan karbohidrat satu atau lain, produk penguraian gula yang tidak diserap dan tersisa dalam lumen usus menyumbang kepada pembebasan air dan elektrolit ke dalam lumen usus (yang disebut cirit-birit osmotik), merangsang pergerakan saluran gastrointestinal atas. Di samping itu, karbohidrat berlebihan memasuki usus besar. Di sini mereka secara aktif dipecah oleh mikroflora usus dengan pembentukan asid organik, gas hidrogen, metana, karbon dioksida dan air, yang menyebabkan kembung, kolik, dan peningkatan pengecutan usus. Anak itu kerap (8-10 kali sehari atau lebih) najis berbuih cair dengan bau masam, meninggalkan tempat berair yang besar di lampin.

Gejala kekurangan enzim dalam usus yang paling biasa adalah: najis longgar, kembung dan sakit perut, mual, kadang-kadang muntah, sering - penurunan selera makan, kelemahan umum, penurunan berat badan, penurunan aktiviti fizikal, stunting (dalam bentuk teruk).

Kekurangan laktase

Ini adalah bentuk kekurangan disakarida yang paling biasa (disakarida adalah enzim yang memecah disakarida - gula sederhana). Kekurangan laktase berkembang akibat penurunan atau ketidakhadiran lengkap enzim laktase di usus kecil. Membezakan antara kekurangan laktase primer yang berkaitan dengan kekurangan enzimatik kongenital, dan sekunder, yang berkembang akibat kerosakan pada sel membran mukus saluran pencernaan pada penyakit berjangkit, radang, autoimun usus (autoimun adalah keadaan yang berkaitan dengan kerosakan pada tisu dan organ sistem kekebalan tubuh sendiri).

Kekurangan laktase primer

Bagaimana ia menampakkan?

Selalunya, pakar pediatrik bertemu dengan hipolaktasia pada kanak-kanak pada bulan-bulan pertama kehidupan. Gejala (perut kembung, kolik, cirit-birit) biasanya muncul pada anak pada usia 3-6 minggu, yang nampaknya dikaitkan dengan peningkatan jumlah susu atau susu formula yang dimakan oleh anak. Ketika menemubual seorang ibu, sebagai peraturan, ternyata terdapat komplikasi semasa kehamilan dan melahirkan anak, dan saudara terdekat sering menunjukkan tanda-tanda kekurangan laktase jenis orang dewasa (intoleransi susu, yang ditunjukkan dengan melonggarkan najis setelah meminumnya dan sering disertai dengan keengganan terhadap produk tenusu).

Harus diingat bahawa gambaran klinikal penyakit pada setiap kanak-kanak adalah individu dan mungkin sedikit berbeza, kadang-kadang mungkin hanya ada gejala individu. Walau bagaimanapun, selalu ada hubungan yang jelas antara gambaran klinikal penyakit ini dan penggunaan produk tenusu (susu ibu, susu formula).

Manifestasi kekurangan laktase tidak hanya bergantung pada tahap penurunan aktiviti enzimatik pada mukosa usus, tetapi juga pada tahap laktosa dalam makanan (contohnya, tahap laktosa dalam susu ibu selalu tinggi, tetapi ia dapat menjadi lebih tinggi apabila ibu makan gula-gula). Keadaan mikrobiocenosis usus (bakteria usus yang bermanfaat membantu memecahkan gula susu), sistem saraf pusat, serta kepekaan individu usus anak terhadap ketidakselesaan sangat penting. Pada kebanyakan kanak-kanak, gejala patologi hilang pada 5-6 bulan (pada masa pengenalan makanan pelengkap) dan tidak mengganggu pada masa akan datang.

Diagnosis kekurangan laktase

Diagnosis kekurangan laktase ditetapkan oleh doktor berdasarkan gambaran klinikal dan hasil penyelidikan. Pada peringkat awal, jumlah karbohidrat dalam analisis najis ditentukan. Kajian ini tidak menjawab persoalan karbohidrat mana yang tidak dicerna oleh tubuh anak dan apakah penyebab gangguan tersebut. Walau bagaimanapun, penyelidikan scatologi banyak terdapat, dilakukan dengan cepat dan membolehkan anda memahami sama ada terdapat pelanggaran pencernaan dan penyerapan karbohidrat..

Sekiranya bayi hanya mendapat susu ibu (formula), karbohidrat utamanya adalah laktosa, maka kajian skatologi mungkin mencukupi untuk mengesahkan kekurangan laktase. Walau bagaimanapun, terdapat juga ujian yang lebih khusus. Ujian tekanan laktosa adalah untuk mengetahui tahap glukosa dalam darah setelah waktu tertentu, setelah anak itu mengonsumsi laktosa. Sederhananya, jika kadar glukosa darah tidak meningkat, ini bermakna laktosa belum dicerna (tidak dipecah menjadi glukosa) dan, oleh karenanya, belum diserap ke dalam darah. Penentuan aktiviti enzim dalam serpihan kecil mukosa usus dianggap kaedah yang boleh dipercayai untuk mendiagnosis kekurangan laktase. Tetapi kaedah ini jarang sekali digunakan, kerana berkaitan dengan keperluan memasukkan probe ke usus anak dan mengambil sekeping kecil selaput lendir untuk diperiksa (ini disebut biopsi). Di samping itu, tinja boleh diuji untuk disbiosis - pelanggaran nisbah normal mikroflora usus, giardiasis - penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisma termudah - lamblia, helminthiasis - penyakit yang disebabkan oleh cacing parasit. Sekiranya disyaki sifat alahan penyakit, ujian darah boleh dilakukan untuk antibodi spesifik terhadap komponen makanan, dll..

Kekurangan enzim pada kanak-kanak: cadangan diet

Walaupun 80-85% karbohidrat dalam susu ibu adalah laktosa, disarankan untuk terus menyusui. Dalam kes ini, doktor menetapkan terapi penggantian untuk anak dengan persiapan enzim. Dengan makanan campuran dan tiruan, campuran terapi khas dengan kandungan laktosa yang dikurangkan digunakan.

Makanan pelengkap untuk kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan kekurangan laktase disediakan bukan dengan susu, tetapi dengan formula rendah atau laktosa yang diterima oleh anak. Sebaiknya pilih bubur (nasi, jagung, soba) sebagai makanan pelengkap utama, kerana kanak-kanak dengan kekurangan laktase, sebagai peraturan, ketinggalan dalam perkembangan fizikal dan kurang berat badan. Seterusnya, sayur tumbuk dengan serat sayuran kasar (kembang kol, zucchini, labu, wortel) dengan penambahan minyak sayuran diperkenalkan. Selepas 2 minggu, daging puri diperkenalkan. Buah puri atau epal bakar dibenarkan, yang dimasukkan ke dalam diet setelah membiasakan diri dengan sayur-sayuran, bijirin dan produk daging (tetapi tidak lebih awal dari dua minggu setelah pengenalan makanan pelengkap terakhir). Pada kanak-kanak separuh hayat kedua, adalah mungkin untuk menggunakan produk tenusu, di mana kandungan laktosa tidak signifikan: mentega - dari 8 bulan, kefir dan keju kotej - dari 9 bulan, tetapi hanya jika ia biasanya diterima. Keju keras boleh diperkenalkan selepas 1 tahun.

Kekurangan laktase sekunder

Sebab-sebabnya

Kekurangan laktase jenis ini menyumbang 50-80% dari semua manifestasi dan dapat dikesan pada usia berapa pun. Dengan hipolaktasia sekunder, semua gejala bersifat sementara. Sebab utama perkembangan kekurangan laktase sekunder adalah:

  1. alahan terhadap protein susu lembu;
  2. dysbiosis usus;
  3. giardiasis usus (penyakit yang disebabkan oleh giardia - mikroorganisma flagellate yang menjajah usus kecil);
  4. pencerobohan helminthik (penyakit yang disebabkan oleh parasit);
  5. jangkitan usus akut (penyakit radang bakteria);
  6. penyakit keradangan kronik usus besar, seperti kolitis kronik.

Prevalensi tinggi kekurangan laktase sekunder dijelaskan oleh gangguan dalam aktiviti enzimatik sel yang menghasilkan laktase, dengan latar belakang pendedahan kepada faktor berjangkit. Pemulihan sepenuhnya aktiviti laktase setelah jangkitan usus rata-rata hanya berlaku setelah setahun.

Diagnosis kekurangan laktase sekunder

Untuk mendiagnosis kekurangan laktase sekunder, perlu mengkaji tinja untuk kandungan karbohidrat. Menurut petunjuk, ujian tekanan yang dinyatakan di atas dan analisis lain dapat ditentukan. Walau bagaimanapun, lebih kerap diagnosis kekurangan laktase sekunder tidak memerlukan pengesahan tambahan, kerana hubungan antara asimilasi laktosa terjejas dengan satu atau lain lesi saluran gastrointestinal jelas..

Kekurangan laktase sekunder: cadangan diet

Rawatan kekurangan laktase sekunder bermula dengan penghapusan penyebabnya, iaitu melawan penyakit yang mendasari. Dalam tempoh intoleransi terhadap susu dan produk tenusu, mereka dikecualikan daripada diet sebanyak mungkin. Sebagai pengganti, anda boleh menggunakan formula susu bebas laktase. Mereka ditambahkan ke pelbagai hidangan (misalnya, bijirin), digunakan secara bebas. Setelah menghapuskan penyebabnya, setelah 3-4 minggu, mereka mula memperkenalkan produk tenusu secara beransur-ansur, bermula dengan keju kotej, keju keras, kefir. Pengenalan produk tenusu dilakukan di bawah kawalan kesejahteraan bayi dan analisis tinja.

Kekurangan sukrase-isomaltase

Bagaimana ia menampakkan?

Dengan kekurangan sukrase-isomaltase kongenital, penurunan sintesis enzim yang sesuai bukanlah keadaan yang mengancam nyawa. Penyakit ini mula-mula muncul ketika sukrosa (jus buah, kentang tumbuk) dimasukkan ke dalam makanan anak, lebih jarang kanji dan dekstrin (bubur, kentang tumbuk) dalam bentuk cirit-birit dengan kemungkinan dehidrasi (penurunan jumlah cairan dalam tubuh ke tahap yang berbahaya bagi kesihatan anak). Harus diingat bahawa seiring bertambahnya usia, anak-anak sering memperoleh kemampuan untuk bertoleransi dengan peningkatan jumlah pati dan sukrosa, walaupun aktivitas enzimnya rendah, yang dikaitkan dengan peningkatan permukaan penyerapan membran mukus saluran pencernaan. Selalunya dalam kes seperti itu, terdapat keengganan terhadap hidangan manis, buah-buahan, makanan berkanji, iaitu, pengaturan diri terhadap aliran sukrosa ke dalam tubuh anak berlaku.

Diagnostik

Setelah memeriksa kanak-kanak itu, dia diresepkan kajian tinja untuk kandungan karbohidrat, ujian tekanan dengan sukrosa (dijalankan berdasarkan prinsip yang sama dengan ujian tekanan dengan laktosa). Kajian mengenai aktiviti enzim dalam spesimen biopsi (sekeping kecil selaput lendir) memberikan jawapan yang jelas mengenai persoalan sama ada bayi mempunyai kekurangan sukrase-isomaltase. Walau bagaimanapun, kaedah ini jarang digunakan..

Sebarang kerosakan pada mukosa usus boleh mengakibatkan kekurangan sukrase-isomaltase sekunder (jangkitan usus, giardiasis, dll.), Tetapi pada masa yang sama aktiviti enzim tidak turun ke tahap yang sangat rendah, yang berlaku dengan kegagalan primer.

Nasihat diet untuk kekurangan sukrase-isomaltase

Terutama terapi diet adalah untuk menghilangkan sukrosa dan kadang-kadang mengurangkan jumlah pati dan dekstrin dalam diet. Dengan kekurangan sukrase-isomaltase primer (kongenital), kanak-kanak secara amnya bertolak ansur dengan laktosa dengan baik. Oleh itu, lebih baik memelihara penyusuan selama mungkin (gula utama dalam susu ibu adalah laktase). Dengan pemberian makanan buatan, perlu menggunakan formula bayi dengan komponen karbohidrat laktosa. Dengan kekurangan sukrasa-isomaltase sekunder (selepas berjangkit), kekurangan laktase juga berlaku dan kekurangan disakarida digabungkan.

Anak-anak dengan kekurangan sukrase-isomaltase tidak boleh mentolerir buah, beri, sayur-sayuran, jus dengan kandungan sukrosa yang tinggi (pic, aprikot, jeruk keprok, jeruk, tembikai, bawang, bit, wortel), serta makanan yang kaya dengan pati (bijirin, kentang, roti, jeli). Oleh itu, disarankan untuk memulakan pengenalan makanan pelengkap dengan sayur tumbuk, yang praktikalnya tidak mengandungi sukrosa dan kanji. Sayuran ini termasuk kembang kol, brokoli, kubis Brussels, dan bayam. Pada usia lebih dari setahun, kacang hijau, kacang hijau, dan tomato dapat ditambahkan ke sayur-sayuran ini. Beri seperti ceri, cranberry, buckthorn laut praktikalnya bebas sukrosa dan boleh diterima dengan baik. Anda boleh mempermanis makanan dengan glukosa atau fruktosa..

Oleh kerana manifestasi kekurangan sukrosa menurun seiring bertambahnya usia, biasanya sudah pada tahun kedua kehidupan anak, adalah mungkin untuk memperluas diet dengan memperkenalkan jumlah produk yang mengandung pati (bijirin, pasta, kentang) yang sederhana.

Dengan intoleransi sekunder terhadap sukrosa, jangka masa pengecualiannya dari diet bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari dan kejayaan rawatannya. Biasanya, jika anda berjaya mengatasi penyakit yang mendasari (penyebab) dan pulih, setelah 10-15 hari anda boleh mula memperkenalkan produk yang mengandungi sukrosa secara beransur-ansur ke dalam menu bayi.

Penyakit seliak

Penyakit keturunan ini dicirikan oleh kerosakan pada selaput lendir usus kecil pada individu yang cenderung genetik di bawah pengaruh protein (prolamin) biji-bijian beberapa bijirin: gliadin gandum, rye secalin, chordin barli, oat avenin. Dalam literatur perubatan, protein bijirin yang beracun untuk penyakit seliak biasanya disebut sebagai "gluten". Penyakit seliak dicirikan oleh intoleransi gluten yang berterusan dan berterusan. Dengan penyakit ini terdapat kekurangan enzim usus yang memecah gluten, akibatnya produknya yang merosot mempunyai kesan yang merosakkan pada membran mukus usus kecil.

Bagaimana ia menampakkan?

Gejala penyakit seliak khas berkembang pada anak-anak, sebagai peraturan, 4-8 minggu setelah pengenalan makanan pelengkap yang mengandung gluten (semolina, gandum, oatmeal, biskut, keropok, pengering, mi) ke dalam diet, biasanya pada usia 6-8 bulan hingga 1 tahun, 5–2 tahun, tetapi mereka boleh muncul pertama kali pada usia berapa pun. Gejala seperti itu adalah: penampilan najis longgar, peningkatan perut kerana kembungnya yang ketara, kelewatan kanak-kanak dalam perkembangan fizikal, penurunan imuniti, dll..

Diagnostik

Diagnosis akhirnya dibuat setelah pemeriksaan endoskopi usus (pengenalan probe optik ke dalam usus) dengan biopsi (mengambil selaput lendir untuk pemeriksaan).

Nasihat diet untuk penyakit seliak

Satu-satunya kaedah untuk merawat penyakit ini dan mencegah komplikasi penyakit seliak adalah diet bebas gluten yang ketat dan sepanjang hayat. Semua makanan dan hidangan yang mengandungi gandum, rai, barli dan gandum, serta produk perindustrian, di mana komponen yang mengandung gluten dimasukkan dalam bentuk bahan tambahan - pemekat, pembentuk, penstabil, tidak termasuk dalam diet. Hanya produk perindustrian yang diberi label bebas gluten pada bungkusan yang boleh digunakan dalam makanan. Beras, soba, jagung dianggap bijirin tidak beracun untuk penyakit seliak. Gandum, semolina, barli, barley mutiara, barli, oatmeal tidak termasuk; gandum gulung, oatmeal, serpihan rai. Hidangan yang dibuat dari gandum, oat dan tepung rai, serta dedak dari bijirin ini dilarang. Anak-anak dengan penyakit seliak tidak boleh menerima roti, pengering, keropok, semua jenis tortilla dan roti, serta pasta. Tepung dan pati yang diperbuat daripada kentang, ubi kayu, ubi kayu, ubi jalar, kacang, kacang polong, kacang soya, dan pelbagai kacang selamat. Semasa membeli makanan bayi, anda harus mengkaji komposisi setiap produk dengan teliti. Malah jumlah semolina terkecil, tepung gandum atau oat, dll. dalam makanan dalam tin untuk makanan bayi (sayur-sayuran, buah, daging dan ikan) tidak boleh diterima.

Tanda-tanda pertama rawatan berkesan dan terapi diet untuk penyakit seliak adalah peningkatan keadaan emosi, selera makan dan permulaan kenaikan berat badan, yang semestinya diharapkan setelah 1-2 minggu rawatan.

Sebagai kesimpulan, saya ingin perhatikan bahawa kepatuhan terhadap diet yang ditetapkan oleh doktor untuk pelbagai jenis kekurangan enzim adalah bahagian utama dan tidak terpisahkan dari rawatan. Produk yang dikecualikan dari diet mesti diisi semula dengan perbelanjaan kategori lain supaya nilai tenaga makanan dan komposisi nutrien dalam diet hampir dengan norma usia. Mematuhi peraturan pemakanan yang ditetapkan membantu menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan, mengelakkan akibat negatif dan mempersiapkan tubuh bayi untuk pengembangan diet secara beransur-ansur, jika keadaan kesihatan memungkinkan.

Kekurangan enzim pada kanak-kanak

Enzim adalah pemangkin protein, pengeluarannya diatur dalam tubuh oleh keturunan. Sekiranya, atas sebab tertentu, bahan ini tidak mencukupi, produk biasa tidak terurai menjadi bahan penyusun, atau tidak berubah menjadi bahan lain yang diperlukan. Kekurangan enzim disebut kata biasa - fermentopati.

Sindrom Malabsorpsi

Merupakan sindrom penyerapan komponen makanan pada usus kecil. Penyerapan atau penyerapan monomer (asid lemak, asid amino, monosakarida, dan lain-lain) didahului oleh hidrolisis - pemecahan polimer makanan (protein, lemak dan karbohidrat) di bawah pengaruh enzim pencernaan. Hidrolisis polimer yang terganggu dengan kekurangan enzim pencernaan (enzim pencernaan) disebut sindrom maldigestion atau sindrom kegagalan pencernaan. Kombinasi kedua-dua jenis gangguan, malabsorpsi dan maldigestion, yang sering dijumpai dalam praktik klinikal, diusulkan untuk ditetapkan sebagai sindrom malassimilation. Walau bagaimanapun, dalam literatur perubatan, semua gangguan penyerapan usus secara tradisional disebut malabsorpsi, disebabkan oleh patologi proses penyerapan itu sendiri, dan oleh kekurangan enzim pencernaan. Sindrom Malabsorpsi disertai oleh sekumpulan penyakit, perkembangannya berdasarkan keturunan atau sekunder (dengan patologi pankreas atau organ lain dari sistem pencernaan) kekurangan enzim.

Pada tahun pertama kehidupan, sindrom malabsorpsi selalunya merupakan patologi keturunan genetik, fermentopati keturunan yang paling terkenal adalah kekurangan disakarida, penyakit seliak dan fibrosis kistik.

Kekurangan disakarida.

Disakarida adalah komponen kebanyakan karbohidrat. Proses pencernaan mereka disediakan oleh enzim usus khas - disakarida. Selepas pecahan disakarida, monosakarida terbentuk, yang kemudian dapat diserap melalui sistem pengangkutan usus. Intoleransi terhadap disakarida pada kanak-kanak disebabkan oleh ketiadaan keturunan atau penurunan aktiviti satu atau lebih disakarida usus, yang mengakibatkan pemecahan disakarida yang tidak lengkap di usus kecil. Dengan pergerakan usus peristaltik, disakarida yang tidak dapat dipisahkan bergerak ke bahagian bawah saluran pencernaan, di mana, di bawah tindakan mikroflora semula jadi, mereka diubah menjadi asid organik, gula dan hidrogen. Bahan-bahan ini mengurangkan penyerapan air dan garam dari rongga usus, iaitu cecair makanan (chyme), dan ini menyebabkan perkembangan cirit-birit pada anak. Gejala kekurangan disakarida primer biasanya muncul pada anak sejurus selepas kelahiran. Kumpulan penyakit ini dicirikan oleh fakta bahawa seiring bertambahnya usia, beberapa kompensasi untuk fungsi enzimatik terganggu berlaku, dan gejala penyakit ini dapat dikurangkan atau hilang sama sekali. Antara kekurangan keturunan disakarida, yang paling terkenal adalah kekurangan laktosa, sukrosa, isomaltase, trehalase. Kekurangan laktase dijelaskan oleh mutasi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis laktosa, akibatnya enzim ini sama sekali tidak disintesis (alactasia), atau bentuknya yang tidak aktif disintesis (hipolaktasia). Oleh itu, apabila laktosa memasuki usus, ia tidak sepenuhnya dipecah oleh laktosa yang cacat, dan gejala ciri malapsorpsi berkembang - cirit-birit.

Laktosa adalah komponen utama susu, termasuk susu wanita, jadi rawatan bentuk kekurangan laktosa yang teruk pada bayi adalah tugas yang agak sukar. Kekurangan laktase menampakkan diri dari hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak, sebaik sahaja dia mula makan. Terdapat dua bentuk kekurangan laktosa. Bentuk pertama (intoleransi laktosa kongenital jenis Holcel) dibezakan dengan jalan yang lebih jinak. Bayi yang baru lahir dengan bentuk penyakit ini mengalami najis berbuih dan berair dengan bau cuka masam atau wain yang ditapai, dan kemungkinan terdapat lendir pada najis. Suara gemuruh terdengar di perut, perut kembung dinyatakan, gas dilepaskan dengan banyak. Keadaan umum kanak-kanak biasanya memuaskan, selera makan tidak terganggu, anak-anak menghisap dengan baik, dan berat badan meningkat secara normal. Sebilangan kanak-kanak mentolerir laktosa dalam jumlah yang cukup, mereka mengalami cirit-birit hanya apabila ia diterima dalam jumlah yang tidak dapat ditangani oleh laktosa dengan aktiviti yang berkurang. Dengan jalan yang baik, gejala penyakit ini hilang sepenuhnya setelah pengecualian susu dari makanan bayi baru lahir. Dengan usia 1-2 tahun, kekurangan laktosa dikompensasi satu darjah atau yang lain. Dalam kes-kes yang teruk, penambahan jangkitan sekunder, adalah mungkin untuk membentuk gangguan metabolik dan gangguan makan kronik yang tidak hilang seiring bertambahnya usia. Bentuk kedua (intoleransi laktosa kongenital jenis Durand) dicirikan oleh jalan yang lebih teruk. Selepas makan pertama, anak itu mengalami najis berair, muntah. Pertumbuhan dan kenaikan berat badan menjadi perlahan. Dari masa ke masa, gangguan metabolik yang teruk berkembang, buah pinggang dan sistem saraf terjejas. Mungkin ada gangguan hemoragik. Muntah dalam beberapa kes berterusan (menyerupai muntah dengan stenosis pilorik), yang menyebabkan dehidrasi pada anak. Rawatan dengan diet bebas laktosa tidak berkesan. Komponen utama rawatan kekurangan laktosa untuk bayi yang disusui adalah pengambilan enzim (mengandungi laktosa), dan untuk bayi yang diberi susu botol - penggunaan campuran khas (bebas laktosa).

Ibu bapa perlu mengetahui bahawa laktosa terdapat bukan hanya pada susu manusia, susu lembu dan kambing, tetapi juga dalam semua jenis susu tepung, dalam banyak produk susu fermentasi (krim masam), susu pekat, dan juga dalam beberapa ubat sebagai pengisi. Oleh itu, semasa menetapkan ubat, doktor harus dimaklumkan mengenai kekurangan laktosa yang ada dan membaca penjelasan ubat dengan teliti. Dalam kes-kes intoleransi laktosa ringan, produk susu dan susu yang dirawat dengan persiapan B-galactosidase diberikan sebagai ganti susu. Kanak-kanak dengan kekurangan laktosa ditunjukkan produk yang mengandungi fruktosa (puri sayur dan buah), yang diserap dengan baik dan tidak mengalami penapaian bakteria. Sebagai tambahan kepada pemakanan perubatan, pada hari-hari pertama penyakit ini, persediaan enzimatik diresepkan dalam jangka pendek (5-7 hari). Dalam 30-45 hari, probiotik digunakan untuk menormalkan usus. Kekurangan sukrosa dan isomaltase lebih kerap berlaku bersama. Pada kanak-kanak yang diberi makan botol, tidak ada tanda-tanda kekurangan enzim ini. Gejala penyakit muncul setelah anak makan makanan yang mengandung sukrosa dan pati (gula, kentang, semolina, produk tepung) ketika memindahkannya ke makanan buatan atau setelah pengenalan makanan pelengkap. Seorang kanak-kanak setelah mengambil makanan seperti itu mengeluarkan najis berair berbuih, muntah. Dengan bentuk yang teruk dan anak diberi makan secara buatan dengan campuran yang mengandungi sukrosa, muntah menjadi berterusan, anak itu menurunkan berat badan. Diagnosis intoleransi sukrosa disahkan oleh ujian pemuatan sukrosa. Rawatan merangkumi pematuhan pada diet dengan pengecualian makanan yang mengandung sukrosa dan kanji. Anda boleh makan buah-buahan dan sayur-sayuran di mana jumlah sukrosa kecil (wortel, epal). Ramalannya baik. Dengan bertambahnya usia, kekurangan enzim dikompensasi, dan diet dapat diperluas.

Penyakit seliak (penyakit seliak)

Merupakan penyakit keturunan kronik yang berkembang kerana kekurangan enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kerana peningkatan kualiti diagnostik, penyakit seliak telah dikesan semakin kerap. Gluten adalah komponen gluten dalam sebilangan bijirin - gandum, rai, barli, oat. Apabila gluten pecah, produk toksik terbentuk - gliadin, yang mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus usus kecil. Namun, pada anak yang sihat normal, gliadin tidak merosakkan selaput lendir, kerana enzim tertentu memecahnya menjadi bahan tidak beracun. Dengan penyakit seliak, kekurangan enzim ini diperhatikan pada tahap yang berbeza-beza (hingga ketiadaan lengkapnya). Akibatnya, gluten tidak dihidrolisis di dalam usus, tetapi terkumpul bersama dengan produk pemecahannya yang tidak lengkap, mempunyai kesan toksik pada membran mukus usus kecil, sel-sel membran mukus usus kecil mati, dan fungsi pencernaan dan penyerapan terganggu. Dalam kes-kes khas penyakit seliak, penyakit ini mengalami penyakit kronik dengan tempoh pemburukan dan pengampunan..

Tanda-tanda pertama penyakit seliak muncul pada anak pada paruh kedua kehidupan setelah pengenalan makanan pelengkap, termasuk gluten dari bijirin (semolina, gandum, oatmeal).

Sekiranya kanak-kanak diberi makan secara buatan dengan campuran yang mengandungi tepung gandum, maka gejala penyakit itu muncul lebih awal. Dari saat makanan yang mengandung gluten dimasukkan ke dalam diet anak hingga gejala muncul, biasanya memerlukan waktu 4-8 minggu. Tanda-tanda utama penyakit seliak adalah distrofi, penurunan berat badan dan stunting, cirit-birit, steatorrhea (kehadiran lemak yang tidak dicerna dalam tinja), dan kerosakan pada sistem saraf pusat. Klinik penyakit seliak berkembang secara beransur-ansur. Pertama, selera makan anak berkurang, kelesuan, kelemahan, dan regurgitasi yang kerap muncul. Di masa depan, regurgitasi berubah menjadi muntah, cirit-birit berkembang. Najis dalam penyakit seliak sangat menyakitkan, berlebihan, berbusa, pucat dengan warna kelabu, berkilat. Anak berhenti menambah berat badan, dan kemudian berat badannya menurun. Kanak-kanak sangat terbantut. Perut membesar, yang, dalam kombinasi dengan anggota badan yang nipis, memberi anak penampilan yang khas - "beg galas dengan kaki". Ekspresi kanak-kanak itu sedih, peniruan buruk ("tidak berpuas hati"). Lama kelamaan, organ lain dari sistem pencernaan juga terjejas - hati, pankreas, dan duodenum. Sirosis hati boleh berkembang. Terdapat peningkatan saiz hati dan limpa yang sederhana. Pelanggaran fungsi pembentuk enzim pankreas menyebabkan penekanan proses pencernaan yang lebih besar. Perkembangan kekurangan insulin sekunder adalah mungkin, yang menjelaskan gejala diabetes mellitus (peningkatan pengeluaran air kencing dan dahaga) semasa pemburukan penyakit. Semua jenis metabolisme menderita, terutamanya protein. Kekurangan asid amino berkembang, kepekatan jumlah lipid, kolesterol menurun, dan jumlah badan keton dalam serum darah meningkat. Gangguan metabolik ditunjukkan oleh riket, polyhypovitaminosis, anemia. Kanak-kanak mungkin mengalami kebotakan pada kulit kepala (alopecia), dan kerapuhan tulang panjang. Keadaan imunodefisiensi sekunder berkembang, kanak-kanak cenderung kerap demam, yang lebih sukar dan tahan lama. Semua kanak-kanak mengalami gangguan sistem saraf pusat (ensefalopati metabolik-toksik), kanak-kanak mudah marah, berubah-ubah, ketinggalan dalam perkembangan psikomotor. Untuk mengesahkan diagnosis penyakit seliak, digunakan ujian provokatif dengan gluten dan biopsi membran mukus duodenum atau jejunum.

Kaedah utama untuk merawat penyakit seliak adalah terapi diet - pengecualian dari diet anak yang sakit dari semua produk yang mengandungi gluten (roti, roti, gula-gula dan pasta, semolina, oatmeal, barley mutiara, gandum dan barli dan bijirin industri dari bijirin ini). Oleh kerana tepung dan produk olahan lain dari bijirin yang mengandung gluten sering ditambahkan ke sosis, sosej, sosej kecil, daging kalengan dan ikan (termasuk yang dimaksudkan untuk makanan bayi), mereka juga dikecualikan dari diet anak. Dalam tempoh akut penyakit ini, enzim, vitamin, dan probiotik juga digunakan..

Dalam bentuk penyakit seliak yang sangat teruk dan keberkesanan terapi diet yang rendah, glukokortikoid (hormon) digunakan dalam jangka pendek dengan pembatalan secara beransur-ansur pada masa akan datang. Ibu bapa harus ingat bahawa diet bebas gluten harus diikuti seumur hidup, walaupun tanda-tanda penyakit itu hilang sepenuhnya. Kegagalan untuk mematuhi diet boleh menyebabkan kambuh penyakit yang lebih teruk, dan pelanggaran yang dihasilkan akan sukar dikompensasi..

Bentuk usus fibrosis sista.

Kecacatan genetik dalam penyakit keturunan ini mengganggu penyerapan semula natrium klorida oleh semua kelenjar eksokrin, akibatnya rahsia mereka menjadi kental, tebal, dan aliran keluarnya sukar. Rahsia bertakung di saluran perkumuhan kelenjar, mereka mengembang, dan sista terbentuk. Kematian sel kelenjar berlaku. Selalunya, terdapat bentuk fibrosis kistik usus dan paru-paru, di mana kelenjar usus atau bronkus masing-masing terjejas. Bentuk gabungan mungkin berlaku. Kekalahan kelenjar usus dalam fibrosis kistik membawa kepada fakta bahawa proses pencernaan dan penyerapan komponen makanan terganggu dengan ketara (maldigestion dan sindrom malabsorpsi). Pencernaan lemak mengalami lebih banyak, yang berkaitan dengan penghambatan aktiviti enzimatik pankreas, yang juga menderita fibrosis kistik.

Pada bayi baru lahir, bentuk fibrosis kistik usus dapat menampakkan dirinya sebagai ileus meconial - penyumbatan usus akibat penyumbatan lumen usus dengan mekonium tebal dan likat. Biasanya, pada bayi baru lahir, mekonium harus keluar pada hari pertama kehidupan. Sekiranya ini tidak berlaku, harus ada kewaspadaan mengenai fibrosis sista, terutama jika ibu bapa atau saudara terdekat anak itu mempunyai tanda-tanda penyakit ini. Komplikasi ileus meconial adalah perforasi (pembentukan lubang) dinding usus dan perkembangan keadaan yang serius - peritonitis mekonial (keradangan peritoneum).

Pada tahun pertama kehidupan, seorang kanak-kanak dengan fibrosis kistik, walaupun mendapat perawatan yang baik, makanan yang rasional dan selera makan yang baik, tidak menambah berat badan dengan baik. Tanda-tanda fibrosis sista sangat ketara ketika beralih dari penyusuan susu ibu kepada makanan campuran atau buatan. Dicirikan oleh penampilan kanak-kanak dengan fibrosis kistik: wajah "anak patung", dada cacat, perut bengkak besar, sering - hernia umbilik. Anggota badannya nipis, terdapat ubah bentuk (penebalan) falang terminal jari dalam bentuk tongkat. Kulit kering, warnanya kelabu-tanah. Najis kanak-kanak berlimpah, cair, berwarna kelabu, dengan bau lemak tengik yang khas, "bau tikus"), berminyak dan berkilat, tidak bersih dari periuk dan lampin. Gejala umum "slippage" adalah ketika bayi mempunyai najis sejurus selepas makan. Dalam beberapa kes, mungkin ada sembelit, konsistensi najis dempul atau pelepasan najis cair didahului oleh pembebasan najis. Terhadap latar belakang sembelit, prolaps mukosa rektum sering berlaku (sebagai peraturan, pembetulan pembedahan tidak diperlukan dalam kes ini). Kadang-kadang lemak yang tidak dicerna mengalir keluar dari dubur bayi sebagai cecair berminyak, meninggalkan tanda berminyak pada lampin. Sekiranya buang air besar dan buang air kecil berlaku secara serentak, lemak terapung di permukaan air kencing dalam bentuk filem berminyak. Oleh kerana gangguan proses pencernaan jangka panjang yang berterusan, kanak-kanak, dengan selera makan yang biasanya baik atau meningkat, menurunkan berat badan (sehingga perkembangan bentuk keletihan yang teruk), tanda-tanda kekurangan pelbagai vitamin (polyhypovitaminosis) muncul, proses metabolik menderita. Kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal. Diagnosis fibrosis kistik dilakukan dengan memeriksa tinja (penentuan serpihan makanan yang tidak dicerna), penentuan trypsin dalam tinja, sampel peluh (kandungan natrium dan klorin dalam cairan peluh) dan menggunakan kajian genetik khusus dengan pengenalpastian gen mutan. Rawatan untuk bentuk usus fibrosis kistik bertujuan untuk memperbaiki proses pencernaan. Dalam keadaan kanak-kanak yang teruk dan sederhana, apabila sindrom malabsorpsi digabungkan dengan dehidrasi dan toksikosis teruk, diet dimulakan dengan rehat minum teh. Anak disolder pada kadar 100-150 ml / kg berat badan setiap hari dengan larutan glukosa 5%, rehidron, teh hijau, dan lain-lain. Dalam keadaan teruk, larutan garam glukosa juga diberikan secara intravena. Di hospital dalam tempoh akut, terapi hormon diresepkan dengan jangka pendek, vitamin. Setelah melegakan eksaserbasi, anak dipindahkan ke diet dengan kekerapan makan 8-10 kali sehari. Bayi pada tahun pertama kehidupan terus menerima susu ibu, yang merupakan jenis makanan yang terbaik untuk mereka. Semasa diberi botol, keutamaan harus diberikan kepada formula yang mengandungi lemak dalam bentuk trigliserida rantai sederhana. Komponen lemak ini tidak memerlukan penyertaan enzim pankreas untuk pencernaannya dan oleh itu mudah diserap. Selepas pengenalan makanan pelengkap dan di kemudian hari, diet anak harus merangkumi jumlah minimum lemak dan sejumlah besar protein. Pesakit dengan fibrosis kistik memerlukan peningkatan jumlah protein, kerana ia hilang dalam jumlah yang besar kerana sindrom malabsorpsi. Oleh itu, perlu memasukkan makanan berprotein tinggi seperti daging, ikan, telur dan keju kotej dalam diet anak dari usia 7 bulan. Sebagai tambahan kepada diet, dos persiapan enzim yang dipilih secara individu ditetapkan. Untuk menormalkan biocenosis usus, penyediaan flora usus normal digunakan dalam kursus 2-3 bulan atau lebih. Kursus terapi vitamin sedang dijalankan. Ibu bapa harus memantau keadaan anak dengan berhati-hati, dan jika keluarga mempunyai petunjuk kemungkinan adanya penyakit pada saudara-mara (ibu bapa sendiri mungkin sihat), maklumkan kepada pakar pediatrik mengenai perkara ini.

Kekurangan enzimatik pada kanak-kanak - penyebab kemunculan patologi dan cara menanganinya

Kekurangan enzimatik pada bayi baru lahir dan kanak-kanak yang lebih tua adalah ketiadaan bahan aktif biologi tertentu (BAS atau enzim) yang terlibat dalam proses pencernaan. Untuk asimilasi penuh produk dalam air liur, jus gastrik dan hempedu yang dihasilkan oleh pankreas, kehadiran enzim diperlukan - peserta dalam proses metabolik. Terdapat beberapa patologi yang berkaitan dengan kekurangan enzim pankreas, tetapi secara umum ia ditakrifkan sebagai intoleransi makanan.

Mengapa Enzim Tidak Cukup?

Secara asal, kekurangan enzim dibahagikan kepada kongenital dan diperoleh. Dalam kes pertama, ia berkembang kerana kecacatan gen atau dengan latar belakang gangguan pankreas. Rawatan dijalankan dengan cara yang berbeza bergantung pada faktor yang memprovokasi.

Kekurangan enzim yang diperoleh berlaku pada kanak-kanak yang telah menjalani pelbagai patologi:

  1. penyakit pankreas;
  2. penyakit berjangkit;
  3. sebarang penyakit teruk;
  4. pelanggaran flora usus;
  5. mabuk dadah;
  6. tinggal di persekitaran ekologi yang tidak baik;
  7. pembaziran kerana kekurangan protein dan vitamin dalam makanan.

Jangkitan pada badan dan pemakanan yang buruk adalah sebab biasa kekurangan enzim pada kanak-kanak, tetapi faktor lain juga boleh menyebabkan pelanggaran. Mereka adalah situasi yang mempengaruhi pengeluaran bahan aktif secara biologi..

Gejala kekurangan enzim yang biasa

Sebagai penyakit, kekurangan enzimatik mempunyai kesan negatif terhadap proses pencernaan. Apa-apa manifestasi itu mempengaruhi kesejahteraan kanak-kanak dan sifat kerusi. Intoleransi makanan ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • najis cecair;
  • penurunan selera makan;
  • pening dan muntah;
  • penurunan berat badan secara tiba-tiba;
  • perkembangan fizikal yang tertangguh;
  • kembung dan sakit yang disebabkan oleh kerosakan makanan.

Permulaan perkembangan penyakit ini mudah dikenali dengan penampilan bayi. Mereka menjadi lesu, makan dengan teruk, tetapi lebih daripada 8 rubel dikosongkan. Sehari. Gejala ini serupa dengan gambaran klinikal usus yang dijangkiti, tetapi ahli gastroenterologi menyedari penyakit ini dengan tindak balas ujian najis..

Kekurangan enzim mempengaruhi prestasi najis. Di sisi ini, gejalanya dinyatakan dengan kotoran berbuih, mengeluarkan bau masam pedas dan dikeluarkan dalam persekitaran cair yang banyak. Produk buang air besar yang berubah-ubah menunjukkan kelebihan karbohidrat.

Oleh itu, kekurangan enzim ditunjukkan oleh masalah pencernaan dan najis aneh. Najis longgar yang stabil, kelesuan dan kembung adalah ciri khas patologi.

Kerana kesamaan dengan jangkitan usus, intoleransi makanan harus dibezakan dengan analisis tinja.

Penyakit kekurangan enzim pankreas

Kekurangan enzim didiagnosis dalam beberapa jenis. Patologi ditentukan oleh bahan tertentu, kekurangannya ada di dalam badan anak.

Kekurangan laktosa pada kanak-kanak

Masalah kekurangan laktase adalah perkara biasa pada bayi di bawah usia satu tahun. Bahayanya terletak pada kenyataan bahawa gula yang terdapat dalam susu ibu (karbohidrat "laktosa") tidak dicerna oleh perut bayi. Proses pemecahan laktosa tidak berterusan tanpa laktase.

Ibu boleh mengesyaki kekurangan laktosa pada hari-hari pertama kehidupan bayi mereka. Bayi lapar dengan rakus jatuh ke dada, tetapi dengan cepat keluar. Najis mengambil konsistensi cecair dan warna kehijauan yang tidak normal. Pada kanak-kanak, pembentukan gas meningkat dan perut membengkak. Lapar dan lelah kerana kesakitan, mereka berubah-ubah, menangis, kurang tidur.

Rawatan kekurangan laktosa melibatkan kepatuhan ibu terhadap diet kecuali produk tenusu dan daging lembu dari diet. Bagi wanita dan kanak-kanak, pakar pediatrik atau gastroenterologi menetapkan enzim laktase dalam kapsul.

Masalah pemecahan gluten - penyakit seliak

Kekurangan enzim pankreas jenis ini berlaku pada paruh ke-2, ketika kanak-kanak diajar makan bubur. Penyakit ini berkembang kerana ketiadaan enzim yang memproses gluten (protein yang diperlukan untuk tubuh yang tumbuh terdapat dalam rai, barli, gandum, dan gandum). Kekurangannya meningkatkan kerengsaan vila usus, yang mengganggu penyerapan nutrien oleh perut.

Gejala penyakit seliak adalah pelbagai kelainan:

  1. muntah;
  2. stomatitis;
  3. ketipisan;
  4. kulit terlalu kering;
  5. najis longgar dengan bau busuk;
  6. ketidakseimbangan badan kerana peningkatan kembung.

Inti terapi penyakit seliak adalah mematuhi diet bebas gluten. Bubur semolina, oatmeal, barli dan millet dikeluarkan dari diet anak. Baking yang dibuat dari tepung gandum dan rai dilarang. Vitamin diisi semula melalui daging, sayur-sayuran dan buah-buahan. Kekurangan gluten sebagai produk pankreas dikesan oleh biopsi.

Phenylketonuria - kekurangan asid amino

Kekurangan zat yang memecah asid amino yang disebut fenilalanin menimbulkan faktor genetik. Phenylalanine terdapat dalam protein. Kekurangan enzim pankreas ini berbahaya kerana pengumpulan toksin. Mereka menghalang perkembangan intelektual bayi..

Phenylketonuria diakui oleh keterbelakangan mental dan gangguan mental, yang berlaku pada remah sudah dari 6 bulan. Rawatan penyakit ini berdasarkan kepatuhan pada diet dengan mengecualikan semua makanan yang mengandung fenilalanin.

Pediatrik Komarovsky menggesa ibu bapa untuk berunding dengan doktor tepat pada masanya mengenai semua perubahan dalam kesejahteraan anak dan tidak mengabaikan cadangan diet. Pada tahun pertama kehidupan, penting untuk menormalkan kerja perut kecil dan menyesuaikannya dengan makanan yang berbeza..

Peningkatan pankreas dan usus

Sebagai tambahan kepada pemakanan terapeutik, pankreas memerlukan persediaan khas:

  • makanan tambahan Lactazar;
  • kaedah kumpulan enzimatik - Festal, Creon, Pancreatin, Mezim Forte.

Linex, Hilak Forte, Bifidumbacterin, Acylact, Probifor, Florin Forte, Gastrofarm, Biobacton akan membantu memperbaiki keadaan usus.

Apa yang perlu dilakukan dengan cirit-birit dan gazik? Dianjurkan untuk menjalankan terapi simptomatik intoleransi makanan dengan ubat-ubatan antidiarrheal dan ubat untuk peningkatan pengeluaran gas (Bobotik, Espumisan, Sub Simplex). No-shpa dan drotaverine hidroklorida akan menyelamatkan bayi dari kesakitan.

Komen pakar kami

  1. Kekurangan enzim pankreas berbahaya oleh pelanggaran proses metabolik dan perlambatan perkembangan psikologi dan fizikal anak. Oleh itu, menyesuaikan pengeluaran enzim yang hilang menjadi tugas penting bagi ibu bapa..
  2. Beri makan bayi anda dengan campuran dan bijirin yang diperkaya. Kekurangan vitamin melambatkan aktiviti enzim.

Semasa pengenalan makanan pelengkap, jangan terlalu banyak menggunakan hidangan baru dan perhatikan pergerakan usus bayi. Pada sampel pertama jus dan puri buah, serpihan mungkin menunjukkan tanda-tanda alergi (ruam pada badan) atau kekurangan sukrase-isomaltosa (najis longgar dengan dehidrasi yang teruk).

Keadaan ini tidak mengancam nyawa, ia akan sembuh dengan sendirinya semasa saluran pencernaan tumbuh.

Gejala kekurangan enzim pada kanak-kanak: apa yang perlu anda ketahui?

Untuk pencernaan, seseorang memerlukan enzim khas yang dihasilkan oleh pankreas. Mereka mendorong pemecahan makanan dan penyerapannya, yang menyuburkan tubuh. Tetapi dengan kekurangan zat ini, pencernaan menjadi lebih lemah. Kes seperti itu disebut kekurangan enzim..

Kekurangan enzim: penyebab

Tidak ada sebab yang tepat untuk berlakunya kekurangan enzim. Penyakit ini dapat menampakkan diri pada siapa saja, tetapi sering terjadi pada kanak-kanak dan orang tua. Secara asalnya, ia boleh terdiri daripada dua jenis: kongenital dan diperoleh.

Kekurangan enzim kongenital berlaku pada kanak-kanak

Kekurangan enzim kongenital lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Ia berlaku kerana kecacatan gen, keturunan yang lemah, atau masalah dengan perkembangan pankreas. Ia dirawat dengan pelbagai cara, bergantung kepada penyebab sebenar penyakit ini..

Kekurangan enzim jenis kedua adalah biasa bagi mereka yang badannya mengalami keadaan atau keadaan yang tidak baik.

Antara kes seperti:

  • Kekurangan vitamin dan protein dalam diet
  • Penyakit berjangkit
  • Keadaan ekologi yang tidak baik
  • Perkembangan penyakit serius
  • Penyakit pankreas

Pada kanak-kanak, penyakit ini paling sering dikaitkan dengan diet dan jangkitan, tetapi penyebab lain adalah mungkin. Penyebabnya boleh menjadi apa-apa yang mempengaruhi pengeluaran enzim dalam jangka pendek atau jangka panjang.

Pada usia yang lebih tua (dari 7 tahun), pelbagai ubat dan ubat-ubatan yang membahayakan sel-sel pankreas dapat menyebabkan kekurangan enzim.

Penyebab yang paling biasa adalah masalah dalaman. Antaranya, terdapat pelanggaran proses metabolik (metabolisme), kecacatan pankreas, masalah dengan pengaktifan enzim dengan kekurangan hempedu dan pelanggaran flora usus..

Terdapat banyak sebab kekurangan enzim pada seorang kanak-kanak. Di antara mereka, terdapat kongenital, yang agak jarang berlaku, dan mendapat penyakit. Yang terakhir dikaitkan dengan persekitaran dan proses dalaman dalam tubuh, oleh itu, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyebabnya dengan tepat hanya semasa pemeriksaan.

Gejala Kekurangan Enzim

Penyakit ini memberi kesan yang besar pada proses pencernaan anak. Oleh itu, manifestasi tercermin dalam kerusi dan kesejahteraan seseorang..

Gejala kekurangan enzim mempunyai ciri tersendiri.

Gejala kekurangan enzim yang kerap berlaku pada kanak-kanak:

  • Gejala terakhir dilihat dalam bentuk yang teruk, ketika sistem pencernaan tidak dapat memberi tubuh bahan-bahan yang diperlukan dari pengambilan makanan. Dalam jangka masa panjang, penyakit ini menunda perkembangan anak dan mengurangkan aktiviti fizikalnya, yang membawa kepada perkembangan penyakit dan patologi lain dalam tubuh berdasarkan puasa.
  • Tahap awal penyakit ini mudah diperhatikan dengan penampilan anak. Dia menjadi lesu, kehilangan selera makan, sering pergi ke tandas (lebih daripada 8 kali sehari) dan tidak mencerna makanan dengan baik.
  • Tetapi gejala ini serupa dengan jangkitan usus, dan diagnosis yang tepat ditunjukkan ketika mempertimbangkan ujian tinja dan pemeriksaan doktor..
  • Baca: Pertikaian mengenai bagaimana menamakan anak: refleksi mengenai topik tersebut
  • Pada kanak-kanak, penyakit ini tercermin pada sifat najis. Ia menjadi berbuih, mempunyai bau masam yang kuat dan dikeluarkan dengan banyak cecair. Ini menunjukkan kelebihan karbohidrat di usus besar - tanda jelas kekurangan enzim..

Oleh itu, kekurangan enzim pada anak ditunjukkan oleh masalah dengan pencernaan dan pergerakan usus. Najis yang longgar, kembung, dan kelesuan adalah tanda jelas penyakit ini. Mereka keliru dengan jangkitan usus, untuk menentukan ujian tahi apa yang diperlukan.

Penyakit seliak

Salah satu jenis kekurangan enzim adalah penyakit seliak. Istilah ini disebut penyakit di mana seseorang tidak menyerap gluten. Ia berlaku pada 0.5% orang dan merumitkan kehidupan mereka.

Penyakit Seliak Berkaitan Dengan Intoleransi Gluten

Penyakit seliak adalah kerosakan pada mukosa usus kerana intoleransi terhadap makanan yang mengandung gluten..

Ini termasuk pelbagai bijirin:

  • Ini disebabkan oleh protein prolamin yang terdapat dalam makanan ini. Orang dengan penyakit seliak tidak bertoleransi, kerana makanan seperti itu beracun. Ini disebabkan oleh kekurangan enzim usus yang memecah gluten, sehingga ia masuk ke usus kecil dan merosakkan lapisannya..
  • Penyakit seliak adalah kekurangan enzim yang tidak dapat diatasi.
  • Ini adalah intoleransi gluten seumur hidup yang tidak dapat diperbaiki dengan ubat atau suplemen pemakanan kerana pankreas tidak menghasilkan enzim yang diperlukan..
  • Kesan penyakit ini menampakkan dirinya dari masa ke masa. Pada kanak-kanak, penyakit seliak terlihat 4-8 minggu setelah makanan yang mengandung gluten diperkenalkan ke dalam makanan mereka. Antaranya ialah bijirin (semolina, oat dan gandum), produk roti dan mi.

Ia berkembang dalam jangka masa 6-24 bulan, tetapi dapat menampakkan diri pada usia berapa pun. Gejala termasuk tanda utama kekurangan enzim: najis longgar, kembung, kelemahan, dan seumpamanya..

Satu-satunya penawar penyakit seliak adalah diet sepanjang hayat yang menghilangkan makanan gluten. Diet tidak termasuk makanan dan makanan yang merangkumi biji-bijian gluten dan produk serupa. Dosis minimum gluten tidak boleh dibiarkan, kerana toksin yang secara beransur-ansur merosakkan tubuh anak.

Penyakit seliak adalah sejenis kekurangan enzim apabila seseorang tidak dapat mentolerir gluten. Ia seumur hidup, dan tidak ada rawatan. Seseorang yang terdedah kepada keadaan ini harus mengikuti diet ketat yang bebas daripada kebanyakan bijirin dan makanan serupa yang mengandungi bahan ini..

Kekurangan laktase

Laktosa adalah komponen utama produk tenusu. Ini mempunyai nilai pemakanan yang hebat, menambah rasa susu, dan mempunyai banyak khasiat lain. Tetapi untuk asimilasinya, diperlukan enzim khas - laktase, yang memecah laktosa dan membolehkan tubuh memprosesnya.

Kekurangan laktase berbahaya kerana kerosakan pada lapisan usus

Kekurangan laktase adalah penyakit apabila laktosa ini terlalu kecil untuk asimilasi produk tenusu. Kerana ini, laktosa tidak diproses, memasuki usus dalam bentuk asalnya..

Baca: Cara memberi air dill kepada bayi yang baru lahir: dos dan resipi

Ini berbahaya bagi sistem pencernaan, kerana merosakkan lapisan usus, menyebabkan pembentukan gas dan kesakitan yang berkaitan. Susu tidak lagi bermanfaat, kerana sebahagian besar komponen penyusunnya tidak diserap oleh anak. Ini menyebabkan kekurangan zat makanan, kelemahan, dan kelewatan perkembangan..

Terdapat dua jenis kekurangan laktase:

  • Kegagalan primer. Telah diperhatikan bahawa aktiviti laktase dikurangkan, tetapi dinding usus kecil tidak rosak. Terdapat kes kekurangan laktase lengkap, apabila laktase tidak ada di dalam badan.
  • Kegagalan sekunder. Ia berlaku kerana kerosakan pada sel yang menghasilkan laktase. Dirawat dengan pembaharuan sel dan sekatan susu sementara.

Terdapat juga jenis ketiga yang tidak dibezakan secara berasingan. Ini adalah kelebihan laktosa, apabila ibu mempunyai susu yang terlalu banyak dengan komponen laktosa yang tinggi.

Oleh kerana itu, anak tidak dapat memproses semua makanan, yang menyebabkan kekurangan laktase. Oleh itu, ini adalah masalah bagi ibu, bukan organisma bayi. Penyakit ini boleh menjadi kongenital atau dijangkiti, jadi perlu memantau keadaan anak..

Kekurangan laktase adalah penyakit di mana anak tidak menyerap laktosa, komponen utama produk tenusu. Penyakit ini dicirikan oleh kekurangan laktase, enzim utama untuk pemprosesan laktosa. Penyakit ini boleh diperoleh dan kongenital, di mana gejala dan kemungkinan rawatan bergantung.

Kekurangan sukrase-isomaltase

Kekurangan enzim jenis ini didasarkan pada fakta bahawa seseorang tidak dapat mentolerir sukrosa kerana penurunan pengeluaran enzim yang sesuai. Keadaan ini tidak membahayakan kesihatan, sukrosa tidak banyak membahayakan.

Penyakit pada kanak-kanak menampakkan diri apabila sukrosa dimasukkan ke dalam makanan. Ini berlaku untuk puri buah, jus dan sejenisnya. Kadang-kadang badan bertindak balas negatif terhadap kanji dan dekstrin, yang terdapat dalam kentang tumbuk dan bijirin. Gejala penyakit yang dapat dilihat ialah najis longgar dengan dehidrasi yang teruk.

Kekurangan sukrase-isomaltase hilang dengan sendirinya

Kekurangan ini sering hilang dengan sendirinya, yang disebabkan oleh peningkatan saluran pencernaan..

Permukaan membran mukus penyerap juga meningkat, jadi tubuh memerlukan minimum enzim sukrase-isomaltase. Tetapi berdasarkan pengalaman, penolakan terhadap makanan dan buah-buahan manis timbul. Ini adalah kaedah mengatur sukrosa dalam badan dengan mengurangkan bekalannya..

Penyakit ini boleh menjadi kongenital atau disebabkan oleh kerosakan pada epitel usus. Dalam kes kedua, aktiviti enzim menurun dengan mendadak.

Dengan penyakit seperti itu, kanak-kanak menyerap laktosa dengan baik, jadi anda perlu memanjangkan tempoh penyusuan atau menggunakan formula khas susu. Ini akan membolehkan badan menjadi lebih kuat dan mengatasi kekurangan sukrase-isomaltase dengan sendirinya..

Sekiranya kekurangan itu berterusan, maka orang itu tidak bertolak ansur dengan buah-buahan, buah beri, sayur-sayuran dan pelbagai jus.

Semua produk dengan sukrosa dilarang untuknya, serta makanan yang kaya dengan pati. Biasanya, seiring bertambahnya usia, penyakit ini hilang, dan dietnya bertambah..

Kekurangan sukrase-isomaltase adalah penyakit di mana tidak ada enzim untuk asimilasi sukrosa. Bersamanya, anak itu tidak boleh makan buah-buahan, minum jus dan menggunakan produk lain dengan bahan ini. Kadang-kadang penyakit ini disertai dengan masalah dengan penyerapan kanji.

Rawatan dan pencegahan kekurangan enzim

Kekurangan enzim merangkumi banyak jenis, yang dirawat dengan kaedah yang berbeza. Kadang-kadang penyakit ini hilang dengan sendirinya, tetapi bantuan perubatan sering diperlukan.

Rawatan kekurangan enzim dikemukakan dalam beberapa peringkat.

Rawatan kekurangan dalam beberapa peringkat:

  • Diagnostik. Jenis dan sifat kekurangan enzim dinyatakan. Ini menentukan rawatan dan diet selanjutnya yang membolehkan seseorang menerima unsur-unsur yang diperlukan. Diagnostik dijalankan secara menyeluruh, termasuk analisis tinja, ultrasound kawasan perut, pemeriksaan, kajian komposisi darah dan titik-titik lain.
  • Terapi enzim. Ia perlu untuk menghilangkan gangguan pencernaan dan penyerapan unsur makanan tertentu. Merangsang aliran nutrien dan vitamin ke dalam badan. Ia dijalankan berdasarkan pengambilan ubat khas.
  • Penstabilan pankreas. Dadah digunakan untuk merangsang organ ini dan menstabilkan pengeluaran enzim tertentu.

Untuk membuat ubat yang digunakan untuk kekurangan enzim, tisu pankreas haiwan digunakan. Ini membekalkan tubuh dengan enzim semula jadi, membekalkannya bukan melalui organ, tetapi langsung ke sistem pencernaan..

Dalam rawatan dan pencegahan kekurangan enzim, diet seseorang adalah penting. Diet khas dibuat untuk mengambil kira keistimewaan pencernaan dan tidak membebankan pankreas, mencegah masuknya keseluruhan makanan ke dalam usus. Ini membolehkan anda makan walaupun dengan kekurangan enzim tertentu, mendapatkan set zat yang diperlukan.

Mezim Forte boleh digunakan sebagai ubat sehari-hari pada orang yang mengalami kekurangan enzim. Ia membantu mencerna makanan, mengaktifkan ketika memasuki usus. Komponen individu ubat, apabila dicampurkan dengannya, diaktifkan dan berfungsi sebagai enzim.

Rawatan kekurangan enzim merangkumi diagnosis yang tepat, ubat-ubatan khas dan penggunaan diet yang ketat. Ini akan mengehadkan sistem pencernaan manusia daripada bersenam, mencari punca kekurangan dan menghilangkannya dengan merangsang pankreas. Rawatan ini memerlukan sedikit masa dan mempunyai kemungkinan kambuh..

Kekurangan enzim pada kanak-kanak adalah penyakit apabila tidak terdapat cukup komponen dalam tubuh untuk memproses makanan. Terdapat beberapa jenis penyakit ini, masing-masing berdasarkan jenis makanan tertentu. Mereka diperlakukan dengan diet dan persiapan yang ketat berdasarkan enzim haiwan, tetapi beberapa spesies dapat tetap bersama seseorang seumur hidup..

Diagnosis dan rawatan kekurangan pankreas pada kanak-kanak

Kekurangan pankreas pada anak-anak menduduki posisi terdepan di antara patologi saluran pencernaan, dibezakan oleh pelbagai sebab dan manifestasi klinikal. Mereka sebahagian besarnya dijelaskan oleh lokasi anatomi: kelenjar menempati kedudukan pusat di rongga perut, sebahagiannya adalah retroperitoneal (retroperitoneal), kepala bersentuhan rapat dengan duodenum, ekor terletak di pintu gerbang limpa.

Sebab-sebab penampilan patologi pada kanak-kanak

Pankreas adalah satu-satunya organ dengan fungsi ganda - rembesan dalaman dan luaran:

  • menghasilkan jus pankreas yang mengandungi enzim dan bahan aktif secara biologi;
  • mensintesis insulin dan glukagon, yang mengambil bahagian dalam metabolisme karbohidrat dan mempengaruhi peredaran mikro organ dan sistem lain.

Oleh kerana pelbagai fungsi dan penyertaan pankreas dalam banyak proses dalam tubuh, pelanggaran aktivitinya dapat disebabkan oleh pelbagai sebab:

  • diet yang tidak betul dan makanan ringan;
  • trauma perut;
  • tekanan dan keterlaluan psiko-emosi kronik;
  • jangkitan (virus dan bakteria).

Walaupun terdapat pelbagai sebab yang menyebabkan kerusakan pankreas, gambaran klinikal dalam semua kes mempunyai simptom yang serupa: baik dalam proses keradangan dan ketiadaan enzim yang tidak berkaitan dengan keradangan.

Kekurangan pankreas pada kanak-kanak adalah primer dan sekunder.

Penyebab utamanya adalah faktor yang tidak dapat diubah (doktor dan pesakit tidak dapat mengubahnya). Ini adalah penyakit atau keadaan patologi tertentu:

  • penyumbatan kongenital saluran pankreas biasa;
  • pankreatitis berulang, ditentukan secara genetik;
  • sintesis enzim tertentu yang tidak mencukupi - kekurangan lipase atau trypsin kerana disfungsi pankreas.

Kanak-kanak terutamanya mengalami kekurangan kelenjar sekunder (pankreatopati, dispancreatism).

Sebab-sebab kerosakan pankreas pada kanak-kanak termasuk:

  • makanan yang tidak sihat;
  • makan berlebihan;
  • penurunan sementara fungsi kelenjar.

Penyakit radang organ pencernaan yang berdekatan menyebabkan kegagalan sekunder:

  • gastroduodenitis;
  • kolesistitis;
  • diskinesia bilier.

Langkah-langkah diagnostik

Kerja pankreas yang terganggu menampakkan diri dengan semua gejala khas: sakit, mual, muntah, penurunan selera makan, cirit-birit. Dalam beberapa kes, manifestasi klinikal mungkin tidak ada dalam jangka masa yang lama. Tetapi pada masa akan datang, ini membawa kepada perubahan ketara dalam proses pencernaan..

Diagnosis keadaan sedemikian menimbulkan kesulitan tertentu kerana ketidakjelasan manifestasi dan perubahan kecil dalam kaedah pemeriksaan fungsional..

Parameter biokimia aktiviti - enzim darah (paling kerap - amilase). Dengan peningkatan pankreatitis kronik, jumlahnya melebihi norma sebanyak 3 kali. Dalam kes lain, proses ini sangat lama sehingga tidak mungkin untuk menentukan peningkatan darahnya..

Coprogram - tinja berkilat, berminyak, likat dan melekit, "melekat pada periuk", ketika dianalisis, ia menunjukkan:

  • sejumlah besar lemak - steatorrhea;
  • serat otot yang tidak dicerna - creatorrhea;
  • bijirin pati sebagai hasil pemecahan karbohidrat - amilore yang tidak lengkap.

Ujian elastase fecal adalah standard emas untuk diagnosis. Elastase-1 ditentukan: ia tidak berubah ketika melalui seluruh usus:

  • norma elastase tidak kurang dari 200 μg / g;
  • kekurangan sederhana - 200-100 mcg / g;
  • kekurangan teruk - kurang daripada 100 μg / g.

Kaedah penyelidikan instrumental.

  • echogenicity pankreas;
  • mengubah saiz;
  • kejelasan kontur;
  • kehadiran sista atau kalsifikasi.

Tomografi (komputer, pengimejan resonans magnetik) memberikan gambaran yang jelas mengenai struktur tisu kelenjar, mengenal pasti dengan tepat walaupun perubahan struktur kecil.

Terdapat sebilangan besar ujian fungsional dan makmal lain, tetapi dalam kes ini, ujian tersebut tidak dapat disedari..

Rawatan penyakit pada kanak-kanak

Langkah-langkah terapeutik mengatur kekurangan fungsi pankreas exocrine dan memulihkan kegagalan enzim dalam badan. Terapi patologi asas yang menyebabkan defisit sekretori adalah wajib. Gangguan yang timbul pada organ lain juga diperbaiki dengan mengambil ubat.

Sekiranya seorang kanak-kanak mengadu loya, enggan makan, dia mengalami sakit perut, muntah dan cirit-birit, seluruh spektrum terapi simptomatik digunakan.

Rawatan ubat

Rawatan ubat terdiri daripada terapi penggantian. Ubat baru yang bertujuan untuk menjalankan fungsi ini memungkinkan untuk mengonsumsi jumlah lemak yang diperlukan untuk usia, dan kekurangan lipase dikompensasi oleh dos ubat yang mencukupi. Ini meningkatkan status pemakanan, yang penting kerana tubuh anak sentiasa tumbuh..

Penyediaan enzim dipilih mengikut pankreatin yang dikandungnya, yang mengandungi enzim utama (lipase, amilase, protease). Pancreatin, Festal, Mezim-forte dan lain-lain ditetapkan.

Penggunaan Creon yang lebih berkesan, tersedia dalam bentuk kapsul yang mengandungi mikrosfera dalam cangkang sensitif pH.

Berkat bentuk inovatif ini, mikrokapsul yang mengandungi enzim mula memecah lemak, karbohidrat dan protein dalam duodenum, membran tahan pH menghalang asid hidroklorik di dalam perut melanggar integriti mikrosfera, mereka memasuki lumen duodenum utuh. Hanya terdapat pelepasan enzim.

Umur kanak-kanak bukan merupakan kontraindikasi terhadap pelantikan Creon. Supaya bayi dapat menelan ubat tersebut, kapsul dibuka dan mikrosfera dibiarkan minum dengan sedikit air.

Kelebihan persediaan enzim moden merangkumi:

  • keupayaan untuk digunakan pada usia berapa pun;
  • kekurangan kesan sampingan;
  • toleransi yang baik.

Perkara terakhir sangat penting, kerana dalam beberapa keadaan terapi pengganti ditetapkan seumur hidup. Kanak-kanak dengan kekurangan enzim perlu mengambil ubat dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Creon mempunyai pelbagai indikasi, tetapi tujuan utamanya adalah untuk mengimbangi kekurangan pankreas eksokrin. Kriteria untuk dos yang dipilih dengan betul adalah normalisasi tinja dan pengurangan frekuensinya.

Sekiranya terdapat penyakit sistem pencernaan yang menyebabkan kegagalan pankreas, disarankan untuk mengambil selari:

  • antispasmodik (Duspatalin);
  • prokinetik;
  • perencat pam proton.

Semua ubat hanya diresepkan oleh pakar pediatrik atau ahli gastroenterologi secara individu, dengan mengambil kira keadaan pesakit.

Kaedah tradisional

Oleh kerana kerumitan masalah, tempoh rawatan dengan enzim, dan kemungkinan komplikasi yang tinggi, doktor secara pasti tidak mengesyorkan merawat kekurangan pankreas pada kanak-kanak dengan kaedah rakyat. Ini boleh menimbulkan reaksi alergi, yang akan menjadi dorongan untuk manifestasi klinikal walaupun dalam kes patologi asimtomatik..

Kemungkinan komplikasi penyakit

Tertakluk kepada cadangan yang ditetapkan oleh doktor dan rutin harian yang betul, termasuk had masa wajib dalam beberapa produk, komplikasi tidak akan berlaku.

Jika tidak, kekurangan pankreas exocrine akan menampakkan diri sebagai simptomologi pankreatitis klinikal yang jelas dan pada masa akan datang akan menjalani kursus kronik dengan pemburukan yang memerlukan rawatan di hospital..

Diet semasa sakit

Diet untuk patologi ini adalah bahagian penting dalam rawatan. Ia tidak boleh dilanggar walaupun menggunakan terapi penggantian.

Kadang kala pakar menetapkan sekatan diet selama satu tahun atau lebih. Agar tidak mengganggu keseimbangan yang dicapai dengan rawatan, perlu mengamati diet:

  • makanan lembut secara mekanikal dan kimia;
  • rejim suhu - makanan mesti hangat;
  • pengambilan pecahan (5-6 kali sehari) dalam bahagian kecil;
  • menghadkan makanan yang terlalu berlemak, goreng, asap dan pedas;
  • pengambilan cecair yang mencukupi (minuman berkarbonat, teh pekat, kopi dilarang);
  • pematuhan selang waktu antara waktu makan dan masa pengambilannya.

Pencegahan dan nasihat kepada ibu bapa

Agar tidak perlu merawat dan menyekat makanan anak, ibu bapa perlu memantau pencernaan bayi dengan teliti. Rujukan tepat pada masanya kepada pakar dan rawatan keabnormalan patologi akan mencegah perkembangan penyakit kronik. Mematuhi rejimen harian, pengambilan makanan yang betul akan membantu mengelakkan masalah kesihatan anak-anak.

Kekurangan enzim pada kanak-kanak: gejala, rawatan, diet

Diagnosis "kekurangan enzim" dibuat untuk bayi dan kanak-kanak yang lebih tua. Dengan cara lain, penyakit ini disebut "intoleransi makanan". Kerana kekurangan enzim yang diperlukan, perut kanak-kanak tidak dapat mencerna makanan. Enzim adalah protein yang memecah makanan dan menjadi pencetus proses pencernaan. Sekiranya tidak ada enzim, perut tidak berfungsi.

Gejala

Kekurangan enzim (enzimatik) mempengaruhi proses pencernaan. Gejala-gejalanya ditunjukkan dalam perubahan keadaan bayi dan najisnya..

  • muntah;
  • loya;
  • najis cecair;
  • kembung;
  • kelemahan;
  • hilang berat badan;
  • sakit perut;
  • selera makan menurun.

Dengan jenis penyakit yang teruk, anak mengalami kelewatan dalam perkembangan fizikal, kerana makanan dengan vitamin yang diperlukan tidak diserap oleh tubuh. Sekiranya penyakit ini tidak dirawat tepat pada waktunya, patologi lain berkembang berdasarkan latar belakangnya..

Bagaimana penyakit ini muncul pada awalnya? Anak menjadi tidak aktif, enggan makan, pergi ke tandas lebih daripada lapan kali sehari.

Agar tidak mengelirukan kekurangan dengan jangkitan usus, anda perlu menderma tinja anak untuk dianalisis. Dengan penyakit ini, ia menjadi berbuih dan mempunyai bau masam pedas..

Sebab-sebabnya

Mengapa kanak-kanak mampu mengembangkan kekurangan enzimatik:

  • Kerana keturunan. Selalunya penyakit ini adalah kongenital.
  • Kekurangan vitamin. Enzim menjadi kurang aktif.
  • Penyakit berjangkit yang ditangguhkan. Mempengaruhi penghasilan enzim.
  • Kekurangan protein.
  • Keadaan persekitaran yang buruk.

Pada bayi

Kongenital

Ia turun temurun, diwarisi oleh anak dari ibu bapa atau datuk nenek. Selalunya, mesej mengenai penyakit pada kanak-kanak membawa orang tua menjadi pingsan. Mereka menyatakan kepada doktor tentang ketidakmungkinan hasil ini, kerana tidak ada seorang pun dalam keluarga yang sakit. Sebagai contoh, saudara-mara mungkin tidak menyukai produk tenusu, tetapi sebenarnya, perut mereka kekurangan enzim yang diperlukan untuk memproses susu..

Utama

Kekurangan enzim pertama dalam masalah pencernaan adalah laktosa. Kekurangannya ditunjukkan pada ketidakupayaan perut bayi untuk memecah susu ibu. Apabila laktosa tidak dicerna, ia tetap berada di usus bayi baru lahir dan menyebabkan pelbagai gejala negatif..

Kegagalan utama adalah masalah besar di dunia moden. Di beberapa negara, kejadiannya mencapai sembilan puluh peratus.

Sementara

Ia menampakkan diri pada bayi pada minggu-minggu pertama kehidupan, apabila terdapat kekurangan laktosa. Dalam kes ini, enzim ada, tetapi tidak aktif..

Tubuh bayi menghasilkan laktosa dalam jumlah yang tidak mencukupi, yang menyebabkan kesukaran dalam proses pencernaan. Biasanya penyakit ini hilang dalam dua hingga tiga bulan, dengan syarat rawatan yang sesuai dijalankan.

Rawatan

Bagaimana merawat kekurangan enzim pada bayi? Sebagai permulaan, jangan buang susu ibu kepadanya. Cukuplah bahawa ibu menjalani diet yang sesuai yang ditetapkan oleh doktor. Dia tidak boleh makan susu dalam bentuk apa pun. Kadang kala doktor menasihatkan ibu untuk mengambil ubat dengan enzim laktosa..

Sekiranya bayi diberi susu botol, doktor akan menasihatkan untuk menukar formula bebas laktosa. Lebih-lebih lagi, ia harus dimasukkan ke dalam diet bayi yang baru lahir secara beransur-ansur, berikutan reaksi tubuhnya..

Pada kanak-kanak selepas setahun

Bayi berusia lebih dari satu tahun mungkin mengalami kegagalan sekunder. Gejala biasanya bersifat sementara.

Sebab-sebab jenis kekurangan ini:

Pada usia tiga hingga lima tahun, bayi dapat mengembangkan "jenis dewasa" intoleransi laktosa primer. Gejala penyakit ini ditunjukkan dalam tahap yang ringan..

Seorang kanak-kanak yang telah minum susu akan mula muntah, gemuruh di perut, kembung, perut kembung, kolik, najis berair dengan bau masam. Kanak-kanak mengadu kesihatan yang buruk dan tidak mahu makan susu. Kerana ini, kekurangan kalsium mungkin muncul..

Rawatan

Untuk mengatasi kekurangan, semua produk tenusu mesti dikecualikan daripada diet. Mereka mesti diganti dengan campuran bebas laktosa. Anda boleh memasak bubur dengan mereka atau meminumnya secara berasingan..

Tiga hingga empat minggu selepas rawatan, kanak-kanak diberi produk tenusu secara beransur-ansur. Pertama, keju kotej, kemudian keju, kefir. Dalam kes ini, ibu bapa mesti mengawal kesejahteraan bayi..

Diet

Apabila kanak-kanak didapati kekurangan, dia diberi diet. Kecualikan makanan yang mengandungi gluten dari diet. Disyorkan untuk: kentang tumbuk, bubur nasi, buah-buahan dan sayur-sayuran.

Dengan intoleransi makanan, yang mana anak itu "diwarisi", diet itu ditetapkan seumur hidup. Anda juga perlu menggunakan persediaan enzim.

Cadangan doktor

  1. Jangan menyatakan selepas memberi makan. Susu berlemak dicurahkan atau dibekukan, dan bayi mendapat laktosa rendah lemak dan pekat. Ini boleh menimbulkan kemunculan kegagalan..
  2. Beri makan bayi anda pada waktu malam, kerana sebilangan besar susu "belakang" dihasilkan selama ini.

Kekurangan enzim adalah penyakit yang agak serius dan tidak menyenangkan. Terutama bentuk keturunannya, kerana penyakit ini hampir mustahil untuk disembuhkan sepenuhnya.

Ibu bapa! Pastikan anak anda mengikuti diet yang ditetapkan oleh doktor. Makanan yang dikecualikan dari makanan mesti diisi semula dengan makanan lain sehingga nilai pemakanan sesuai dengan peringkat umur bayi.

Mematuhi peraturan yang ditetapkan, kanak-kanak itu dengan cepat akan menyingkirkan gejala yang tidak menyenangkan, mengelakkan akibat negatif, dan perutnya akan siap untuk pengembangan makanan secara beransur-ansur.

Kekurangan enzim pada kanak-kanak

Enzim adalah pemangkin protein, pengeluarannya diatur dalam tubuh oleh keturunan. Sekiranya kerana beberapa sebab bahan ini tidak mencukupi, produk biasa tidak boleh dipecah menjadi bahan penyusun, atau tidak berubah menjadi bahan lain yang diperlukan. Kekurangan enzim disebut perkataan biasa - fermentopati.

Sindrom Malabsorpsi

Merupakan sindrom penyerapan komponen makanan pada usus kecil. Penyerapan atau penyerapan monomer (asid lemak, asid amino, monosakarida, dll.) Didahului oleh hidrolisis - pemecahan polimer makanan (protein, lemak dan karbohidrat) di bawah pengaruh enzim pencernaan.

  • Hidrolisis polimer yang terganggu dengan kekurangan enzim pencernaan (enzim pencernaan) disebut sindrom maldigestion atau sindrom kegagalan pencernaan. Kombinasi kedua-dua jenis gangguan, malabsorpsi dan maldestesti, yang sering dijumpai dalam praktik klinikal, diusulkan untuk ditetapkan sebagai sindrom malassimilation.
  • Namun, dalam literatur perubatan, semua gangguan penyerapan usus secara tradisional disebut malabsorpsi, disebabkan oleh patologi proses penyerapan itu sendiri dan oleh kekurangan enzim pencernaan..
  • Sindrom Malabsorpsi disertai oleh sekumpulan penyakit, perkembangannya berdasarkan keturunan atau sekunder (dengan patologi pankreas atau organ lain dari sistem pencernaan) kekurangan enzim.

Pada tahun pertama kehidupan, sindrom malabsorpsi selalunya merupakan patologi keturunan genetik, fermentopati keturunan yang paling terkenal adalah kekurangan disakarida, penyakit seliak dan fibrosis kistik.

Kekurangan disakarida

Disakarida adalah komponen kebanyakan karbohidrat. Proses pencernaan mereka disediakan oleh enzim usus khas - disakarida. Selepas pecahan disakarida, monosakarida terbentuk, yang kemudian dapat diserap oleh sistem pengangkutan usus.

Intoleransi terhadap disakarida pada kanak-kanak disebabkan oleh ketiadaan keturunan atau penurunan aktiviti satu atau lebih disakarida usus, yang mengakibatkan pemecahan disakarida yang tidak lengkap di usus kecil.

Dengan pergerakan usus peristaltik, disakarida yang tidak dapat dipisahkan bergerak ke bahagian bawah saluran pencernaan, di mana, di bawah tindakan mikroflora semula jadi, mereka diubah menjadi asid organik, gula dan hidrogen. Bahan-bahan ini mengurangkan penyerapan air dan garam dari rongga usus, iaitu.

makanan gruel makanan (chyme), dan ini membawa kepada perkembangan cirit-birit pada anak. Gejala kekurangan disakarida primer biasanya muncul pada anak sejurus selepas kelahiran.

Kumpulan penyakit ini dicirikan oleh fakta bahawa seiring bertambahnya usia, beberapa kompensasi untuk fungsi enzimatik terganggu berlaku, dan gejala penyakit ini dapat dikurangkan atau hilang sama sekali. Antara kekurangan keturunan disakarida, yang paling terkenal adalah kekurangan laktosa, sukrosa, isomaltase, trehalase.

  • Kekurangan laktase dijelaskan oleh mutasi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis laktosa, akibatnya enzim ini sama sekali tidak disintesis (alactasia), atau bentuknya yang tidak aktif disintesis (hipolaktasia). Oleh itu, apabila laktosa memasuki usus, ia tidak sepenuhnya dipecah oleh laktosa yang cacat, dan gejala ciri malapsorpsi berkembang - cirit-birit.
  • Laktosa adalah komponen utama susu, termasuk susu wanita, jadi rawatan bentuk kekurangan laktosa yang teruk pada bayi adalah tugas yang agak sukar. Kekurangan laktase menampakkan diri dari hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak, sebaik sahaja dia mula makan. Terdapat dua bentuk kekurangan laktosa.
  • Bentuk pertama (intoleransi laktosa kongenital jenis Holcel) dibezakan dengan jalan yang lebih jinak. Bayi yang baru lahir dengan bentuk penyakit ini mengalami najis berbuih dan berair dengan bau cuka masam atau wain yang ditapai, dan kemungkinan terdapat lendir pada najis. Suara gemuruh di perut terdengar, perut kembung dinyatakan, gas dilepaskan dengan banyak.
  • Keadaan umum kanak-kanak biasanya memuaskan, selera makan tidak terganggu, anak-anak menghisap dengan baik, dan berat badan meningkat secara normal. Sebilangan kanak-kanak mentolerir sejumlah kecil laktosa dengan cukup, mereka mengalami cirit-birit hanya apabila ia diterima dalam jumlah yang tidak dapat ditangani oleh laktosa dengan aktiviti yang berkurang.

Dengan jalan yang baik, gejala penyakit ini hilang sepenuhnya setelah pengecualian susu dari makanan bayi baru lahir. Dengan usia 1-2 tahun, kekurangan laktosa dikompensasi satu darjah atau yang lain.

Dalam kes-kes yang teruk, penambahan jangkitan sekunder, adalah mungkin untuk membentuk gangguan metabolik dan gangguan makan kronik yang tidak hilang seiring bertambahnya usia. Bentuk kedua (intoleransi laktosa kongenital jenis Durand) dicirikan oleh jalan yang lebih teruk. Selepas makan pertama, bayi mengalami najis berair, muntah.

Pertumbuhan dan kenaikan berat badan menjadi perlahan. Dari masa ke masa, gangguan metabolik yang teruk berkembang, buah pinggang dan sistem saraf terjejas. Mungkin ada gangguan hemoragik. Muntah dalam beberapa kes berterusan (menyerupai muntah dengan stenosis pilorik), yang menyebabkan dehidrasi pada anak. Rawatan dengan diet bebas laktosa tidak berkesan.

Komponen utama rawatan kekurangan laktosa untuk bayi yang disusui adalah pengambilan enzim (mengandungi laktosa), dan untuk bayi yang diberi susu botol - penggunaan formula khas (bebas laktosa).

Ibu bapa perlu mengetahui bahawa laktosa terdapat bukan hanya pada susu wanita, susu lembu dan kambing, tetapi juga dalam semua jenis susu tepung, dalam banyak produk susu fermentasi (krim masam), susu pekat, dan juga dalam beberapa ubat sebagai pengisi.

  • Oleh itu, semasa menetapkan ubat, doktor harus dimaklumkan mengenai kekurangan laktosa yang ada dan membaca penjelasan ubat dengan teliti. Dalam kes intoleransi laktosa ringan, produk susu dan susu yang dirawat dengan persiapan B-galactosidase diberikan sebagai ganti susu.
  • Kanak-kanak dengan kekurangan laktosa ditunjukkan produk yang mengandungi fruktosa (puri sayur dan buah), yang diserap dengan baik dan tidak mengalami penapaian bakteria. Sebagai tambahan kepada pemakanan perubatan, pada hari-hari pertama penyakit ini, persediaan enzimatik diresepkan dalam jangka pendek (5-7 hari). Dalam 30-45 hari, probiotik digunakan untuk menormalkan usus.
  • Kekurangan sukrosa dan isomaltase lebih kerap berlaku bersama. Pada kanak-kanak yang diberi makan botol, tidak ada tanda-tanda kekurangan enzim ini..
  • Gejala penyakit muncul setelah anak makan makanan yang mengandung sukrosa dan pati (gula, kentang, semolina, produk tepung) ketika memindahkannya ke makanan buatan atau setelah pengenalan makanan pelengkap. Setelah mengambil makanan seperti itu, seorang kanak-kanak mempunyai najis berair berbuih, muntah.

Dengan bentuk yang teruk dan anak diberi makan secara buatan dengan campuran yang mengandungi sukrosa, muntah menjadi berterusan, anak itu menurunkan berat badan. Diagnosis intoleransi sukrosa disahkan oleh ujian pemuatan sukrosa. Rawatan merangkumi pematuhan pada diet dengan pengecualian makanan yang mengandung sukrosa dan kanji. Anda boleh makan buah-buahan dan sayur-sayuran di mana jumlah sukrosa kecil (wortel, epal). Ramalannya baik. Dengan bertambahnya usia, kekurangan enzim dikompensasi, dan diet dapat diperluas.

Penyakit seliak (penyakit seliak)

Merupakan penyakit keturunan kronik yang berkembang kerana kekurangan enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kerana peningkatan kualiti diagnostik, penyakit seliak telah dikesan semakin kerap. Gluten adalah komponen gluten dari sebilangan bijirin - gandum, rai, barli, oat..

  • Apabila gluten pecah, produk toksik terbentuk - gliadin, yang mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus usus kecil. Walau bagaimanapun, pada anak yang sihat normal, gliadin tidak merosakkan selaput lendir, kerana enzim tertentu memecahnya menjadi bahan tidak beracun.
  • Dengan penyakit seliak, kekurangan enzim ini diperhatikan pada tahap yang berbeza-beza (hingga ketiadaan lengkapnya).
  • Akibatnya, gluten tidak dihidrolisis di dalam usus, tetapi terkumpul bersama dengan produk pemecahannya yang tidak lengkap, mempunyai kesan toksik pada membran mukus usus kecil, sel-sel membran mukus usus kecil mati, dan fungsi pencernaan dan penyerapan terganggu. Dalam kes-kes khas penyakit seliak, penyakit ini mengalami penyakit kronik dengan tempoh pemburukan dan pengampunan..

Tanda-tanda pertama penyakit seliak muncul pada anak pada paruh kedua kehidupan setelah pengenalan makanan pelengkap, termasuk gluten dari bijirin (semolina, gandum, oatmeal).

Sekiranya kanak-kanak diberi makan secara buatan dengan campuran yang mengandungi tepung gandum, maka gejala penyakit itu muncul lebih awal. Dari saat produk yang mengandungi gluten diperkenalkan ke dalam diet anak sehingga gejala muncul, biasanya memerlukan 4-8 minggu.

Tanda-tanda utama penyakit seliak adalah distrofi, penurunan berat badan dan stunting, cirit-birit, steatorrhea (kehadiran lemak yang tidak dicerna dalam tinja), dan kerosakan pada sistem saraf pusat. Klinik penyakit seliak berkembang secara beransur-ansur. Pertama, selera makan anak berkurang, kelesuan, kelemahan, dan regurgitasi yang kerap muncul. Di masa depan, regurgitasi berubah menjadi muntah, cirit-birit berkembang.

Najis dalam penyakit seliak sangat menyakitkan, berlebihan, berbusa, pucat dengan warna kelabu, berkilat. Anak berhenti menambah berat badan, dan kemudian berat badannya menurun. Kanak-kanak sangat terbantut. Perut membesar, yang, dalam kombinasi dengan anggota badan yang nipis, memberi anak penampilan yang khas - "beg galas dengan kaki". Ekspresi kanak-kanak itu sedih, ekspresi wajah kurang baik ("penampilan tidak gembira").

Lama kelamaan, organ lain dari sistem pencernaan juga terjejas - hati, pankreas, dan duodenum. Sirosis hati boleh berkembang. Terdapat peningkatan saiz hati dan limpa yang sederhana. Pelanggaran fungsi pembentuk enzim pankreas menyebabkan penekanan proses pencernaan yang lebih besar.

Perkembangan kekurangan insulin sekunder adalah mungkin, yang menjelaskan gejala diabetes mellitus (peningkatan pengeluaran air kencing dan dahaga) semasa pemburukan penyakit. Semua jenis metabolisme menderita, terutamanya protein. Kekurangan asid amino berkembang, kepekatan jumlah lipid, kolesterol menurun dan bilangan badan keton dalam serum darah meningkat.

Gangguan metabolik ditunjukkan oleh riket, polyhypovitaminosis, anemia. Kanak-kanak mungkin mengalami kebotakan pada kulit kepala (alopecia), dan kerapuhan tulang panjang. Keadaan imunodefisiensi sekunder berkembang, kanak-kanak cenderung kerap demam, yang lebih teruk dan berpanjangan.

Semua kanak-kanak mengalami gangguan sistem saraf pusat (ensefalopati metabolik-toksik), kanak-kanak mudah marah, berubah-ubah, ketinggalan dalam perkembangan psikomotor. Untuk mengesahkan diagnosis penyakit seliak, digunakan ujian provokatif dengan gluten dan biopsi membran mukus duodenum atau jejunum.

Kaedah utama untuk merawat penyakit seliak adalah terapi diet - pengecualian dari diet anak yang sakit dari semua produk yang mengandungi gluten (roti, roti, gula-gula dan pasta, semolina, oatmeal, barley mutiara, gandum dan barli dan bijirin industri dari bijirin ini).

Oleh kerana tepung dan produk olahan lain dari bijirin yang mengandungi gluten sering ditambahkan ke sosis, frankfurters, wieners, daging kalengan dan ikan (termasuk yang dimaksudkan untuk makanan bayi), mereka juga dikecualikan dari diet anak..

Dalam tempoh akut penyakit ini, enzim, vitamin, dan probiotik juga digunakan..

Dalam bentuk penyakit seliak yang sangat teruk dan keberkesanan terapi diet yang rendah, glukokortikoid (hormon) digunakan dalam jangka pendek dengan pembatalan secara beransur-ansur pada masa akan datang.

Ibu bapa harus ingat bahawa diet bebas gluten harus diikuti seumur hidup, walaupun gejala penyakit itu hilang sepenuhnya.

Kegagalan untuk mematuhi diet boleh menyebabkan kambuh penyakit yang lebih teruk, dan pelanggaran yang dihasilkan akan sukar dikompensasi..

Bentuk usus fibrosis sista

Kecacatan genetik dalam penyakit keturunan ini mengganggu penyerapan semula natrium klorida oleh semua kelenjar eksokrin, akibatnya rahsia mereka menjadi kental, tebal, dan aliran keluarnya sukar.

  • Rahsia bertakung di saluran perkumuhan kelenjar, mereka mengembang, dan sista terbentuk. Kematian sel kelenjar berlaku. Selalunya terdapat bentuk fibrosis kistik usus dan paru-paru, di mana kelenjar usus atau bronkus masing-masing terjejas..
  • Bentuk gabungan mungkin berlaku. Kekalahan kelenjar usus dalam fibrosis kistik membawa kepada fakta bahawa proses pencernaan dan penyerapan komponen makanan terganggu dengan ketara (maldigestion dan sindrom malabsorpsi).
  • Pencernaan lemak mengalami lebih banyak, yang berkaitan dengan penghambatan aktiviti enzimatik pankreas, yang juga menderita fibrosis kistik.
  • Pada bayi baru lahir, bentuk fibrosis kistik usus dapat menampakkan dirinya sebagai ileus meconial - penyumbatan usus akibat penyumbatan lumen usus dengan mekonium tebal dan likat. Biasanya, pada bayi yang baru lahir, mekonium harus keluar pada hari pertama kehidupan..
  • Sekiranya ini tidak berlaku, perlu ada kecurigaan mengenai fibrosis kistik, terutama jika ibu bapa atau saudara terdekat anak tersebut mempunyai tanda-tanda penyakit ini.

Komplikasi ileus meconial adalah perforasi (pembentukan lubang) dinding usus dan perkembangan keadaan yang serius - peritonitis mekonial (keradangan peritoneum).

Pada tahun pertama kehidupan, seorang kanak-kanak dengan fibrosis kistik, walaupun mendapat perawatan yang baik, makanan yang rasional dan selera makan yang baik, tidak menambah berat badan dengan baik. Tanda-tanda fibrosis sista sangat ketara ketika beralih dari penyusuan susu ibu kepada makanan campuran atau buatan..

Dicirikan oleh penampilan kanak-kanak dengan fibrosis kistik: wajah "anak patung", dada cacat, perut bengkak besar, sering - hernia umbilik. Anggota badannya nipis, terdapat ubah bentuk (penebalan) falang terminal jari dalam bentuk tongkat. Kulit kering, warnanya kelabu-tanah.

Najis kanak-kanak berlimpah, cair, berwarna kelabu, dengan bau lemak tengik yang khas, "bau tikus"), berminyak dan berkilat, tidak bersih dari periuk dan lampin. Gejala "slippage" adalah biasa apabila bayi mempunyai najis sejurus selepas makan.

Dalam beberapa kes, mungkin ada sembelit, konsistensi najis dempul atau pelepasan najis cair didahului oleh pembebasan najis. Terhadap latar belakang sembelit, prolaps mukosa rektum sering berlaku (sebagai peraturan, pembetulan pembedahan tidak diperlukan dalam kes ini).

Kadang-kadang lemak yang tidak dicerna mengalir keluar dari dubur bayi sebagai cecair berminyak, meninggalkan tanda berminyak pada lampin. Sekiranya pergerakan usus dan buang air kecil berlaku pada masa yang sama, lemak terapung di permukaan air kencing dalam bentuk filem berminyak.

Oleh kerana gangguan proses pencernaan jangka panjang yang berterusan, kanak-kanak, dengan selera makan yang biasanya baik atau meningkat, menurunkan berat badan (sehingga perkembangan bentuk keletihan yang teruk), tanda-tanda kekurangan pelbagai vitamin (polyhypovitaminosis) muncul, proses metabolik menderita. Kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal.

Diagnosis fibrosis sista dilakukan dengan memeriksa tinja (penentuan serpihan makanan yang tidak dicerna), penentuan trypsin dalam tinja, sampel peluh (kandungan natrium dan klorin dalam cairan peluh) dan melalui kajian genetik khusus dengan pengenalpastian gen mutan.

Rawatan untuk bentuk usus fibrosis kistik bertujuan untuk memperbaiki proses pencernaan. Dalam keadaan kanak-kanak yang teruk dan sederhana, apabila sindrom malabsorpsi digabungkan dengan dehidrasi dan toksikosis teruk, diet dimulakan dengan rehat minum teh. Anak disolder pada kadar 100-150 ml / kg berat badan setiap hari dengan larutan glukosa 5%, rehidron, teh hijau, dll..

Dalam keadaan teruk, larutan garam glukosa juga diberikan secara intravena. Di hospital dalam tempoh akut, terapi hormon diresepkan dengan jangka pendek, vitamin. Setelah melegakan eksaserbasi, anak dipindahkan ke diet dengan kekerapan makan 8-10 kali sehari. Bayi pada tahun pertama kehidupan terus menerima susu ibu, yang merupakan jenis makanan yang terbaik untuk mereka..

Semasa diberi botol, keutamaan harus diberikan kepada formula yang mengandungi lemak dalam bentuk trigliserida rantai sederhana. Komponen lemak ini tidak memerlukan penyertaan enzim pankreas untuk pencernaannya dan oleh itu mudah diserap.

Selepas pengenalan makanan pelengkap dan di kemudian hari, diet anak harus merangkumi jumlah minimum lemak dan sejumlah besar protein. Pesakit dengan fibrosis kistik memerlukan peningkatan jumlah protein, kerana ia hilang dalam jumlah yang besar kerana sindrom malabsorpsi. Oleh itu, perlu memasukkan makanan berprotein tinggi seperti daging, ikan, telur dan keju kotej dalam diet anak dari usia 7 bulan. Sebagai tambahan kepada diet, dos persiapan enzim yang dipilih secara individu ditetapkan. Untuk menormalkan biocenosis usus, penyediaan flora usus normal digunakan dalam kursus 2-3 bulan atau lebih. Kursus terapi vitamin sedang dijalankan. Ibu bapa harus memantau keadaan anak dengan berhati-hati, dan jika keluarga mempunyai petunjuk kemungkinan adanya penyakit pada saudara-mara (ibu bapa sendiri mungkin sihat), maklumkan kepada pakar pediatrik mengenai perkara ini.