Abses perut: gejala, diagnosis dan pembedahan

Klinik

Abses perut adalah proses keradangan yang tidak spesifik di mana rongga terbentuk di antara organ dalaman, dipenuhi dengan kandungan purulen. Dinding pembentukannya boleh berupa kemurungan anatomi, "poket", omentum atau kepingan ligamen. Penyakit ini biasanya disertai dengan mabuk badan dan sindrom kesakitan yang teruk.

Gejala

Gambaran klinikal penyakit ini bergantung pada lokasi, jenis dan usia abses. Sifat dan intensiti aduan juga berkaitan langsung dengan keadaan umum tubuh manusia, ambang kesakitan. Terdapat kes-kes apabila pesakit hanya bimbang tentang sakit perut ringan dan demam rendah..

Manifestasi tidak spesifik (umum)

  • demam seperti gelombang dari 37.5 ° C hingga 39-40 ° C dengan menggigil dan berpeluh;
  • jantung berdebar (takikardia) terhadap latar belakang hipertermia;
  • keracunan umum (sakit kepala, loya, kehilangan selera makan, kelemahan);
  • kulit pucat atau marbling;
  • sakit perut dengan intensiti dan penyetempatan yang berbeza-beza, yang boleh merebak ke dada, kawasan lumbal;
  • ketegangan tempatan otot dinding perut anterior.

Kemungkinan penambahan tanda-tanda paresis usus: sembelit, kembung teruk, muntah. Analisis klinikal darah menunjukkan perubahan ciri proses keradangan akut: peningkatan nilai ESR, leukositosis dengan neutrofilia.

Manifestasi khusus

Keanehan gambaran klinikal abses juga bergantung pada penyetempatannya:

  • Abses subphrenic. Selalunya terbentuk selepas campur tangan pembedahan pada rongga perut, akibat kecederaan. Penyetempatan khas di sebelah kanan, di kawasan hati. Dengan susunan ini, rasa sakit berlaku di hipokondrium kanan dan dapat memancar ke dada, tali pinggang bahu kanan, bertambah kuat ketika berjalan, ketika batuk.
  • Abses hepatik. Selalunya mereka mempunyai banyak sifat, berkembang dengan latar belakang kecederaan, jangkitan pada saluran empedu. Sensasi menyakitkan dilokalisasi di kawasan hipokondrium kanan, lebih jarang di kawasan epigastrik, mual berterusan adalah ciri. Berjalan pantas, selekoh tajam ke depan dapat memperburuk sindrom kesakitan.
  • Abses apendiks. Muncul dengan latar belakang infiltrat inflamasi di sekitar lampiran yang diubah. Pada peringkat pertama, penurunan kesakitan di kawasan iliaka, penurunan suhu badan adalah ciri. Selepas 6-7 hari, gejala kembali dengan semangat yang baru, dan pembentukan longgar yang menyakitkan dapat dirasakan.
  • Abses poket Douglas. Ia dicirikan oleh pengumpulan nanah di ruang posterior akibat penyakit radang rahim, ovari, tuba fallopi atau proses radang usus buntu. Sebagai tambahan kepada kesakitan yang teruk di bahagian bawah perut, seorang wanita mungkin terganggu dengan kerap membuang air kecil, perbuatan buang air besar, perasaan kenyang di kawasan ini, cirit-birit.
  • Abses usus. Muncul kerana pengumpulan nanah di antara gelung usus kecil dan besar; selalunya berganda. Pesakit bimbang akan sakit perut yang berterusan atau sakit perut akut tanpa penyetempatan tepat, mual, muntah. Paresis usus disertai dengan kembung perut, sembelit, asimetri perut.

Rongga dengan nanah di pankreas dan limpa kurang biasa dan mempunyai simptom yang serupa dengan keradangan akut organ ini (pankreatitis yang merosakkan, splenitis).

Punca penyakit

Pembentukan abses di rongga perut boleh menyebabkan:

  • campur tangan pembedahan dengan tidak mematuhi peraturan antiseptik, instrumen "terlupa", serbet;
  • pisau, trauma tumpul perut, luka tembakan;
  • kolesistitis akut, pankreatitis yang merosakkan, ulser duodenum berlubang atau perut;
  • apendisitis phlegmonous akut, keradangan pada lampiran rahim;
  • peritonitis meresap.

Jangkitan mikroba dan nekrosis tisu memainkan peranan penting dalam pembentukan rongga purulen, dan pencerobohan parasit memainkan peranan yang agak kurang..

Kaedah diagnostik

Sekiranya terdapat keluhan ciri keradangan purulen, anda harus menghubungi ahli terapi, yang, setelah diperiksa dan disoal, harus mengarahkan pesakit ke pakar yang sesuai. Ini boleh menjadi pakar bedah atau pakar sakit puan. Sekiranya terdapat gejala yang akut atau kemerosotan keadaan, disarankan untuk memanggil pasukan ambulans, yang akan membawa pesakit ke jabatan khusus.

Untuk mengesahkan diagnosis, serta mencari penyebabnya, kajian berikut dapat diberikan:

  • Diagnosis ultrabunyi organ perut. Teknik ini sangat baik untuk mencari nanah tertutup di kawasan hati, limpa, di bawah diafragma, di ruang Douglas. Ultrasound juga dapat membantu menentukan penyebab penyakit (apendisitis akut atau pankreatitis, salpingo-oophoritis purulen, dll.).
  • Imbasan CT. Kajian ini dilantik sekiranya terdapat ultrasound maklumat rendah, untuk memeriksa kawasan yang sukar dijangkau. CT membolehkan anda mengenal pasti bukan sahaja penyetempatan formasi, tetapi juga jumlah abses dan ukurannya.
  • Radiografi polos rongga perut. Teknik ini membolehkan anda membezakan abses subphrenic dari hepatik atau interintestinal. Rongga berisi pus muncul sebagai formasi bulat dengan tahap cecair.
  • Ujian darah klinikal, biokimia, ujian darah untuk kemandulan. Memihak kepada proses keradangan bercakap leukositosis tinggi dengan pergeseran neutrofil dalam formula, nilai ESR tinggi, peningkatan enzim hati, kemunculan protein C-reaktif, prokalsitonin.
  • Laparoskopi diagnostik. Pemeriksaan rongga perut dilakukan melalui tusukan di dinding perut menggunakan peralatan khas - endoskop. Sekiranya perlu, diagnostik seperti itu boleh berakhir dengan operasi penuh..

Rawatan

Kaedah rawatan utama abses yang terbentuk di rongga perut adalah pembedahan. Satu atau lebih ubat antibakteria dengan pelbagai kesan adalah wajib. Sekiranya perlu, gunakan agen antiparasit, penghambat enzim proteolitik, imunoglobulin manusia.

Terapi pembedahan

Dalam kebanyakan kes, teknik invasif minimum digunakan - saliran dengan jarum tusukan formasi dengan aspirasi nanah dan pengenalan tiub getah khas ke dalam rongga. Melaluinya, tempat keradangan dibersihkan dengan memperkenalkan larutan antiseptik dan antibiotik.

Dengan abses subphrenic, subhepatic dan interintestinal, saliran dilakukan melalui dinding perut anterior di bawah kawalan ultrasound. Sekiranya nanah terkumpul di pelvis kecil, maka akses berlaku melalui rektum atau ruang posterior.

Sekiranya kaedah sebelumnya tidak berkesan, sekiranya terdapat lokasi abses yang sukar dijangkau, akses umum dilakukan dengan sayatan garis tengah. Tanpa gagal, saliran ditinggalkan di rongga perut untuk aliran keluar nanah, mencuci secara berkala dengan larutan antiseptik.

Terapi ubat

Pembedahan tidak akan membawa kesan yang diinginkan tanpa temu janji terapi antibiotik sistemik. Untuk ini, antibiotik dengan pelbagai kesan digunakan (penisilin terlindung, cephalosporins generasi ke-3, fluoroquinolones). Dalam beberapa kes, mereka memilih untuk menetapkan antibiotik cadangan. Kaedah pentadbiran yang optimum adalah intramuskular atau intravena.

Proteolysis inhibitor ("Gordox", "Kontrikal") membantu menghentikan proses kerosakan tisu, dan juga meningkatkan penembusan ubat antibakteria ke tempat keradangan. Sekiranya tindak balas pesakit tidak mencukupi terhadap terapi antimikroba sistemik, imunoglobulin, yang mengandungi antibodi terhadap sebilangan besar mikroorganisma, ditambahkan ke dalam rawatan.

Kemungkinan komplikasi dan prognosis seumur hidup

Sekiranya tidak mendapat rawatan yang betul, risiko mengalami komplikasi meningkat:

  • Peritonitis yang tumpah akibat pecahnya kapsul abses. Ia dimanifestasikan oleh kesakitan akut, kemerosotan keadaan, kemunculan ketegangan kuat pada otot perut, takikardia, demam.
  • Sepsis adalah tindak balas sistemik badan terhadap keradangan purulen. Ia dicirikan oleh keracunan yang teruk, pembentukan nekrosis pada organ dalaman dan kegagalan pelbagai organ.

Dalam kes pembedahan, aspirasi nanah dan penunjukan terapi antibiotik yang mencukupi, prognosis penyakit ini menguntungkan - penyembuhan lengkap mungkin dilakukan..

Meneruskan topik, pastikan anda membaca:

Maaf, kami tidak dapat menawarkan artikel yang sesuai untuk anda..

Abses perut

Abses perut adalah abses setempat di kapsul pyogenik yang terletak di rongga perut. Dengan penyetempatan, abses dapat terbentuk di dalam beg anatomi atau di organ dalaman peritoneum. Pembentukan purulen dapat terjadi dengan sendirinya, ketika mikrob pyogenik masuk, atau akibat penyakit lain.

Gejala abses peritoneal

Untuk sebarang penyakit, tubuh manusia pasti akan memberitahu anda apa yang salah, anda tidak perlu menangguhkan lawatan ke doktor dan mengetahui manifestasi utama penyakit ini.

  • Tanda-tanda kesan toksik pada tubuh, produk reput - loya, sakit kepala, kurang selera makan. Yang harus anda perhatikan adalah suhu badan yang berubah secara mendadak dengan turun naik 2-3 darjah (37 - 39 - 36 - 39c). Kelemahan umum yang teruk, gegaran anggota badan, berpeluh, sianosis kulit;
  • Fenomena takikardia, nadi cepat, keadaan panik adalah mungkin;
  • Gangguan dari sistem perkumuhan. Bergantung pada lokasi abses, kencing atau oliguria yang kerap, sembelit, dorongan yang menyakitkan untuk membuang air besar, perut kembung adalah mungkin;
  • Palpasi menyebabkan rasa sakit, mungkin perasaan turun naik, ketegangan otot perut. Sindrom nyeri dapat membantu menentukan lokasi abses;
  • Kedudukan pesakit yang tidak wajar walaupun dalam keadaan santai. Ini mungkin disebabkan oleh proses khas proses patologi dan penyinaran kesakitan pada organ tertentu..

Diagnosis akhir hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan sinar-X peritoneum, serta setelah pemeriksaan ultrasound pada organ-organ perut.

Sebab-sebab perkembangan abses di rongga perut

Penyebab utama abses adalah mikrob dan bakteria yang menyebabkan proses supurasi..

Cara kemasukan mikroba yang memprovokasi abses:

  1. Metastatik - berkembang akibat pemindahan bakteria oleh sistem peredaran darah atau limfa dari fokus keradangan yang jauh.
  2. Berlubang - pembentukan purulen berlaku akibat penembusan kandungan mana-mana organ ke rongga perut. Berisiko adalah orang dengan penyakit ulser gastrousus, usus buntu akut, penyumbatan usus pelbagai etiologi.
  3. Abses pasca operasi - melakukan operasi yang melanggar peraturan septik.
  4. Pasca trauma - berlaku selepas trauma ke rongga perut.

Rawatan abses

Rawatan abses di rongga perut dilakukan dengan campur tangan pembedahan di persekitaran hospital. Jenis pembedahan bergantung pada lokasi dan ukuran abses. Prognosis untuk abses rongga perut secara amnya menguntungkan, tetapi bilangan formasi, ukuran dan keparahan patologi yang mendasari sangat penting.

Tempoh pasca operasi - penggunaan antibiotik, terapi detoksifikasi, terapi pemulihan.

Mematuhi semua cadangan dan pemeriksaan berkala dalam tempoh selepas operasi akan membolehkan anda menjalani proses pemulihan dengan cepat, dengan risiko minimum kambuh.

Abses perut

Abses perut terus menjadi masalah pembedahan yang mencabar. Walaupun munculnya kaedah diagnostik baru, peningkatan teknologi pembedahan, dengan latar belakang peningkatan intensif dalam jumlah intervensi pembedahan, perubahan komposisi usia pesakit dan peningkatan jumlah pesakit dengan patologi bersamaan yang teruk, kejadian jangkitan pembedahan tetap pada tahap yang cukup tinggi..

Hari ini, kekerapan komplikasi purulen tidak cenderung menurun dan di bahagian pembedahan boleh mencapai 26-55%. Setiap tahun, di Rusia sahaja, jangkitan intra-hospital yang disebabkan oleh campur tangan pembedahan berkembang pada sekitar 2.5 juta pesakit..

Abses intro-abdomen menyumbang 22.6-57% kes komplikasi purulen-septik. Abses intra-perut adalah sumber morbiditi dan kematian yang biasa berlaku dalam pembedahan kecemasan dan elektif. Mereka berkembang secara purata setelah 0.26-25% operasi, termasuk 0.6-15.2% setelah dirancang dan 1.5-25% setelah campur tangan mendesak. Abses dan selulitis adalah sebab yang paling biasa bagi pesakit yang mengunjungi hospital pembedahan: masing-masing 10% dari hospitalisasi di UK, 330 ribu dan 700 ribu hospitalisasi tahunan di AS dan Rusia. Abses adalah penyebab peritonitis pasca operasi pada hampir 60% kes dan relaparotomi pada 20.0-28.5% kes..

Abses intra-abdomen berkembang akibat jangkitan hematogen atau kontak (pembukaan lumen organ berongga - 39,8%, pengairan yang tidak mencukupi dan aspirasi penyelesaian ketika mencuci rongga perut, dan (atau) saliran yang tidak mencukupi sekiranya berlaku radang pundi hempedu, usus buntu, pankreatonecrosis yang dijangkiti, hernia terkendali, penyumbatan usus dan patologi mendesak lain 47-60.2% kes). Abses rongga perut juga didiagnosis pada 9.9% pesakit dengan penyakit Crohn selama 20 tahun pemerhatian. Selepas usus buntu, abses berkembang pada 3.4-6.7% pesakit.

Abses intra-perut adalah hasil daripada proses yang merosakkan terhadap latar belakang: kolesistitis - dalam 13.5-34.6% kes; pankreatitis - 28.4%; radang usus buntu - dalam 12.2-28.9%; kecederaan dan penyakit perut, usus kecil dan besar - masing-masing 11.1-16.3% dan 14.63%. Rata-rata, dengan adanya nosologi ini dalam tempoh selepas operasi, abses perut yang dibatasi didapati pada 17.3% kes. Pada kanak-kanak, abses dan infiltrat dengan proses radang usus buntu didiagnosis pada 1.4% pesakit; kumpulan pesakit ini menyumbang sehingga 72.6% daripada semua abses perut yang berlaku pada zaman kanak-kanak.

Abses perut biasanya berkembang di kawasan di mana keadaan yang paling sesuai terdapat untuk pengumpulan efusi dan pembatasannya dengan proses pelekat. Abses yang paling biasa adalah: subphrenic - 20.9-40%, subhepatic - 13.5-30%, interintestinal - 10-33%, bursa omental 11.5-20%, saluran lateral rongga perut 14-18%, pelvis 8 -nine%; kehadiran serentak beberapa abses didiagnosis pada 10-13.5% kes.

Faktor-faktor yang menyumbang kepada berlakunya penyakit purulen dan, khususnya, abses adalah: perubahan imuniti di bawah pengaruh luaran (pencemaran alam sekitar, radiasi pengion, dll.), Termasuk faktor perubatan (pemindahan darah, pemberian vaksin dan serum, penggunaan antibiotik, hormon steroid, jangka masa penyakit dan tempoh pra operasi, sifat patologi, bilangan hari dengan suhu hiperpyretik dan kehadiran peritonitis semasa operasi).

Serta faktor dalaman: gangguan peredaran mikro di kawasan anastomosis terbentuk, kekhasan dan trauma teknik pembedahan yang dilakukan dan jenisnya; patologi bersamaan (diabetes mellitus, sirosis hati, penyakit pankreas yang teruk, pemindahan hati, tumor barah), kekurangan imun, perubahan tidak disengajakan pada pesakit tua, dll..

Flora anaerobik memainkan peranan penting dalam perkembangan abses intra-perut. Dalam 68% kes, flora aerobik-anaerobik campuran disemai dari abses rongga perut, dan dalam 24% - hanya flora anaerobik. Dari kombinasi yang paling biasa, enterobakteria dengan anaerob wajib mesti diperhatikan; sementara enterobakteria ditaburkan dalam kira-kira 70% kes, staphylococci atau streptococci - dalam 19,4%; pseudomonas - dalam 14.5%. Kultur bakteria steril, atau sebagai akibatnya, pencemaran flora asing (staphylococcus epidermidis) diperoleh pada 8% kes. Menurut data lain, bakteria anaerob pada 52% menyebabkan perkembangan abses intra-abdomen, dan Bacteroides fragilis dan anaerobic streptococci masing-masing masing-masing 19%; E. coli dan S. aureus masing-masing terdapat dalam 24% dan 11%.

Diagnostik abses termasuk makmal (leukositosis, indeks keracunan leukosit, indeks keracunan hematologi); kaedah instrumental: ultrasound, termasuk dengan pemetaan Doppler warna, kaedah sinar-X (komputasi tomografi, fistulografi), pengimejan resonans magnetik; serta penyelidikan bakteriologi. Selain itu, dicadangkan untuk mengkaji petunjuk ketoksikan darah, pengumpulan leukosit secara spontan, yang dapat meningkatkan kecekapan diagnostik abses intra-perut secara signifikan pada peringkat awal selepas pembedahan.

Untuk menilai keberkesanan rawatan pembedahan fokus purulen rongga perut, penilaian dibuat mengenai: dinamika sindrom kesakitan, melegakan gejala tempatan, reaksi suhu, dinamika parameter makmal (leukositosis, indeks keracunan leukosit, indeks keracunan hematologi), tahap penghambatan pertumbuhan mikroorganisma dalam fokus patologi, perubahan pada fokus patologi menurut ultrasound, pengiraan dan (atau) pengimejan resonans magnetik, fistulografi, tempoh rawatan di hospital.

Gambaran klinikal abses perut terdiri daripada sindrom berikut: mabuk; kehadiran penyusupan yang menyakitkan dan membesar dengan zon "pelembutan" (95% kes); gejala peritoneal positif dan ketegangan otot dinding perut anterior (75% kes); penyumbatan usus lumpuh (63% kes); sifat suhu badan yang sibuk (80% kes); takikardia (95% kes); peningkatan jumlah leukosit, disebabkan oleh neutrofil dalam darah, kemunculan gas pada sinar-x di zon abses (kurang daripada 20% kes). Menurut sumber lain, gejala klinikal abses yang paling biasa adalah: pyrexia (97%), sakit perut (80%), ketegangan pelindung otot dinding perut anterior (7.5%).

Pada kanak-kanak, gejala proses keradangan di rongga perut dicirikan oleh: perut kembung, mual, kurang selera makan, demam (92.3-92.9%), sindrom sakit perut dan ketegangan otot dinding perut anterior (100%), gejala peritoneal (94 -100%), adanya luka-luka yang menempati ruang patologi di rongga perut (10.7-28.2%), termasuk yang dikesan semasa pemeriksaan per rektum (16-17.9%).

Pada kanak-kanak, kekakuan yang teruk pada dinding perut anterior dapat menimbulkan kesulitan tertentu untuk diagnosis abses perut. Pada orang tua dan orang yang pikun, sebaliknya, bukan sindrom kesakitan yang ketara dan tahap penolakan yang rendah dari dinding perut anterior boleh menjadi sebab diagnosis lewat. Pada pesakit gemuk, ini menimbulkan kesukaran tambahan untuk palpasi..

Penggunaan ubat antimikroba, analgesik, sering mengubah gambaran klinikal penyakit ini. Pengesahan abses intra-perut dibatasi oleh fenomena asites. Kursus atitikal peritonitis yang dibatasi diperhatikan pada pesakit dengan jangkitan HIV peringkat akhir dalam kombinasi dengan limfoma. Penyetempatan beberapa abses rongga perut juga dapat memberikan gambaran klinikal yang terhapus..

Gangguan pada rongga perut membantu mengesyaki leukositosis, pergeseran formula leukosit ke kiri, peningkatan indeks keracunan leukosit.

Kaedah yang paling penting dalam diagnosis abses perut adalah instrumental. Mereka membantu bukan sahaja dalam diagnosis, tetapi juga dalam memilih taktik untuk rawatan lebih lanjut. Peningkatan resolusi kaedah diagnostik radiasi (ultrasound, CT, MRI) dalam dekad terakhir telah mempermudah diagnosis pembezaan dan diagnosis peritonitis yang dibatasi. Walau bagaimanapun, walaupun menggunakan radiografi rongga perut, mungkin untuk mengesyaki pembentukan absesnya. Ini mungkin ditunjukkan oleh tahap cecair udara di luar usus, dengan perpindahan organ bersebelahan, kedudukan kubah diafragma yang tinggi pada bahagian yang terkena, pleurisy reaktif dan radang paru-paru dengan atelektasis di lobus bawah paru-paru..

Kaedah instrumental utama untuk mendiagnosis abses perut yang dibatasi pada masa ini dianggap sebagai ultrasound, sebagai diagnosis radiasi jenis yang paling mudah, tidak invasif dan, pada masa yang sama. Kelebihannya termasuk kemungkinan penggunaan berulang sekiranya tidak ada pendedahan radiasi dan penggunaan masa yang minimum. Ultrasound adalah kaedah yang sangat bermaklumat dan, pada masa yang sama, membolehkan anda menentukan petunjuk penggunaan kaedah diagnostik lain.

Pemeriksaan ultrabunyi memungkinkan untuk mengenal pasti komplikasi purulen-inflamasi yang dibatasi, untuk memantau hasil rawatan secara dinamis. Gambar ultrasound abses perut dicirikan oleh pengumpulan cecair yang terikat di rongga perut, struktur heterogen, dengan kemasukan pelbagai tahap ketumpatan, di mana kapsul padat terletak. Gelung usus yang diregangkan dengan chyme dengan dinding yang kaku dan peristalsis yang perlahan mungkin bersebelahan dengan abses; cecair echo-negatif dan tidak homogen muncul di bahagian tengah infiltrat.

Abses appendicular dicirikan oleh ketiadaan kapsul pyogenik ciri abses; dindingnya, sebagai peraturan, adalah penyusupan yang padat dan organ berongga. Pemeriksaan ultrabunyi di kawasan penyusupan pada tahap pasca operasi pada 84.6% kes menunjukkan pembentukan abses rongga perut, di hadapan klinik dan anamnesis; dan diagnosis abses ruang subhepatic adalah 100% kes.

Terdapat sejumlah faktor yang merumitkan penafsiran hasil ultrasound: obesiti, asites, paresis dan distensi usus, kehadiran agen kontras pada lumen usus, dan luka pada dinding perut anterior. Untuk abses yang berkaitan dengan penyakit Crohn, imbasan ultrasound sukar ditafsirkan dan tidak boleh dipercayai..

Dalam pembedahan perut yang mendesak, ultrasound adalah kaedah pemeriksaan dan dilakukan pada peringkat pertama. Setelah penafsiran data yang diperoleh, jika terdapat petunjuk, penilaian keadaan umum pesakit dilakukan dengan kaedah penyelidikan radiasi yang lebih sensitif dan spesifik. Lebih disukai tomografi (CT) atau pengimejan resonans magnetik (MRI).

Tomografi yang dikira adalah salah satu kaedah terbaik untuk mendiagnosis penyakit rongga perut, ruang retroperitoneal dan pelvis kecil. Ia membolehkan anda mendiagnosis dan menguras abses multi-ruang dengan mencukupi, memungkinkan untuk menilai isipadu, sifat, lokasi rongga purulen, tahap keterlibatan organ yang berdekatan dengan rongga, mendiagnosis perforasi usus dan penyetempatannya, mengesan abses perut ekstraorganik, termasuk abses kecil interloop, mensimulasikan gambar volumetrik organ dan kapal. dan pembentukan patologi, tetapi memerlukan penyediaan khas usus (pemberian oral agen kontras yang mengandungi iodin), yang boleh menyebabkan reaksi alergi pada pesakit.

CT sering diperlukan semasa memutuskan sama ada melakukan relaparotomi sekiranya berlaku komplikasi dalam tempoh selepas operasi dengan ultrasound perut. Kaedah tomografi yang dikira mempunyai sejumlah kelebihan berbanding ultrasound: memperoleh dan mendokumentasikan gambar yang tidak bergantung kepada doktor, memperincikan hubungan topografi dan anatomi abses dengan organ sekitarnya. CT adalah kaedah penyelidikan radiasi yang sangat sensitif dan spesifik, memungkinkan untuk menilai keadaan rongga perut dengan cepat, melakukan intervensi invasif minimum, khususnya saliran. CT dengan kontras bolus memungkinkan untuk mewujudkan kedua-dua lokalisasi abses dan hubungan dengan lumen usus.

Penggunaan CT spiral yang berleluasa dengan kontras meningkatkan keupayaan untuk menjelaskan ciri-ciri struktur rongga purulen yang dibatasi. Semasa mendiagnosis abses intra-perut, kepekaan CT melebihi 90%, dan kekhususannya adalah 82%, sementara kekhususan pemeriksaan sinar-X adalah 29%. Imbasan CT, dalam diagnosis abses perut, dapat dikaitkan dengan langkah-langkah penjelasan yang diperlukan apabila hasil ultrasound dan data klinikal tidak memungkinkan untuk melakukan diagnosis topikal yang jelas..

Kelemahan utama CT adalah sinaran sinar-X, di mana dos yang diserap adalah 20-30 mSv, yang 10-15 kali lebih tinggi daripada pendedahan tahunan semula jadi terhadap latar belakang radiasi.

Tidak seperti CT, MRI membolehkan anda mendapatkan maklumat tambahan mengenai struktur dalaman abses dan keadaan struktur bersebelahan tanpa kontras kerana kontras tisu yang tinggi, untuk memeriksa rongga perut dengan cepat, mengelakkan pendedahan radiasi, untuk mengenal pasti perubahan ciri abses perut, menentukan jumlah, isipadu, dan penyetempatan. Sensitiviti dan kekhususan MRI serupa dengan CT.

Leukosit scintigraphy adalah kaedah lain untuk mendiagnosis abses perut yang dibatasi dan membolehkan abses dikesan dalam 100% kes tanpa hasil positif palsu..

Semasa laparoskopi, pembentukan abses dari rongga perut akan menunjukkan adanya infiltrat di tempat-tempat khas, hiperemia zonal, edema tisu perifokal dengan lapisan fibrin pada mereka, kehadiran efusi patologi antara organ-organ yang terlibat dalam konglomerat; usus, sebagai peraturan, adalah paretik, bengkak, sianotik, hiperemia, serosa kusam dan banyak vena mesentery ditentukan di dindingnya.

Walaupun kaedah diagnostik berkembang, pengesahan abses perut menyebabkan kesukaran dan dalam 68.2% kes diagnosis yang tepat hanya dibuat pada hari 6-9. Diagnosis lewat membawa kepada peningkatan kematian dan mempunyai implikasi sosio-ekonomi yang ketara.

Rawatan

Bidang keutamaan farmakoterapi untuk abses adalah: terapi antibiotik, sokongan pemakanan dengan terapi enteral awal, detoksifikasi menggunakan enterosorpsi, imunoterapi.

Setelah diagnosis dibuat, pesakit dengan abses perut mula menerima terapi antibiotik: pertama empirikal, dan setelah menerima hasil kultur bakteriologi - disasarkan. Dalam beberapa tahun terakhir, telah diperhatikan bahawa keberkesanan terapi antibiotik semakin menurun, yang mungkin dikaitkan dengan ciri farmakodinamik antibiotik, kaedah pemberiannya, dos, dan jangka waktu rawatan. Ini menentukan keperluan untuk mengembangkan kaedah untuk meningkatkan kecekapannya. Khususnya, penggunaan antibiotik endolimatik meningkatkan hasil terapi antibiotik, kerana tindakan yang disasarkan pada patogen pada sistem limfa, yaitu pada kelenjar getah bening daerah.

Rawatan tempatan terhadap fokus purulen rongga perut pada tahap ini terdiri daripada dua kaedah utama: aspirasi-lavage, yang dilaksanakan dengan tusukan abses dengan akses transkutan langsung; dan klasik melalui pembukaan dan pengaliran rongga abses peritoneal atau extraperitoneal dari sayatan sedekat mungkin ke arahnya. Bantuan operasi seperti itu, sebagai peraturan, berakhir dengan pembukaan rongga purulen, sanitasi dengan larutan antiseptik, tamponasi dan (atau) saliran.

Pada masa ini, pembedahan bertujuan untuk meminimumkan trauma pembedahan yang ditimbulkan pada pesakit; oleh itu, teknik pembedahan invasif minimum menjadi penting. Sehubungan dengan itu, "standard emas" rawatan pembedahan abses perut kini menjadi intervensi pengaliran tusukan di bawah bimbingan ultrasound..

Kaedah rawatan pembedahan ini mempunyai kelebihan yang ketara berbanding kaedah prosedur pembedahan tradisional untuk abses intra-perut. Tetapi, walaupun diperkenalkan secara meluas dalam beberapa tahun terakhir, masih belum ada konsensus mengenai petunjuk dan teknik prosedur..

Aspek positif intervensi pembedahan invasif minimum di bawah kawalan ultrasound termasuk: kemudahan pelaksanaan relatif, jangkitan rendah rongga perut oleh kandungan formasi cecair yang tertusuk, frekuensi rendah komplikasi intra dan pasca operasi, pengurangan waktu tidur di hospital dan pengurangan kecacatan sementara; peningkatan kualiti hidup pesakit dan kesan kosmetik yang jauh lebih baik.

Kekurangan saliran di bawah kawalan ultrasound boleh dianggap sebagai batasan kemampuan terapinya. Ini disebabkan oleh penetapan saluran air berdiameter kecil pada tahap pertama, yang pada masa depan mungkin memerlukan bougie saluran saliran dengan pengaturan sistem saliran dengan diameter yang lebih besar. Saliran ultrasonik ditunjukkan apabila pesakit berada dalam keadaan kritikal.

Pada 17.3% pesakit dengan abses perut, percubaan yang tidak berjaya pada saliran perkutan dilakukan, yang tidak berkesan dan tidak membenarkan relaparotomi dihindari. Tahap keberhasilan saliran perkutan rata-rata 85%. Kejayaan klinikal saliran ultrasound perkutan berkorelasi dengan etiologi, ukuran dan struktur abses, serta dengan skor prognostik awal APACHE III..

Penempatan saliran secara transkutan ke rongga abses intra-perut pada 55-75% kes memungkinkan untuk memperoleh hasil yang memuaskan tanpa operasi laparotomi berulang dan mengurangkan kematian dengan ketara. Komplikasi selepas saliran perkutan diperhatikan pada 6.4% kes dengan kadar kematian 0%. Komplikasi selepas saliran abses transkutan dikaitkan dengan saliran yang tidak mencukupi, kekambuhan abses, septikopemia (hingga 3.3%), dan kemunculan fistula luaran organ berongga (hingga 0,8%). Dalam kes ini, hasil mematikan mencapai 0,8%, dan berlaku terutamanya dengan kerosakan pada organ berongga.

Walaupun terdapat banyak kaedah yang dicadangkan untuk membersihkan abses perut, dalam 58% kes, tidak mungkin mencapai kesan positif. Ini membawa kepada pencarian cara baru untuk membersihkan rongga setelah melakukan saliran abses di bawah kawalan ultrasound. Kaedah untuk menggunakan terapi NO telah dikembangkan, yang berdasarkan kepada kesan nitrogen monoksida polifungsi pada semua fasa proses keradangan, yang membawa kepada melegakan dispepsia awal (rata-rata, 2-3 hari), pemulihan fungsi saluran gastrointestinal, normalisasi suhu awal dan pengurangan sindrom kesakitan; memungkinkan untuk mencapai normalisasi penunjuk keracunan, mengurangkan pencemaran mikrob pada eksudat peritoneal pada tarikh yang lebih awal, dan mengurangkan tempoh kemasukan ke hospital sebanyak 3 hari berbanding dengan kumpulan kawalan.

Saliran perkutaneus tomografi yang dikira (CTPD) adalah kaedah invasif, berkesan dan sederhana yang membolehkan saliran dengan risiko minimum, kejayaan klinikal, iaitu penyingkiran lengkap abses tanpa rawatan pembedahan diperhatikan dengan kaedah ini pada 83% kes. Menurut data lain, kejayaan klinikal diperhatikan dalam 65% kes selepas pertama dan 85% selepas saliran kedua. Saliran perkutaneus perkiraan abses intra-perut menunjukkan hasil jangka panjang yang baik, jika abses adalah tunggal, kecil (3 cm) - bukaan lebar.

Sekiranya kita membandingkan antara pembukaan laparoskopi video dan pengaliran fokus purulen rongga perut dan teknik laparotomik klasik, maka yang pertama mempunyai kelebihan seperti trauma rendah, kemampuan untuk melakukan semakan penuh dan sanitasi rongga perut, ketiadaan luka di dinding perut anterior dan kesan kosmetik..

Campur tangan dari minilaparotomi di bawah navigasi ultrasound intraoperatif memungkinkan untuk melakukan sanitasi satu langkah dan penyaliran formasi cecair rongga perut, yang mengandungi tisu nekrotik padat di lumen, selain cecair. Campur tangan sedemikian dari pendekatan minilaparotomik di bawah navigasi ultrasound intraoperatif dapat dilaksanakan di mana-mana hospital pembedahan, secara ekonomi dibenarkan, kerana mereka tidak memerlukan pembelian peralatan tambahan, dan dapat mengurangkan kematian pasca operasi dengan ketara..

Pembukaan abses yang luas pada tahap pertama, melewati percubaan untuk melakukan teknik invasif minimum, saat ini digunakan untuk abses ruang subphrenic, yang disebabkan oleh kerumitan akses pembedahan untuk prosedur invasif yang minimum. Pesakit seperti itu masih menjalani pembedahan mengikut kaedah Melnikov atau Clermont, yang memungkinkan untuk melakukan pembukaan dan pembuangan abses yang mencukupi; atau melakukan pembukaan dan penyaliran abses ekstraperitoneal dengan penyapu Mikulich.

Untuk abses apendiks, pembedahan usus buntu laparoskopi atau saliran percutaneus yang dipandu ultrasound adalah rawatan pilihan. Pendekatan klasik untuk membuka abses apendiks mungkin berbeza: melalui rektum; akses ekstraperitoneal, sayatan menurut Volkovich-Dyakonov, dll..

Dalam rawatan abses, melakukan laparotomi garis tengah memungkinkan untuk semakan sepenuhnya organ perut, memberi peluang untuk menghilangkan sumber jangkitan, mewujudkan keadaan untuk sanitasi dan saliran.

Pencegahan

Pencegahan pembentukan abses perut terdiri daripada banyak langkah, terutama pada masa pra operasi: persiapan pra operasi dengan pembetulan perubahan patologi dalam homeostasis, peningkatan ketahanan imunobiologi pesakit, pendekatan rasional terhadap pilihan taktik pembedahan). Peranan besar dalam pencegahan dimainkan oleh pakar bedah, tekniknya, kepatuhan kepada peraturan asepsis dan antisepsis dan aspek teknikal operasi, hemostasis yang berhati-hati.

Kematian

Mortaliti akibat komplikasi purulen yang timbul dalam pembedahan perut masih tinggi dan berjumlah 30-40%. Mortaliti pada abses intra-perut adalah 51-6.3%. Kadar kematian selepas campur tangan berulang untuk komplikasi intra-perut mencapai 25.6-33.3% pada SIRS sederhana dan 63.2-66.7% pada SIRS yang teruk.

Peritonitis

Saya

Peritonitis (peritonitis; anat. Peritoneum peritoneum + -itis) - keradangan peritoneum viseral dan parietal, disertai dengan keracunan teruk dan gangguan homeostasis yang ketara; dalam masa yang singkat membawa kepada kerosakan serius pada organ dan sistem vital. P. boleh menjadi sekolah rendah dan menengah. Primer P. jarang berlaku (lebih kerap pada kanak-kanak) dan disebabkan oleh kekalahan peritoneum oleh mikroorganisma yang telah menembusi hematogenous, limfogenous atau melalui saluran rahim (fallopian). P. sekunder timbul akibat penyebaran jangkitan dari pelbagai organ rongga perut semasa keradangan, perforasi atau kerosakannya.

Menurut kursus klinikal, peritonitis akut dan kronik dibezakan. P. kronik, sebagai peraturan, mempunyai etiologi tertentu (misalnya, dengan tuberkulosis) dan tidak dipertimbangkan dalam artikel ini.

Dengan berlakunya proses keradangan, bezakan antara P. tempatan yang dibatasi dan yang tidak dibatasi, peritonitis meresap dan difus (umum). P. tempatan dilokalkan hanya di sekitar sumbernya. Kadang-kadang terdapat pengasingan sepenuhnya dari fokus keradangan dengan lekatan atau lekatan dengan pembentukan infiltrat atau abses (subphrenic, subhepatic, interintestinal, dll.). Peritonitis meresap meluas ke dua atau lebih kawasan anatomi perut. Kekalahan semua bahagian peritoneum disebut peritonitis diffuse (umum)..

Etiologi. Perkembangan P. disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma. Ia boleh menjadi E. coli, aerob (enterococci) dan anaerobes (peptococci) streptococci, staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, wakil genus Bacteroides, Klebsiella dan Clostridium, serta gonococci (gonorrheal P., tubonocococococ, pneumonia tuberkulosis P. - lihat Tuberkulosis ekstrapulmonari (tuberkulosis ekstrapulmonari)), dan lain-lain. Terutama selalunya agen penyebab P. ialah E. coli. Dalam lebih daripada 30% kes, terdapat persatuan 2-3 patogen. P. yang disebabkan oleh flora anaerob non-clostridial adalah lebih banyak dan lebih biasa. Peruntukkan P. toksik-kimia aseptik yang timbul selepas darah, cecair chylous, hempedu, jus pankreas, air kencing memasuki rongga perut. Sebagai peraturan, P. aseptik sudah setelah 4-6 jam menjadi bakteria kerana penembusan mikroorganisma ke rongga perut dari usus. Peritonitis sering disebabkan oleh penyakit pembedahan akut pada organ perut. Penyebab utama P. adalah radang usus buntu akut. Penyebab lain P. boleh menjadi ulser perforasi perut dan duodenum (lihat ulser Peptik), kolesistitis akut, pankreatitis akut, pecah dan luka pada perut, usus kecil dan besar, hati, pankreas, pundi kencing, perforasi tumor, bisul dan divertikula usus, penyakit ginekologi akut (salpingitis, endo dan parametritis, pecahnya sista ovari, perforasi rahim, dll.), proses keradangan akut yang berkembang di dinding perut anterior, tisu retroperitoneal atau pelvis.

Pasca operasi P. timbul lebih kerap disebabkan oleh kegagalan lipatan anastomosis organ berongga, misalnya, selepas operasi pada perut, usus, pundi hempedu, saluran kencing, dan kadang-kadang dengan anastomosis tertutup rapat kerana pencemaran intraoperatif rongga perut atau pengenaan ligatur pada kawasan besar omentum dan mesentery, diikuti nekrosis tisu jauh ke ligatur. Kemunculan dan terutama perkembangan P. dipromosikan oleh kemasukan darah ke rongga perut, produk penguraian yang meningkatkan virulensi bakteria dan secara signifikan mengganggu fungsi perlindungan tubuh.

Patogenesis. Terdapat tiga fasa proses patologi. Fasa pertama adalah reaktif (24 jam pertama), dicirikan oleh reaksi terhadap proses keradangan tempatan, yang terdiri daripada mekanisme pertahanan tempatan dan umum dan tindak balas yang tidak spesifik dari kelenjar pituitari - sistem korteks adrenal terhadap tekanan. Fasa kedua (hingga 3 hari dari permulaan penyakit) adalah kompleks reaksi tubuh terhadap kemasukan racun bakteria dan produk pemecahan protein ke dalam darah. Ciri khas fasa ini adalah perkembangan kejutan endotoksik. Fasa ketiga (selepas 3 hari atau lebih) dicirikan oleh dekompensasi fungsi organ penting (hati, ginjal, jantung), yang berlaku dengan latar belakang gejala klinikal kejutan septik (lihat. Kejutan toksik berjangkit).

Dalam proses perkembangan penyakit ini, terdapat pengaktifan mekanisme pertahanan secara berurutan atau serentak. Ini termasuk: mekanisme pertahanan selular (pengumpulan leukosit dan makrofag dalam fokus keradangan); mekanisme perlindungan imunologi yang dilakukan oleh sistem limfa rongga perut, sel mesothelium dan imunoglobulin; mekanisme perlindungan tempatan (edema, penyusupan dan lekatan omentum, mesentery, usus antara satu sama lain dan dengan organ yang terjejas dalam fokus keradangan, yang, berkat ini, dapat sepenuhnya dibatasi dari rongga perut yang lain). Dengan keterukan mekanisme pelindung dan rawatan intensif yang mencukupi, pengurangan secara beransur-ansur adalah mungkin, dan kemudian menghentikan proses keradangan atau pembentukan abses. Dengan penekanan mekanisme pelindung, proses keradangan terus menyebar di sepanjang peritoneum, dan P. dari tempatan menjadi meresap. Sebagai tambahan kepada kelemahan pertahanan tubuh dan virulensi mikroorganisma yang tinggi, perkembangan dan penyebaran peritonitis difasilitasi oleh pemerhatian dinamik yang panjang dan rawatan pembedahan yang terlambat..

Diffuse P. boleh berkembang terutamanya, iaitu melewati tahap proses tempatan, misalnya, dengan terobosannya abses, perforasi atau pecahnya organ berongga, apabila sejumlah besar nanah atau kandungan saluran gastrointestinal cepat memasuki rongga perut bebas. Gangguan dalam keadaan fungsional sistem pernafasan, kardiovaskular dan kencing yang timbul akibat tekanan seterusnya semasa perkembangan P. diperkuat dengan peningkatan keracunan dan mekanisme lain, di antaranya peranan utama tergolong dalam gangguan hipovolemia, hipoksia dan peredaran mikro. Proses-proses ini difasilitasi oleh kelumpuhan kapilari, dehidrasi, pengagihan semula cecair dari ruang interstisial ke dalam lumen tempat tidur vaskular, serta paresis progresif saluran gastrointestinal. Sebagai hasil dari peningkatan pengendapan darah di saluran rongga perut, output jantung, tekanan darah, dan jumlah darah yang beredar berkurang, dan hematokrit meningkat. Akibat hipoksia dan asidosis intraselular, fungsi hati dan ginjal terjejas teruk, dan kegagalan hati-ginjal akut berlaku. Penurunan perfusi paru-paru secara signifikan mengganggu fungsi paru-paru, yang sering menyebabkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Oleh itu, jika pada awal penyakit P. hanya merupakan proses keradangan tempatan, maka dengan perkembangannya, sebagai peraturan, semua organ dan sistem vital terjejas.

Anatomi patologi. Pada peringkat awal P. akut, reaksi standard peritoneum diperhatikan, tanpa mengira sifat agen etiologi - bakteria, kimia, enzimatik, mekanikal, dll. Reaksi ini ditunjukkan oleh pemusnahan penutup mesothelial, membran bawah tanah dan struktur tisu penghubung peritoneum, serta kemunculan proses eksudatif yang sengit, disertai dengan pengumpulan efusi besar-besaran di rongga perut. Skala proses keradangan peritoneum dan ciri kualitatif dan kuantitatif eksudat ditentukan kemudian ketika penyakit itu berkembang..

Bergantung pada sifat eksudat membezakan P. serous, fibrinous, purulent, hemorrhagic, putrid, dll..

Pada tempoh awal keradangan, eksudat sering mempunyai watak serous atau serous-fibrinous. Secara beransur-ansur, efusi serous menjadi bernanah dengan campuran fibrin. Sejak awal, sifat hemoragik eksudat diperhatikan pada karsinomatosis peritoneal, diatesis hemoragik, selepas operasi pada rongga perut. Apabila organ berlubang berlubang, eksudat mungkin mengandungi campuran kandungan gastrik atau usus, hempedu, dll..

Secara makroskopik, peritoneum dalam fasa awal P. adalah kusam, agak hiperemik, ditutup dengan mekar fibrinous yang melekit, membentuk lekatan longgar di antara gelung usus yang bengkak. Plak gentian dilokalisasi terutamanya di kawasan sumber P. Secara beransur-ansur, filem-filem fibrin dipadatkan dan disusun dengan pembentukan lekatan padat yang membatasi proses purulen meresap menjadi rongga yang terpisah (Gamb. 1). Biasanya, abses ini berkembang di bawah kubah kanan dan kiri diafragma, serta di antara gelung usus (abses interintestinal).

Secara mikroskopik (Gambar. 2) pada tahap awal P., desquamation dari mesothelium, hiperemia dan edema lapisan tisu penghubung peritoneum, peningkatan kebolehtelapan tempat tidur kapilari diperhatikan. Pemusnahan peritoneum dan intensiti reaksi eksudatif selalu lebih jelas di dekat sumber P., misalnya, perforasi organ. Pada P. biasa, terutamanya lapisan pelindung-fibrinous yang kuat dapat dijumpai di bawah kubah diafragma. Proses keradangan dengan cepat menyebar ke seluruh ketebalan dinding usus, menyebabkan gambaran enteritis atau kolitis. Perubahan distrofi diperhatikan pada batang saraf dan nod plexus muskul-usus (Auerbach); mereka mengganggu pergerakan usus, menyumbang kepada terjadinya paresis dan kelumpuhan.

Jumlah eksudat purulen di rongga perut boleh berbeza dari 50 ml hingga 3 liter atau lebih. Penyebaran nanah di rongga perut dengan P. meresap, serta penyetempatan abses yang dibatasi, hingga tahap tertentu bergantung pada sumber P. Oleh itu, dengan apendisitis berlubang, abses para-apendiks sering berkembang, abses antara gelung ileum dan di kanal lateral kanan dengan penyebaran di bawah kubah kanan diafragma.

Diffuse P. berlanjutan secara berbeza, bergantung pada apakah P. umum berkembang sejurus selepas jangkitan rongga perut atau abses yang dibentuk pada mulanya, yang selepas 2-3 minggu atau lebih masuk ke rongga perut bebas. Sekiranya P. dalam kes pertama diteruskan dengan pembentukan abses interintestinal, iaitu urutan nanah dengan proses perekat, dipergiatkan di bawah pengaruh terapi antibiotik, kemudian penembusan nanah dari abses yang sudah lama wujud (subhepatic, periappendicular, pancreatogenic, dll) hampir selalu membawa kepada perkembangan peritonitis umum.

Fibrinous P. dengan sebilangan kecil cecair eksudat (kering P.) sering berlaku dengan kekerasan. Dalam kes ini, gambaran anhidremia, keadaan darah yang cair di rongga jantung dan saluran darah, tanda-tanda pembekuan intravaskular yang tersebar.

Bile P., yang berkembang semasa perforasi pundi hempedu atau saluran empedu ekstrahepatik, dibezakan oleh keasliannya. Reaksi peritoneum tidak mempunyai keanehan dibandingkan dengan jenis P. bakteria akut yang lain, namun, eksudat rongga perut yang diwarnai dengan hempedu jarang bernanah. Sekiranya operasi tidak mengesan perforasi saluran empedu, mereka membicarakan P. hempedu yang berpeluh, yang bermaksud kemungkinan penembusan hempedu melalui saluran Lushka di dinding pundi hempedu dengan hipertensi empedu.

Perubahan yang dijelaskan dalam bentuk yang jelas diperhatikan dengan bakteria P., jauh lebih lemah - dengan aseptik, dengan kerengsaan peritoneum dengan hempedu, air kencing, jus pankreas dan bahan asing (contohnya, serbuk talcum).

Yang disebut anaerobik P. biasanya diperhatikan sebagai komplikasi pada masa selepas bersalin (selepas pengguguran), serta luka tembakan pada pelvis. Efusi serous brown atau hemorrhagic terdapat di rongga perut, tetapi peritoneum selalu halus, tanpa tanda-tanda keradangan. Keterukan keadaan dalam kes seperti ini disebabkan oleh jangkitan anaerobik rahim atau otot pelvis, disertai dengan efusi reaktif di rongga perut. Anaerobik P. juga boleh disebabkan oleh mikroflora anaerobik non-clostridial atau persatuan mikrob aerobik-anaerobik. Di rongga perut, pada masa yang sama, exudate serous brown dengan bau fetid yang tajam dikesan, lapisan fibrinous yang berlimpah, sering berwarna hitam keabu-abuan, terdapat pada peritoneum visceral dan parietal. Disifatkan oleh perkembangan komplikasi teruk dalam bentuk dahak yang luas dari dinding perut, beberapa abses multicameral rongga perut.

Gambaran klinikal peritonitis adalah pelbagai. Anamnesis, keluhan dan gejala objektif berbeza dengan ketara bergantung kepada penyebab P., kelaziman dan tahap prosesnya. Gambaran klinikal P. meresap terdiri daripada sebilangan kompleks gejala yang menjadi ciri tahap penyakit tertentu. Terdapat tiga peringkat P. meresap, walaupun pembahagian ini sebahagian besarnya bersyarat..

Tahap pertama adalah reaktif (24 jam pertama dari permulaan penyakit) yang dicirikan oleh gejala tempatan yang jelas (sindrom kesakitan tajam di bahagian tertentu perut, ketegangan pelindung otot dinding perut anterior, muntah). Pesakit biasanya dalam keadaan terpaksa (berbaring di punggung atau di sisinya dengan kaki dibawa ke perut), menyelamatkan perut ketika bernafas, batuk. Dengan sejumlah penyakit yang menyebabkan P. (perforasi organ berongga, kecederaan, trombosis saluran mesenterik, nekrosis pankreas, dan lain-lain), kemungkinan kejutan. Diperhatikan pada tahap ini peningkatan denyut nadi hingga 120 denyut seminit, pernafasan, dan kadang-kadang peningkatan tekanan darah dijelaskan oleh kejutan kesakitan. Kenaikan suhu badan hingga 38 ° adalah mungkin. Dalam darah - peningkatan bilangan leukosit dan pergeseran formula leukosit ke kiri yang agak jelas.

Semasa memeriksa perut, terdapat kelewatan pernafasan dinding perut, dan palpasi menentukan rasa sakit dan ketegangan pelindung otot-otot dinding perut di zon yang sesuai dengan fokus keradangan. Apabila organ berongga berlubang atau pecah, ketegangan otot dapat menutup seluruh dinding perut dan sangat tajam ("perut seperti papan"). Dengan penyetempatan sumber keradangan di rongga pelvis, dorongan palsu untuk membuang air besar, kadang-kadang kerap kencing yang menyakitkan, penyinaran kesakitan ke sakrum, perineum diperhatikan. Ketegangan otot hampir tidak ada ketika P. dilokalisasi di rongga pelvis (Pelvioperitonitis), rongga bursa omental, semasa mabuk alkohol, dan juga pada pesakit yang sangat lemah dan kurus. Ciri ciri P., yang ditentukan oleh palpasi, adalah gejala positif Blumberg - Shchetkin. Oleh itu, tahap penyebaran P., gejala ini dapat ditentukan hanya di satu kawasan (contohnya, di iliaka kanan dengan apendisitis akut) atau di sepanjang dinding perut. Gejala lain kerengsaan peritoneal juga dapat dikesan - peningkatan sakit perut ketika batuk dan bergerak, ketika mengetuk dinding perut anterior. Perkusi perut membolehkan anda menentukan kawasan kesakitan maksimum, sebagai peraturan, dinyatakan dalam zon sumber P. Percussion, anda dapat menentukan kehadiran cecair atau gas bebas di rongga perut dengan hilangnya kusam hepatik. Semasa auskultasi perut, sebagai peraturan, gumaman usus yang biasa dan kurang kerap terdengar. Pemeriksaan rektum dan faraj penting untuk mengesan kelembutan peritoneum pelvis atau untuk mengenal pasti patologi organ pelvis yang menyebabkan peritonitis.

Tahap kedua - toksik (24-72 jam) dicirikan oleh beberapa kelicinan gejala tempatan dan kelaziman tindak balas umum ciri keracunan teruk: ciri wajah yang tajam, pucat kulit, imobilitas, euforia, nadi lebih 120 denyut seminit, penurunan tekanan darah, muntah, sifat lengkung suhu yang sibuk, pergeseran purulen-toksik tajam dalam formula darah. Ketegangan otot dan pelindung dikurangkan. Bunyi peristaltik usus hilang ("kesunyian yang mematikan"), penahanan najis dan gas berkembang. Gangguan keseimbangan elektrolit air dan keadaan asid-basa dinyatakan. Kekeringan membran mukus lidah, bibir, pipi menunjukkan hipohidrasi yang teruk. Oliguria diperhatikan, terdapat peningkatan kandungan urea dan kreatinin dalam darah, yang menunjukkan permulaan kegagalan ginjal.

Tahap ketiga - terminal (lebih dari 72 jam) dimanifestasikan oleh keracunan yang mendalam: ekspresi wajah tidak peduli, pipi ditarik, mata diserang, kulit berwarna abu-abu pucat dengan warna bersahaja, ditutup dengan titisan peluh (wajah Hippocrates), muntah-muntah kandungan yang tersekat dengan bau tinja, adynamia, sujud, kerapuhan keracunan, gangguan pernafasan dan jantung yang ketara, penurunan suhu badan dengan latar belakang perubahan purulen-toksik yang tajam dalam jumlah darah, kadang-kadang bakteremia. Pesakit mengalami takikardia hingga 140 atau lebih denyutan seminit, dispnea pernafasan hingga 30-40 nafas seminit, tekanan darah menurun. Perubahan tempatan dinyatakan dalam kembung yang ketara, ketiadaan usus yang penuh, sakit yang meresap di seluruh perut dengan ketegangan otot pelindung yang ringan dan gejala Blumberg-Shchetkin. Oleh itu, pada peringkat terminal P., terdapat dekompensasi pelanggaran yang timbul semasa tahap toksik penyakit.

Dengan P. yang dibatasi, gejala klinikal ditentukan oleh sifat penyakit yang menyebabkannya (contohnya, kolesistitis akut, adnexitis akut, dll.). Dalam kes ini, sakit perut sering sesuai dengan penyetempatan fokus keradangan di rongga perut. Sekiranya tidak ada pembentukan abses, infiltrat rongga perut yang meradang dapat terbentuk (contohnya, infiltrat perifubular di ruang subhepatic pada kolesistitis phlegmonous akut). Dengan pembentukan infiltrat, pesakit bimbang akan rasa sakit yang sederhana, kelemahan, kadang-kadang mual, jarang muntah, suhu badan rendah. Dalam kes ini, sebagai peraturan, infiltrat inflamasi diperiksa. Pada palpasi di kawasan ini, kesakitan biasanya sangat sederhana, dan ketegangan otot pelindung lemah. Kadang-kadang pemulihan boleh berlaku tanpa pembedahan kerana pembatasan dan penghentian proses keradangan secara beransur-ansur di rongga perut. Walau bagaimanapun, pembentukan abses infiltrat inflamasi sering berlaku. Dengan terbentuknya abses di rongga perut (tidak kira lokasinya), keadaan pesakit memburuk dengan teruk, selera makan hilang, kelemahan umum, kelemahan, menggigil, keringat deras, dan demam hectic muncul. Dalam ujian darah, leukositosis dan pergeseran formula leukosit ke kiri dijumpai. Gejala lain dari abses perut bergantung pada lokasinya. Dengan abses interintestinal (interloop), kesakitan tempatan berlaku di kawasan tertentu di dinding perut, di mana infiltrat inflamasi kadang-kadang berdebar, di mana kelembutan suara perkusi ditentukan. Pada masa yang sama, di bahagian perut yang lain, perut tetap tidak menyakitkan dan lembut..

Salah satu pilihan untuk P. yang dibatasi adalah abses Douglas (abses ruang Douglas, abses pelvis), yang merupakan pengumpulan nanah di rongga rektum-sista pada lelaki dan rongga rektum-rahim pada wanita. Pesakit mengadu rasa berat dan kelesuan di atas pubis, rasa sakit di kawasan ini, memancar ke perineum, sakrum. Keluhan kerap membuang air besar, kencing yang kerap menyakitkan. Semasa pemeriksaan rektum pada dinding anterior rektum (pada lelaki di atas kelenjar prostat, dan pada wanita di atas serviks atau badan rahim), terdapat penyusupan yang menyakitkan dengan pelembutan di bahagian tengah. Pemeriksaan vagina menentukan pembengkakan fornix posterior faraj.

Dengan penyetempatan sisi kanan abses subphrenic, nanah terkumpul antara diafragma dan lobus kanan hati, dengan sebelah kiri - antara lobus diafragmatik dan kiri hati, fundus perut dan limpa. Pesakit mencatatkan kesakitan yang membosankan dan rasa berat di hipokondrium dan dada bawah yang sesuai, tetapi tanda-tanda keracunan purulen umum berlaku. Pemeriksaan fizikal menunjukkan kekenyangan bunyi perkusi dan lemahnya pernafasan di lobus bawah paru-paru dari sisi yang sesuai, peningkatan batas kusam hepatik, kadang-kadang rasa sakit di hipokondrium, sebagai peraturan, jika tidak ada rasa sakit dan ketegangan pelindung otot dinding perut.

Pada pesakit tua dan pikun, pada pesakit yang lemah dan menerima persediaan hormon untuk waktu yang lama, gambaran klinikal P. yang terhapus sering diperhatikan, terutama pada tahap reaktif. Sindrom nyeri selalunya ringan, ketegangan otot perut tidak signifikan atau mungkin tidak ada, dan gejala Blumberg-Shchetkin adalah negatif atau meragukan. Semua ini membawa kepada kesalahan diagnostik yang kerap, dan oleh itu kategori pesakit ini memerlukan taktik aktif dan penggunaan awal keseluruhan kompleks kaedah penyelidikan instrumental diagnostik, termasuk laparoskopi..

Diagnosis dibuat berdasarkan data anamnesis, aduan dan hasil kaedah penyelidikan fizikal, instrumental dan makmal. Semasa pemeriksaan awal pesakit, sangat penting untuk mengumpulkan anamnesis penyakit yang terperinci dan lengkap, dengan memperhatikan masa berlakunya sakit perut, penyetempatannya, sifat penyinaran, dll. Untuk pemeriksaan, disarankan untuk menanggalkan pakaian hingga puting kelenjar susu dan hingga ke paha pertengahan. Adalah perlu untuk memeriksa tempat-tempat dinding perut, di mana lubang hernia dan hernia terkawal dapat dilokalisasi. Sekatan pergerakan dinding perut semasa bernafas diperhatikan, terutamanya di kawasan yang terjejas, kadang-kadang - asimetri perut kerana paresis tempatan dan distensi usus. Pada palpasi, ketegangan pelindung otot dinding perut anterior, penyetempatan kesakitan, kehadiran infiltrat di rongga perut ditentukan. Kehadiran gejala kerengsaan peritoneal ditentukan. Pemeriksaan digital rektum (dan vagina - pada wanita) adalah wajib, untuk mengecualikan patologi organ pelvis. Peranan tambahan dimainkan oleh penentuan bilangan leukosit, gula darah, diastase air kencing. Dalam kebanyakan kes, pemeriksaan fizikal yang dilakukan tepat pada waktunya memungkinkan untuk mengenal pasti P. atau penyakit akut organ perut, yang mana perkembangannya boleh menyebabkan perkembangan peritonitis. Kaedah penyelidikan makmal dan instrumental tambahan digunakan mengikut petunjuk dalam keadaan jabatan pembedahan kecemasan.

Diagnosis sinar-X P. merangkumi kajian tinjauan organ-organ rongga dada dan perut, serta kajian radiopaque pada kerongkongan, perut dan usus. Mereka dimulakan dengan kajian polifosisi rongga dada dan perut, yang memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan reaktif dan fungsional yang secara tidak langsung menunjukkan perkembangan proses keradangan di rongga perut. Pada penyetempatan P. di tingkat atas rongga perut, batasan mobiliti diafragma, kedudukan kubahnya yang tinggi di sisi lesi, atelektasis berbentuk cakera di segmen basal paru-paru, pleurisy reaktif.

Dalam tinjauan sinar-X rongga perut, gelung usus yang mengembung gas bersebelahan dengan sumber P sering dinyatakan; cecair bebas di perut boleh dijumpai. Dengan P. meresap dalam tahap toksik dan terminal, gambaran penyumbatan usus lumpuh (penyumbatan usus) dengan pelbagai peringkat dan mangkuk Kloyber diperhatikan. Tanda awal pembentukan abses adalah pengumpulan gelembung gas kecil dengan latar belakang kegelapan rongga perut. Dengan abses subphrenic, perubahan reaktif dari pleura, paru-paru, keterbatasan pergerakan dan lokasi tinggi kubah diafragma yang sesuai. Pada peringkat kemudian, rongga yang mengandungi gas dan cecair ditentukan.

Pemeriksaan radiopaque juga dilakukan. Perpindahan dan ubah bentuk bahagian yang berkaitan dengan abses saluran gastrousus mengesahkan diagnosis, menjelaskan penyetempatan fokus patologi. Sekiranya pembentukan abses subphrenic sisi kiri disyaki, diperlukan kajian radiopaque perut dan sudut splenik kolon..

Dalam diagnosis bentuk P. yang dibatasi, peranan utama termasuk dalam pemeriksaan ultrasound (lihat diagnostik Ultrasound) dan tomografi yang dikira (Tomografi) - kaedah yang memungkinkan bukan sahaja untuk menentukan penyetempatan proses patologi, ukuran dan hubungannya dengan organ-organ sekitarnya secara tepat, tetapi juga untuk mencirikan tahap proses keradangan ( penyusupan, abses), yang sangat penting ketika memutuskan pilihan campur tangan pembedahan yang rasional.

Pembentukan P. yang dibatasi dan abses rongga perut yang terbentuk dinyatakan dengan bantuan leukosit yang berlabel radionuklida, imbasan ultrasound dan tomografi yang dikira.

Dalam diagnosis P. pasca operasi, yang disebabkan oleh kegagalan jahitan anastomotik, disarankan untuk menggunakan penyediaan gastrografin yang mengandung iodin di dalamnya, yang biasanya tidak diserap dari saluran gastrointestinal. Sekiranya terdapat kebocoran anastomotik atau perforasi organ berongga, gastrografin memasuki rongga perut, diserap ke dalam aliran darah dan dikeluarkan dalam air kencing. Dalam kes ini, jejak iodin dijumpai dalam air kencing apabila pati ditambahkan ke dalamnya..

Dalam kes yang sukar didiagnosis, terutama pada pesakit dengan gambaran klinikal yang terhapus (usia tua dan pikun, mabuk alkohol, dll.), Laparoskopi ditunjukkan. Ini membolehkan anda mengesan keradangan peritoneum, kadang-kadang melihat organ yang terjejas, untuk mendapatkan eksudat dari rongga perut untuk pemeriksaan mikroskopik dan bakteriologi, dalam beberapa kes untuk melakukan manipulasi terapeutik (saliran rongga perut pada pankreatitis akut, tusukan transhepatik pundi hempedu pada kolesistitis akut, dll.).

Diagnosis P. atau kecurigaan yang munasabah terhadapnya adalah petunjuk mutlak untuk mendesak pesakit di hospital. Sekiranya P. disyaki, pesakit harus dibawa ke kedudukan terlentang. Tidak boleh menggunakan bantalan pemanasan, enema, ubat penahan sakit pada peringkat pra-hospital, kerana ini boleh menyumbang kepada timbulnya komplikasi tambahan dan gejala klinikal yang tidak jelas. Pesakit tidak boleh minum dan makan.

Diagnosis pembezaan. Dengan gambaran klinikal yang jelas mengenai P. yang tumpah atau tersebar, tidak dapat dilakukan diagnosis pembezaan untuk menentukan penyakit yang menyebabkan P. Ia dikaitkan dengan kehilangan masa yang ketara, di mana keadaan pesakit semakin buruk. Sekiranya gambar P. yang redup dan meragukan, diagnosis pembezaan dibuat dengan penyakit akut organ perut dan ruang retroperitoneal, yang rawatannya tidak memerlukan operasi kecemasan dan rawatan konservatif dilakukan. Ini termasuk kolik hepatik (lihat Cholelithiasis (Cholelithiasis)), kolik ginjal (lihat Urolithiasis), pemburukan ulser gastrik atau ulser duodenum (lihat ulser Peptik), pankreatitis akut, dll. Ketegangan pelindung otot perut, gejala kerengsaan peritoneal, yang kadang-kadang timbul dalam penyakit ini, memungkinkan seseorang untuk mengesyaki perkembangan P. Diagnosis pembezaan harus berdasarkan bukan pada hasil tindak lanjut jangka panjang dengan penundaan dalam operasi, tetapi pada data pemeriksaan objektif, terutama laparoskopi, yang dalam kebanyakan kes memungkinkan untuk mengesahkan atau menolak diagnosis P.

Diagnosis pembezaan juga dilakukan dengan penyakit organ-organ yang berada di luar rongga perut, dan keadaan patologi yang dapat berlanjutan di bawah topeng peritonitis (lihat sindrom Pseudo-abdominal). Diagnosis penyakit ini berdasarkan gejala klinikal khas dan kaedah penyelidikan instrumental (sinar-X, elektrokardiografi, dll.). Dalam kes yang diragukan, laparoskopi ditunjukkan. Pengenalpastian penyakit akut organ perut yang memerlukan campur tangan pembedahan segera (contohnya, tromboemboli saluran mesenterik, penyumbatan usus akut) tidak mempengaruhi taktik menguruskan pesakit, walaupun tidak adanya peritonitis. Diagnosis penyakit ini dibuat berdasarkan gejala klinikal, data sinar-X dan laparoskopi..

Rawatan. Prinsip umum rawatan peritonitis: 1) penghapusan fokus jangkitan seawal mungkin semasa pembedahan; 2) evakuasi eksudat, pembilasan rongga perut dengan ubat antibakteria dan saliran yang mencukupi dengan saluran air; 3) penghapusan penyumbatan usus lumpuh oleh aspirasi kandungan melalui tiub nasogastrik, penyahmampatan saluran gastrousus, penggunaan ubat-ubatan; 4) pembetulan kekurangan volemik, elektrolit, protein dan keadaan asid-asas menggunakan terapi infusi yang mencukupi; 5) pemulihan dan pemeliharaan fungsi ginjal, hati, jantung dan paru-paru pada tahap optimum; terapi antibiotik yang mencukupi.

Pada P. sekunder, petunjuk untuk segera menghilangkan fokus jangkitan adalah mutlak. Operasi mesti dilakukan seawal mungkin. Penolakan operasi hanya diperbolehkan apabila pesakit berada dalam keadaan sakit hati, dari mana dia tidak dapat dikeluarkan dengan bantuan langkah-langkah resusitasi intensif. Rawatan pembedahan tidak ditunjukkan untuk peritonitis primer dalam kes peningkatan keadaan yang cepat dan pada pelvioperitonitis yang disebabkan oleh penyakit ginekologi, kerana rawatan konservatif biasanya membawa kepada pemulihan. Rawatan konservatif juga ditunjukkan untuk infiltrat perut sekiranya tidak ada pembentukan abses. Di P. tempatan, persiapan pra operasi khas tidak diperlukan. Dengan P. meresap, persiapan pra operasi dilakukan di unit rawatan rapi atau unit rawatan intensif selama 2-3 jam. Peranan utama di dalamnya adalah terapi infus. Suntikan intravena 1500-2500 ml cecair (5 atau 10% glukosa, larutan natrium klorida isotonik, plasma, hemodez, rheopolyglucin, natrium bikarbonat, asid glutamat, vitamin B dan C). Yang sangat penting adalah memerangi sindrom kesakitan, yang bermula sejurus selepas keputusan akhir mengenai perlunya rawatan pembedahan. Sebelum operasi, antibiotik dengan spektrum tindakan yang luas digunakan, serta glikosida jantung, analeptik pernafasan, dengan penurunan parameter hemodinamik yang berterusan - prednisolon atau hidrokortison.

Semua operasi mengenai P. dilakukan di bawah anestesia umum. Pada P. tempatan, tidak dibatasi dan dibatasi (abses perut), akses pembedahan sesuai dengan penyetempatan sumber yang diduga. Abses subphrenic sering dibuka secara extraperitoneally dan extrapleurally dengan penyetempatan sisi kanannya dengan sayatan di hipokondrium kanan atau di kawasan lumbar kanan. Apabila berada di sebelah kiri, dalam kebanyakan kes, perlu menggunakan pendekatan transperitoneal. Abses interintestinal dibuka, cuba untuk tidak masuk ke rongga perut bebas dari lekatan, dengan sayatan pada bahagian yang sesuai dari dinding perut tepat di atas abses. Setelah membuka abses, ia dikeringkan, diikuti dengan sanitasi pasca operasi rongga purulen. Saya membuka abses ruang Douglas ", sebagai peraturan, melalui sayatan dinding rektum anterior dengan akses transanal. Pada P. diffuse, laparotomi median diperlukan (lihat. Perut). Semasa operasi, sumber P. dikenal pasti, kandungan eksudat atau jangkitan dari rongga perut dikeluarkan, sumber P. dikeluarkan atau dibatasi dengan penyingkiran organ yang terkena atau bahagiannya, jahitan kecacatan pada dinding organ berongga, penyingkirannya ke dinding perut anterior atau saliran bahagian yang sesuai dari rongga perut. Penyahmampatan saluran gastrointestinal dilakukan oleh intubasi nasogastrik atau nasointestinal, pengenalan probe ke dalam gastrostomi, ileostomi, rektum, dan lain-lain. Setelah mencuci rongga perut dengan larutan furacilin, chlorhexidine, ia disalirkan. Dengan P. yang dibatasi, 1-2 saliran diperkenalkan, dan dengan saliran P. yang luas atau umum - 4-5 untuk aliran mencuci semua bahagian rongga perut dan pengairan dengan larutan ubat antibakteria.

Pada masa pasca operasi, terapi infus dilakukan (hingga 3000-4000 ml cairan secara intravena), terapi antibakteria (antibiotik, ubat antiseptik, sulfonamida); rangsangan fungsi evakuasi motor dari saluran gastrointestinal (aspirasi kandungan dari lumen usus, anestesia epidural yang berpanjangan, rangsangan elektrik dan ubat-ubatan, dan lain-lain); pencegahan komplikasi tromboemboli (pembalut kaki, latihan terapeutik, antikoagulan langsung dan tidak langsung); langkah-langkah imunocorrective (pentadbiran plasma antistaphylococcal, toxoid, gamma globulin, levamisole, T- dan B-activin). kaedah detoksifikasi ekstrasorporeal (plasmapheresis, plasma dan hemosorpsi, penyinaran darah UV). Rawatan dijalankan di bawah kawalan petunjuk utama homeostasis.

Dalam tempoh selepas operasi, mereka terus membersihkan fokus keradangan atau seluruh rongga perut dengan memasukkan ubat antibakteria ke dalamnya dan menghilangkan eksudat. Ubat antibakteria (biasanya pada hari-hari pertama setelah operasi ini adalah antibiotik spektrum luas) disuntik ke rongga perut, bergantung pada sifat eksudat dan tahap kelaziman P., dengan kaedah pecahan (3-4 kali sehari), dengan pengairan titisan (dos antibiotik harian + 500 ml larutan natrium klorida isotonik) atau dialisis peritoneal (lavage) dengan mencuci titisan berterusan rongga perut dengan sejumlah besar cecair (6-10 l) dengan antibiotik.

Pada P. purulent diffuse yang teruk, kaedah semakan dan sanitasi rongga perut yang diprogramkan (laparostomi terkawal) semakin banyak digunakan. Menurut program (setiap hari atau setiap hari lain) di bawah anestesia, relaparotomi dilakukan, semakan menyeluruh dan sanitasi rongga perut. Luka operasi dijahit dengan jahitan sementara. Prosedur ini dilakukan beberapa (hingga 5) kali, yang memungkinkan untuk mencapai pemulihan kadang-kadang walaupun dengan peritonitis meresap yang sangat teruk.

Setelah keluar dari hospital, pesakit yang menjalani P. dibebaskan dari kerja selama 1-2 bulan, mereka menjalankan rawatan pemulihan, yang terdiri daripada langkah-langkah pemulihan, pemakanan rasional, latihan fisioterapi dan fisioterapi..

Prognosis bergantung pada kelaziman proses patologi, sifat eksudat, waktu operasi dari permulaan penyakit, usia pesakit dan penyakit bersamaan. Di P. tempatan, ramalannya, biasanya, adalah baik. Dengan bentuk meresap, prognosisnya selalu serius, kematian mencapai 20-30%.

Pencegahan terdiri daripada rawatan tepat pada masanya, termasuk pembedahan, penyakit kronik organ-organ perut, yang memburukkannya boleh menyebabkan P., serta di hospital awal dan rawatan pembedahan penyakit akut organ perut yang tepat pada masanya.

Ciri peritonitis pada kanak-kanak. P. mempunyai sebilangan ciri khusus pada kanak-kanak. Penyebab umum kejadiannya pada orang dewasa, seperti kolesistitis, pankreatitis, perut berlubang dan ulser duodenum, sangat jarang terjadi pada kanak-kanak. Pada bayi baru lahir, dalam hampir 80% kes, P. disebabkan oleh perforasi dinding saluran gastrointestinal (terutamanya usus besar) dengan enterokolitis nekrotik atau malformasi usus, lebih jarang - hematogen, limfogen atau kontak (dengan periarteritis dan periflebitis saluran umbilik dan keradangan ruang retroperitoneal ) jangkitan pada peritoneum. Di antara penyakit radang pada organ perut, yang rumit oleh peritonitis, pada kanak-kanak, seperti pada orang dewasa, apendisitis akut adalah yang pertama dalam frekuensi. Lebih jarang, kejadiannya mungkin berkaitan dengan perforasi diverticulum Meckel.

Bergantung pada asal P., tempoh penyakit dan usia anak, perjalanan dan prognosisnya berubah dengan ketara. P. terutamanya ganas pada usia dini, apabila terdapat bentuk keradangan peritoneum yang meresap. Kemunculan bentuk P. yang tersebar disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi badan anak, khususnya omentum pendek, yang mencapai rongga perut bawah hanya 5-7 tahun dan tidak dapat menyumbang kepada pembatasan proses. Jangkitan berlaku efusi reaktif, yang muncul dengan cepat dan dalam jumlah yang banyak. Ketidaksempurnaan sistem imun dan keistimewaan keupayaan penyerapan peritoneum juga berperanan (semakin muda usia pesakit, semakin lama penyerapan dari rongga perut berlaku).

Dari banyak penyebab gangguan homeostasis pada P. pada kanak-kanak, ketidakseimbangan garam-air dan sindrom hipertermik (sindrom Ombredann) sangat penting. Kehilangan air dan garam di P. pada kanak-kanak, terutama anak kecil, dikaitkan dengan muntah, najis longgar, pengumpulan cecair dan elektrolit di rongga perut bebas dan di usus akibat dari paresisnya. Peningkatan keringat yang tidak dapat dilihat juga sangat penting - kehilangan cairan dan garam melalui paru-paru (pernafasan cepat) dan kulit, terutamanya dengan peningkatan suhu badan yang ketara.

Dalam asal-usul sindrom hipertermik, penting untuk secara langsung mempengaruhi pusat termoregulasi toksin dan produk keradangan lain, penurunan pemindahan haba melalui kulit akibat gangguan hemodinamik periferi.

Kepentingan praktikal yang paling penting adalah apendiks, kriptogenik (primer) P. dan peritonitis bayi baru lahir.

Peritonitis apendiks. Semasa memeriksa kanak-kanak, keterukan keadaan umum yang ketara diperhatikan. Kulitnya pucat, kadang-kadang mempunyai warna marmar. Mata berkilat, bibir dan lidah kering, dengan lapisan putih. Biasanya ada sesak nafas, semakin jelas semakin muda anak itu. Perut buncit, palpasi menunjukkan ketegangan otot yang menyebar, sakit dan gejala Blumberg-Shchetkin yang positif, terutama yang ketara di kawasan iliaka kanan. Kadang-kadang terdapat najis, najis yang longgar dan kerap dalam bahagian kecil, kencing dan kerap kencing. Pemeriksaan rektum dapat menunjukkan rasa sakit yang tajam dan overhanging pada dinding rektum.

Pada kanak-kanak kecil, keadaan umum pada awalnya mungkin sedikit terganggu, yang dikaitkan dengan kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular yang baik. Fenomena kegagalan pernafasan mungkin muncul. Selepas beberapa waktu, dekompensasi sistem kardiovaskular berkembang, akibatnya keadaan anak mulai merosot secara progresif. Penggunaan antibiotik secara tiba-tiba menghilangkan keparahan manifestasi klinikal apendisitis, yang meningkatkan kemungkinan komplikasi yang luar biasa seperti P., dan menjadikannya sukar untuk mendiagnosis tidak hanya apendisitis, tetapi juga peritonitis. Pada usia dini, dengan peritonitis apendiks, sering terdapat najis longgar, kadang-kadang hijau, dengan lendir.

Peritonitis kriptogenik (primer) berlaku lebih kerap pada kanak-kanak perempuan, terutamanya pada usia 3-6 tahun. Ia disebabkan oleh penembusan agen berjangkit ke rongga perut dari vagina. Pada usia yang lebih tua, batang Dederlein muncul di dalam vagina, yang mewujudkan persekitaran berasid yang menghalang pembiakan mikroflora.

Cryptogenic P. bermula secara akut, tiba-tiba, di tengah-tengah kesihatan yang lengkap. Anak mengalami sakit perut akut, suhu badan meningkat, dan keracunan meningkat dengan cepat. Pada pemeriksaan di bahagian bawah perut, kesakitan dan gejala kerengsaan peritoneum ditentukan. Jumlah leukosit dalam darah meningkat. Bentuk penyakit yang dilokalisasikan dicirikan oleh gambaran klinikal yang terhapus, keracunan yang tidak dapat diekspresikan, sakit di bahagian kanan perut. Dengan bentuk toksik, keracunan meningkat dengan cepat, fenomena peritoneal yang ketara diperhatikan.

Kedua-dua bentuk penyakit tempatan dan toksik sukar dibezakan dari apendisitis, oleh itu, dengan taktik tradisional, pesakit menjalani usus buntu. Laparoskopi membolehkan anda menjelaskan sifat penyakit ini, dan di hadapan cryptogenic P., tolak operasi tersebut.

Peritonitis bayi baru lahir dibahagikan kepada berlubang dan tidak berlubang. Penyebab utama P. berlubang (lebih daripada 60% kes semua perforasi) adalah enterokolitis nekrotik. Kejadiannya dikaitkan dengan hipoksia perinatal, juga dengan sepsis intrauterin atau postnatal, disertai dengan perkembangan dysbiosis yang teruk. Patogenesis enterokolitis nekrotik didasarkan pada gangguan peredaran darah dan peredaran mikro yang jelas di dinding saluran gastrointestinal sebagai tindak balas terhadap hipoksia dan mabuk bakteria..

Pada bayi baru lahir dengan enterokolitis nekrotik, terdapat kembung sekejap, muntah hempedu, dan pembuangan berdarah dari rektum. Keadaan prerforasi sesuai dengan kesakitan tempatan di sepanjang usus besar (lebih sering di kawasan ileocecal atau sudut splenik), kadang-kadang ditentukan penyusupan, yang menyakitkan pada palpasi. Pemeriksaan sinar-X menunjukkan pneumatosis dinding usus dan kegelapan interloop sesuai dengan penyetempatan infiltrat. Sekiranya berlubang ke rongga perut bebas, gambar P. tumpah berkembang, semasa pemeriksaan sinar-X, gas bebas terungkap di dalamnya.

Peritonitis tidak berlubang berlaku secara akut dengan latar belakang omphalitis, sepsis umbilik. Keadaan anak bertambah buruk: muntah dengan hempedu, kembung, bengkak dan hiperemia dinding perut anterior, pengekalan gas, ketiadaan najis. X-ray polos menunjukkan hidroperitoneum, gelung usus diluruskan, dindingnya menebal.

Rawatan. Sekiranya P. disyaki, kanak-kanak mesti segera dihantar ke bahagian pembedahan. Pada peringkat pra-hospital dan semasa pengangkutan, langkah-langkah berikut diambil: sekiranya berlaku hipertermia, untuk mengurangkan suhu badan hingga 38 °, antipiretik diresepkan, menggosok badan dengan alkohol, kompres sejuk; terapi infusi dijalankan (larutan glukosa 5-10%, hemodesis, larutan masin disuntikkan dengan titisan); mengikut petunjuk, terapi oksigen dijalankan, agen kardiovaskular digunakan. Pada peringkat hospital, pemeriksaan dan persiapan pra operasi dijalankan. Sifat campur tangan pembedahan bergantung pada bentuk P., keparahan penyakit dan usia pesakit.

Bibliografi: Bairov G.A. Pembedahan kecemasan untuk kanak-kanak, hlm. 293, 297, L., 1983; Peritonitis purulen, ed. B.D. Komarova, M., 1979; Isakov Yu.F., Stepanov E.A. dan Krakovskaya T.V. Pembedahan perut pada kanak-kanak, hlm. 252, M., 1988; Komarov B.D dan Ishmukhametov A.I. Kaedah penyelidikan klinikal dan fisiologi dalam pembedahan kecemasan, hlm. 158, M., 1985; Tumor saluran gastrointestinal, ed. A.A. Klimenkova, V. 2, hlm. 69, 1981; Garis Panduan untuk Pembedahan Perut Kecemasan, ed. V.S. Savelyeva, s. 438, M., 1986; Goshovski V. Proses akut pada rongga perut pada kanak-kanak, trans. dari Czech., Prague, 1987; Penyakit Pembedahan, ed. M.I. Kuzina, s. 672, M., 1986. Shalimov A.A., Shaposhnikov V.I. dan Pinchuk M.P. Peritonitis akut, Kiev, 1981.

Gambar: 1b). Gambar makroskopik rongga perut yang terbuka dengan peritonitis purulen: gelung usus bengkak disatukan, tiub saliran getah kelihatan.

Gambar: 2a). Penyediaan mikro dari peritoneum parietal dan viseral jika berlaku peritonitis purulen: hiperemia tajam pada urat (ditunjukkan oleh anak panah), noda Van Gieson; × 80.

Gambar: 1c). Gambar makroskopik rongga perut yang terbuka dengan peritonitis purulen: lapisan fibrinous-purulent besar, lekatan gelung usus antara satu sama lain.

Gambar: 2b). Persiapan mikro peritoneum parietal dan viseral untuk peritonitis purulen: trombosis urat melebar peritoneum parietal (ditunjukkan oleh anak panah), noda Mallory; × 80.

Gambar: 1a). Gambar makroskopik rongga perut terbuka dengan peritonitis purulen: abses dengan saluran air yang bersambung dengannya.

Gambar: 2d). Penyediaan mikro dari peritoneum parietal dan viseral untuk peritonitis purulen: hiperemia dan trombosis urat dangkal dan dangkal dalam (ditunjukkan oleh anak panah), noda Mallory; × 80.

Gambar: 2c). Persiapan mikro peritoneum parietal dan viseral untuk peritonitis purulen: lapisan fibrinous-purulen pada peritoneum (1), sel mesothelium desquamated (2), noda Van Gieson; × 80.

II

Perytondant (peritonitis; Peritoneum- + -itis)

Perytondant lekatandanjelas (hlm. adhaesiva) - lihat peritonitis pelekat.

Perytondant apendikularsaya adalahpny (p. appendicularis) - P. akut, yang berkembang sebagai komplikasi anpendicitis.

Perytondanmereka mengalahkandanpny (R. biliaris) - lihat peritonitis bilier.

Perytondant kepialumengenaisultry (p. abdominotyphosa) - P. akut, timbul sebagai komplikasi pada pesakit dengan demam kepialu akibat perforasi ulser tifoid, selalunya pada usus kecil.

Perytondant pada waktu pagimengenaibny (R. intrauterina) - lihat Peritonitis janin.

Perytondant hematogramenny (h. haematogena) - P., timbul dari kemasukan agen berjangkit ke dalam peritoneum dari organ lain dengan aliran darah.

Perytondanpendarahandanchesky (p. haemorrhagica) - P. akut, di mana eksudat hemoragik terkumpul di rongga peritoneum.

Perytondant menggeneralisasikanmengenaibilik mandi (p. generalisata) - lihat Peritonitis umum.

Perytondant genitdanrami (p. genitalis) - P., yang timbul sebagai komplikasi keradangan organ kelamin wanita dalaman (salpingitis, ooforitis, dll.).

Perytondant gndanlozenge (p. putrida) - P. akut, di mana eksudat putrid terkumpul di rongga peritoneum.

Perytondant gnmengenaiyny (p. purulenta) - P., di mana eksudat purulen terkumpul di rongga peritoneum.

Perytondant perbezaandisultry (R. diffusa) - lihat Peritonitis umum.

Perytondant biliary (sungai biliaris; sinonim P. biliary) - P. akut yang disebabkan oleh pengambilan hempedu yang dijangkiti ke rongga peritoneal, misalnya, dengan kolesistitis berlubang..

Perytondant makmengenainium (R. meconica) - P. janin, disebabkan oleh pelepasan mekonium ke dalam rongga peritoneal dengan perforasi dinding usus.

Perytondant mestny (p. melokalisasi) - P., hanya dilokalkan di mana-mana bahagian rongga peritoneum.

Perytondant mengenaiumum (p. generalisata; sinonim: P. generalized, P. diffuse, P. tumpah) - P., yang telah merebak ke seluruh permukaan peritoneum.

Perytondant mengenaiketat (hlm. aciita) - P., dicirikan oleh permulaan proses yang mendadak dan pesat.

Perytondant habisdanchenny (sungai circumscripta) - P. tempatan, di mana kawasan pengumpulan eksudat dibatasi oleh lekatan dari seluruh rongga peritoneal.

Perytondant perforatordanjelas (p. perforativa; sinonim P. berlubang) - P., disebabkan oleh perforasi organ berongga ke rongga peritoneal.

Perytondant plmengenaiya (h. fetalis) - lihat Peritonitis janin.

Perytondant pneumocmengenaikkovy - hematogenous, disebabkan oleh Diplococcus pneumoniae.

Perytondant berlubangmengenaith - lihat Peritonitis berlubang.

Perytondant tumpahmengenaith - lihat Peritonitis umum.

Perytondant septdanchesky (p. septica) - P. akut dengan septikopemia, kerana adanya metastasis purulen di peritoneum.

Perytondant sermengenaisultry (p. serosa) - P., di mana eksudat serous terkumpul di rongga peritoneum.

Perytondant sifilitisdanchesky (p. syphilitica) - P. kronik dengan sifilis, yang dicirikan oleh pembentukan gusi.

Perytondansklerosis tdansclerosans (p. sclerosans) - perekat P. dengan pembentukan lekatan cicatricial yang padat.

Perytondant kldanpishy (p. adhaesiva; sinonim: perivisceritis, peritonitis pelekat) - P. kronik, yang dicirikan oleh pembentukan lekatan mana-mana organ rongga perut dengan organ dan tisu sekitarnya.

Perytondantuberkulosis tuberkulosis (p. tuberculosa) - perekat kronik atau P. eksudatif dengan tuberkulosis.

Perytondant fetdanrami (p. fetalis; sinonim: P. intrauterine, P. janin) - P., berkembang dalam tempoh intrauterin; berlaku apabila usus atau pundi kencing pecah, serta sepsis janin.

Perytondant fibrinmengenaisultry (p. fibrinosa) - P. akut, dicirikan oleh deposit fibrin yang ketara pada peritoneum.

Perytondanserat tmengenaisultry (p. fibrosa) - perekat P. kronik dengan pembentukan lekatan berserat dalam bentuk helai dan jambatan yang luas di rongga peritoneum.

Perytondant crondanchesky (h. chronica) - P., dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur dan perjalanan panjang.

Perytondant mengeluarkandanjelas (p. exsudativa) - P., disertai dengan pengumpulan eksudat di rongga peritoneum.

III

komplikasi yang teruk dari kecederaan rongga perut dan penyakit organ-organnya, yang merupakan P purulen akut umum; dimanifestasikan oleh sakit perut yang tajam, ketegangan dinding perut, takikardia, demam dan tanda-tanda mabuk lain.