Pundi hempedu, bersama dengan sfinkter Lutkens dan nabi vesikular, membuat sistem penting yang menyumbang kepada pembentukan struktur fungsional dan organik saluran empedu. Anda akan mengetahui tentang apa itu saluran empedu dari artikel ini..
Saluran empedu adalah sistem bilier yang merangkumi rangkaian yang luas:
- saluran empedu kecil di dalam hati;
- saluran hati besar yang membentuk saluran kanan dan kiri;
- kapal kecil yang membentuk saluran hepatik biasa.
Semasa berfungsi normal, penyebaran empedu ke dalam usus hanya berlaku semasa pencernaan, yang disediakan oleh fungsi takungan pundi hempedu, di mana kontraksi dan kelonggaran serentak spinkter Lutkens dan Oddi berlaku. Gangguan dalam proses segerak pundi hempedu dan sfinkter memprovokasi disfungsi saluran empedu, bertindak sebagai penyebab utama pembentukan gejala patologi.
Sebab-sebab disfungsi
Sebab-sebab disfungsi sistem empedu terbahagi kepada:
- Utama. Mereka jarang berlaku, merangkumi 10-15% daripada semua kes. Selalunya terdapat tanda-tanda penyakit lain dari sistem pencernaan.
- Menengah. Mereka berlaku dalam kes gangguan hormon, sebelum bermulanya haid atau patologi yang bersifat sistemik, yang boleh menjadi diabetes, hepatitis, sirosis hati. Keradangan dan kehadiran batu di pundi hempedu boleh menjadi faktor yang memprovokasi..
Faktor-faktor predisposisi yang menyebabkan disfungsi saluran empedu sering dikaitkan dengan overtrain psiko-emosi, yang boleh menjadi keadaan tekanan, kegelisahan dan kemurungan yang berterusan.
Tanda-tanda
Salah satu tanda yang jelas dari keadaan patologi saluran empedu adalah sindrom kesakitan, yang lebih kerap dilokalisasikan di hipokondrium kanan dan mempunyai watak menikam. Ia boleh memberi kawasan skapular atau bahu. Peningkatan kesakitan berlaku semasa menarik nafas lega. Kesakitan dapat bertahan dalam jangka masa yang pendek setelah kesalahan diet atau aktiviti fizikal yang tinggi.
Gejala umum ditunjukkan dalam:
- peningkatan kerengsaan;
- keletihan cepat;
- berpeluh berat;
- sakit di kepala;
- degupan jantung yang cepat.
Kaedah rawatan
Dalam sebilangan besar kes, patologi sistem empedu berhasil dirawat dengan teknik konservatif dengan penggunaan ubat-ubatan. Selalunya, penyakit seperti ini disertai dengan penambahan jangkitan bakteria, apabila penggunaan ubat antibakteria diperlukan. Juga, untuk meningkatkan fungsi saluran empedu, ubat koleretik diresepkan, yang menyumbang kepada pembebasan hempedu di luar tepat pada masanya..
Pemakanan diet memainkan peranan penting dalam perkembangan sebarang bentuk penyakit saluran empedu. Jadual diet # 5, yang memerlukan makanan yang mudah dicerna, dan juga mengandungi nisbah komponen protein dan karbohidrat yang optimum, adalah keberkesanan terapi tertentu..
Kolangitis
Cholangitis atau angiocholitis adalah salah satu penyakit yang paling biasa pada saluran empedu. Patologi dicirikan oleh keradangan saluran empedu dan boleh berlaku dalam bentuk akut atau kronik. Penyakit ini lebih biasa berlaku pada populasi wanita dalam lingkungan usia 50-60 tahun.
Perjalanan penyakit ini boleh berlaku seperti berikut:
1. Tajam
Sesuai dengan sifat perubahan, kolangitis akut dapat:
- catarrhal, yang dicirikan oleh kemerahan dan pembengkakan membran mukus saluran empedu, ubah bentuk tisu epitelium;
- bernanah, disebabkan oleh pencairan dinding saluran empedu, serta pembentukan beberapa abses;
- difteria, apabila dinding saluran empedu ditutup dengan filem berserabut;
- nekrotik, di mana fokus nekrosis muncul.
2. Kronik
Ia dianggap sebagai bentuk penyakit yang paling biasa, yang sering terjadi sebagai akibat dari proses akut. Jenis kolangitis kronik yang paling biasa adalah bentuk sclerosing, di mana tisu penghubung berkembang biak di dinding saluran empedu, yang membawa kepada ubah bentuk organ yang serius.
Sebab-sebabnya
Penyebab utama kolangitis adalah penembusan patogen bakteria ke aliran hempedu. Terutamanya, kemasukan mikroorganisma ke dalam saluran empedu berlaku secara menaik dari lumen duodenum. Keradangan saluran kecil di dalam hati sering berlaku dengan hepatitis virus. Cholangitis yang disebabkan oleh parasit paling sering berkembang dengan bersamaan ascariasis, giardiasis dan penyakit parasit lain.
Bentuk aseptik kolangitis enzimatik dapat berkembang akibat kerengsaan dinding saluran empedu oleh jus pankreas yang diaktifkan, yang terjadi dengan refluks pankreatobiliari. Kemudian, pada awalnya, keradangan aseptik berlaku, dan penambahan faktor berjangkit berlaku secara sekunder. Menurut jenis aseptik, kolangitis sclerosing, yang disebabkan oleh peradangan autoimun pada saluran empedu, berkembang. Pada masa yang sama, dengan latar belakang bentuk sclerosing, kolitis ulseratif tidak spesifik, penyakit Crohn.
Kolestasis, yang berlaku dengan dyskinesia saluran empedu atau barah saluran empedu, boleh bertindak sebagai faktor yang menyebabkan terjadinya kolangitis. Permulaan kolangitis mungkin didahului oleh kerosakan iatrogenik pada dinding saluran semasa manipulasi endoskopi atau pembedahan pada saluran empedu.
Gejala
Kolangitis akut dicirikan oleh perkembangan tiba-tiba dan tiba-tiba, disertai dengan Charcot triad:
- suhu badan tinggi;
- kesakitan di hipokondrium yang betul;
- kekuningan kulit.
Bentuk kolangitis akut bermula dengan keadaan demam, disertai dengan kenaikan nilai suhu hingga 40 darjah, menggigil dan berpeluh berat. Pada waktu yang sama, terdapat kesakitan intensiti tinggi di hipokondrium kanan, menyerupai segel hempedu dan memancar ke kawasan bahu dan skapular, serta leher.
Penyakit ini juga berlanjutan dengan:
- mabuk, yang cenderung meningkat;
- kelemahan progresif;
- hilang selera makan;
- penampilan kesakitan di kepala;
- loya, muntah seterusnya dan cirit-birit.
Pada peringkat terakhir kolangitis, penyakit kuning membuat dirinya terasa, di mana kulit dan mata sclera memperoleh warna kuning. Terhadap latar belakang penyakit kuning, sensasi kulit gatal berkembang, yang meningkat pada waktu malam dan mengganggu tidur. Kerana gatal yang teruk, banyak calar muncul di kulit..
Dalam patologi yang teruk, Triad Charcot ditambah dengan gangguan kesedaran dan keadaan kejutan, yang memprovokasi perkembangan kompleks gejala yang disebut Reynolds pentad.
Kolangitis kronik dicirikan oleh sifat terhapus tetapi progresif, di mana tanda-tanda berikut diperhatikan:
- kesakitan yang membosankan, terletak di sebelah kanan dan tahap intensiti yang lemah;
- sensasi yang tidak selesa;
- perasaan kenyang di rantau epigastrik.
Penyakit kuning dalam bentuk kolangitis kronik berkembang agak lewat dan merupakan bukti perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan. Gejala umum ditunjukkan dalam peningkatan kelemahan dan keletihan..
Komplikasi kolangitis mungkin termasuk hepatitis, sirosis bilier, kegagalan hati, kejutan toksik..
Terapi
Dalam rawatan kolangitis, prinsip asas berikut dipatuhi:
- melegakan proses keradangan;
- penghapusan manifestasi mabuk;
- pemulihan keadaan dan fungsi saluran empedu.
Sesuai dengan penyebab penyakit dan adanya komplikasi, terapi dapat dilakukan secara konservatif atau pembedahan:
1. Konservatif
Kaedah terapi ini dikurangkan untuk memastikan rehat fungsional pesakit, yang terdiri dari kepatuhan pada rehat tidur dan mogok lapar. Antara ubat yang ditetapkan adalah:
- penghilang rasa sakit;
- anti-radang;
- antibakteria;
- antiparasit.
Rawatan dengan ubat-ubatan dijalankan bergantung pada patogen yang dikesan. Oleh itu, apabila flora bakteria dikesan, antibiotik kumpulan cephalosporin sering digunakan, yang diresepkan dalam kombinasi dengan aminoglycazides dan metronidazole. Sekiranya pengesanan cacing atau protozoa, agen terhadap parasit menjadi topikal. Sekiranya terdapat keracunan teruk, plasmapheresis ditunjukkan.
Semasa remisi, kolangitis dirawat dengan prosedur fisioterapeutik menggunakan elektroforesis, aplikasi lumpur, terapi parafin, terapi gelombang mikro..
2. Pembedahan
Kerana kenyataan bahawa rawatan kolangitis menjadi mustahil tanpa menormalkan fungsi sistem empedu, sering diperlukan untuk melakukan intervensi pembedahan. Untuk memulihkan saluran empedu, perkara berikut dapat dilakukan:
- saliran luaran saluran empedu;
- penyingkiran batu;
- stenting endoskopi saluran empedu biasa.
Kolangitis sclerosing berjaya dirawat dengan pemindahan hati.
Ramalan dan langkah pencegahan
Sekiranya komplikasi kolangitis hati atau kegagalan hati, prognosis untuk penyembuhan agak tidak memuaskan. Walau bagaimanapun, terapi dengan teknik moden memungkinkan untuk berjaya menyembuhkan bentuk penyakit catarrhal. Perlu diingat bahawa jangka panjang patologi kronik dapat memprovokasi ketidakupayaan berterusan.
Langkah pencegahan kolangitis memerlukan rawatan penyakit sistem pencernaan dan patologi bersamaan yang tepat pada masanya. Juga disarankan untuk memerhatikan pakar perubatan, dan juga menjalani pemeriksaan diagnostik yang diperlukan, yang sangat penting setelah menjalani campur tangan pembedahan pada saluran empedu..
Disfungsi pundi hempedu (K82.8)
Versi: Buku Panduan Penyakit MedElement
maklumat am
Penerangan Ringkas
Diskinesia pundi hempedu (dyskinesia) adalah gangguan kontraktiliti pundi hempedu (pengosongan atau pengisian) yang mengakibatkan kesakitan jenis empedu.
Nota. Menurut kriteria Rome III untuk gangguan fungsi saluran pencernaan (2006), IDD diklasifikasikan di bawah E1. Disfungsi sfinkter Oddi, jenis empedu dan pankreas, dikelaskan di bawah E2 dan E3. Menurut ICD-10, mereka dianggap dalam sub-tajuk "Spasm of the sphincter of Oddi" (K83.4).
- Buku rujukan perubatan profesional. Piawaian rawatan
- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu
Muat turun aplikasi untuk ANDROID / iOS
- Panduan perubatan profesional
- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, membuat janji temu
Muat turun aplikasi untuk ANDROID / iOS
Pengelasan
sekolah rendah dan menengah.
Mengikut keadaan berfungsi:
- hiperfungsi (hypermotility);
- hipofungsi (hipomotor).
Etiologi dan patogenesis
Etiologi
Gangguan fungsi utama pundi hempedu (GB) jarang berlaku dan mungkin berkaitan dengan penurunan kontraktiliti kerana patologi kongenital sel otot licin, penurunan kepekaan terhadap neurohumoral Neurohumoral - berkaitan dengan interaksi sistem saraf dan faktor humoral (sebarang bahan aktif biologi dalam cecair badan)
insentif.
Gangguan fungsi sekunder pundi hempedu lebih kerap berlaku, yang boleh disebabkan oleh faktor berikut:
Epidemiologi
Faktor dan kumpulan risiko
Gambar klinikal
Gejala, tentu saja
Diagnostik
Seperti kebanyakan diagnosis dari kumpulan gangguan fungsi sistem pencernaan, diagnosis disfungsi pundi hempedu (GBD) dibuat dengan pengecualian.
Kriteria diagnostik untuk gangguan fungsi pundi hempedu (GB):
1. Kriteria untuk gangguan fungsi pundi hempedu dan sfinkter Oddi.
2. Kehadiran ZhP.
3. Parameter normal enzim hati, bilirubin konjugasi dan amilase / lipase dalam serum.
4. Ketiadaan sebab lain untuk sakit empedu.
Visualisasi
1. Ultrasound sangat penting dalam diagnosis dyskinesias. Membolehkan anda menentukan dengan ketepatan yang tinggi:
- ciri perubahan struktur pada saluran hempedu dan saluran empedu (bentuk, lokasi, ukuran pundi hempedu, ketebalan, struktur dan ketumpatan dinding, ubah bentuk, kehadiran penyempitan);
- sifat homogenitas rongga pundi hempedu;
- sifat kandungan intraluminal, kehadiran kemasukan intrakavitasi;
- perubahan dalam echogenicity parenchyma Parenchyma adalah sekumpulan elemen berfungsi utama organ dalaman, yang dibatasi oleh stroma dan kapsul tisu penghubung.
hati yang mengelilingi pundi hempedu;
- kontraktiliti pundi hempedu.
Tanda-tanda dyskinesias ultrabunyi:
- peningkatan atau penurunan jumlah;
- ketidakseragaman rongga (penggantungan hyperechoic);
- penurunan fungsi kontraktil;
- dengan ubah bentuk pundi hempedu (keriting, penyempitan, septa, yang mungkin disebabkan oleh keradangan), dyskinesias jauh lebih biasa;
Tanda-tanda selebihnya mungkin menunjukkan proses keradangan atau keradangan yang ditangguhkan, cholelithiasis; penting dalam diagnosis pembezaan.
2. Kolesistografi ultrasound digunakan untuk mengkaji fungsi evakuasi motor dari pundi hempedu dalam masa 1,5-2 jam dari saat mengambil sarapan koleretik sehingga jumlah awal tercapai. Selepas rangsangan, pundi hempedu akan menguncup sebanyak 1/3-1 / 2 isipadu selepas 30-40 minit..
3. Hepatobiliscintigraphy dinamik (HIDA, PIPIDA, ISIDA) membolehkan:
- untuk menilai fungsi penyerapan dan perkumuhan hati, fungsi akumulasi dan pengosongan pundi hempedu (hipermotor, hipomotor), patensi bahagian terminal saluran empedu biasa;
- untuk mendedahkan penyumbatan saluran empedu, kekurangan, hipertonik, kekejangan sfingter Oddi, stenosis papilla duodenum besar (BDS);
- membezakan gangguan organik dan fungsional menggunakan ujian dengan cholecystokinin, nitrogliserin atau metoclopramide.
Sekiranya pengosongan pundi hempedu kurang dari 40%, maka kemungkinan diagnosis disfungsi pundi hempedu.
Sekiranya pengosongan pundi hempedu berlaku secara normal (lebih daripada 40%), ERCP dilakukan ERCP - kolangiopancreatografi retrograde endoskopi
.
Sekiranya tiada batu dan patologi lain pada saluran empedu yang biasa, manometri dilakukan Manometri - pengukuran tekanan di dalam organ dalam tubuh manusia
sfinkter Oddi.
4. Intubasi duodenum kromatik pecahan memberikan maklumat mengenai:
- nada dan pergerakan pundi hempedu;
- nada sfinkter Oddi dan Lutkens;
- kestabilan koloid pundi hempedu dan pecahan hempedu hempedu;
- komposisi bakteriologi hempedu;
- fungsi rembesan hati.
5. Gastroduodenoskopi digunakan untuk mengecualikan lesi organik saluran gastrousus atas; untuk menilai keadaan OBD, aliran hempedu.
7. Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERCP ERCP - kolangiopancreatografi retrograde endoskopi)
) adalah kaedah kontras langsung saluran empedu, yang memungkinkan untuk mengungkapkan kehadiran calculi, dilatasi saluran empedu, stenosis OBD, serta melakukan manometri langsung sfinkter Oddi. ERCP ERCP - kolangiopancreatografi retrograde endoskopi
penting dalam diagnosis pembezaan penyakit organik dan fungsi.
8. Komputasi tomografi (CT) mendedahkan kerosakan organik pada hati dan pankreas.
Diskinesia bilier
Saluran empedu adalah sistem empedu kompleks yang merangkumi saluran hepatik biasa, pundi hempedu dengan sfinkter Lutkens, saluran empedu biasa dan ampula pankreas bilier dengan sfinkter Oddi.
Ciri khas proses pembentukan hempedu adalah kesinambungannya.
Walau bagaimanapun, aliran hempedu ke dalam usus hanya berlaku semasa pencernaan..
Ini disediakan oleh fungsi takungan pundi hempedu dan kontraksi beriramanya dengan kelonggaran sfinkter Lutkens dan Oddi berturut-turut.
Peraturan proses ini melibatkan bahagian-bahagian parasimpatis dan simpatik dari sistem saraf autonomi, serta sistem endokrin (hormon gastrointestinal), yang memberikan urutan penguncupan dan kelonggaran pundi hempedu dan alat sfinkter yang disegerakkan..
Gangguan sinkronisasi dalam kerja pundi hempedu dan alat sfinkter mendasari gangguan disfungsi saluran empedu..
Diskinesia bilier
Istilah "biliary dyskinesia" (BAD) biasanya difahami sebagai kompleks gangguan sistem empedu yang disebabkan oleh gangguan fungsi motor pundi hempedu (GB) dan saluran empedu jika tidak ada perubahan organiknya..
Keadaan ini dikaitkan dengan disfungsi serat otot licin saluran empedu extrahepatic, yang mengeluarkan hempedu ke dalam duodenum..
Diskinesia bilier merangkumi pelbagai jenis perubahan fungsi motor, yang tidak selalu dapat dibahagikan dengan ketat. Klasifikasi gangguan fungsi saluran gastrousus, dan khususnya gangguan saluran empedu, telah disemak beberapa kali.
Membezakan antara dyskinesias primer dan sekunder saluran empedu:
Diskinesia bilier primer agak jarang berlaku dan diperhatikan sekiranya tiada perubahan organik pada saluran empedu dan saluran empedu ekstrahepatik. Diskinesia primer yang berpanjangan dari saluran empedu boleh menyebabkan genangan hempedu di pundi hempedu, yang melanggar kestabilan koloidnya dan menyumbang kepada permulaan keradangan dan pembentukan batu di sistem empedu.
Dyskinesia biliary sekunder merujuk kepada gangguan pergerakan yang disebabkan oleh pengaruh interoceptive dari organ tetangga, terutamanya dalam keadaan patologi yang terakhir.
Etiologi dan patogenesis perkembangan dyskinesia bilier:
- pengaruh refleks (interoception patologi);
- pelanggaran peraturan neurohumoral;
- faktor endokrin;
- pengaruh psikogenik.
Dyskinesias psikogenik adalah manifestasi neurosis umum dan sering digabungkan dengan gangguan fungsi bahagian tubuh yang lain.
Gangguan fungsional jangka panjang lambat laun membawa kepada pengembangan lesi organik sistem empedu.
Oleh itu, diskinesia saluran empedu, terutama hipotonik, menyebabkan genangan hempedu, menyebabkan pelanggaran kestabilan koloidnya, fungsi penyerapan pundi kencing, pengaktifan mekanisme peroksidasi, yang memerlukan rantai perubahan dalam sistem pembentukan hempedu dan rembesan hempedu, mewujudkan lingkaran setan.
Dyskinesia saluran empedu adalah salah satu faktor penting yang terlibat dalam pembentukan litogenesis empedu (pembentukan batu)
Manifestasi klinikal dyskinesia bilier primer:
- permulaan penyakit adalah akut;
- kursus berulang;
- gejala utama - kesakitan, dispepsia, manifestasi neurotik.
Tanda-tanda pertama penyakit ini paling kerap muncul setelah tekanan emosi yang kuat..
Di kalangan pesakit dengan patologi ini, wanita muda yang mempunyai asthenic Constitution dengan pemakanan yang berkurang berlaku..
Gabungan dengan gangguan hormon (ketidakteraturan haid, hipertiroidisme, dll.).
Sebilangan besar pesakit mempunyai gejala neurotik yang teruk - kerengsaan, air mata, tidak senang marah, berdebar-debar, sakit kepala, dll.
Kesakitan adalah gejala utama dalam dyskinesia bilier dengan penyetempatan di epigastrium dan / atau di kuadran kanan atas perut:
- sakit 30 minit atau lebih;
- mengganggu aktiviti harian, boleh menyebabkan kemasukan ke hospital;
- tahap yang diperkuat atau tetap;
- tidak berkurang selepas najis;
- tidak menurun semasa menukar kedudukan;
- tidak berkurang setelah mengambil antasid;
- tidak berulang setiap hari.
Manifestasi klinikal dari dyskinesias bilier sekunder
Kliniknya pelbagai, kerana dorongan interoceptive dari banyak organ perut.
Impuls refleks dari organ yang berpenyakit (perut, duodenum, pankreas, apendiks vermiform, dan lain-lain) boleh menyebabkan motor, gangguan sekresi alat empedu, mengubah gambaran klinikal penyakit ini.
Selalunya, manifestasi dyskinesia hiperkinetik saluran empedu, terutama dengan gejala kesakitan yang teruk, mendominasi gambaran klinikal, menutupi manifestasi penyakit yang mendasari.
Pada gastritis kronik, perubahan pada saluran empedu diperhatikan pada 50% kes..
Dengan kekurangan sekresi, dyskinesia hipomotor saluran empedu diperhatikan dalam kombinasi dengan hipertonik sphincter, dengan peningkatan fungsi sekresi perut - dyskinesia hipermotor saluran empedu, hipotensi sfinkter.
Sekiranya penyakit ulser duodenum dengan eksaserbasi yang kerap dan jangka masa lebih dari 5 tahun, kolesistitis kronik dengan bentuk hipkinonik diskinesia pundi hempedu didiagnosis.
Refleks dari saluran empedu, apabila rosak, menyebabkan gangguan dyskinetik duodenum, yang ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi nada dan motorik usus. Lebih kerap ini adalah dyskinesias hipertensi dengan reaksi spastik yang teruk..
Dengan preskripsi kecil kolesistitis, jenis dyskinesia hiperkinetik mendominasi, ketika penyakit ini berkembang, hipotensi pundi hempedu dan hipokinesia saluran.
Kemasukan dyskinesia adalah faktor yang memburukkan lagi penyebaran kolesistitis kronik yang berterusan.
Diagnosis dyskinesia bilier
Diagnosis dyskinesia bilier berdasarkan gejala klinikal, data sinar-X, kaedah penyelidikan ultrasound, dan juga intubasi duodenum pecahan.
Pada pesakit dengan disfungsi pundi hempedu primer, ujian darah klinikal, ujian fungsi hati, kandungan enzim pankreas dalam darah sering berada dalam had normal. Dengan diskinesia saluran empedu dengan latar belakang patologi organik hati, pankreas, cholelithiasis, perubahan parameter biokimia darah bergantung pada penyakit yang mendasari.
Kaedah sinar-X (kolesistografi, kolegrafi intravena) memberikan maklumat mengenai nada pundi hempedu, kepekatannya dan fungsi kontraktil, tetapi tidak memberikan gambaran mengenai keadaan fungsian alat sfinkter saluran empedu ekstrahepatik.
Kaedah penyelidikan ultrasound memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan dalam jumlah pundi hempedu, heterogenitas rongga pundi hempedu, fungsi kontraktilnya, ciri khas dyskinesia bilier, untuk mengecualikan komponen organik lesi organ lain dari zon hepatobiliari.
Keadaan fungsi kontraksi pundi hempedu dinilai dengan kolesistografi ultrasound, yang memungkinkan untuk mengkaji fungsi evakuasi motor dari pundi hempedu secara dinamis dari saat mengambil sarapan koleretik sehingga pundi hempedu mencapai jumlah awalnya.
Intubasi duodenum membolehkan seseorang menilai nada dan pergerakan pundi hempedu, sfinkter BDS dan sfingter Lutkens. Anda boleh menentukan komposisi bakteriologi hempedu.
Hepatobiliscintigraphy membolehkan menilai keadaan fungsi pundi hempedu dengan parameter berikut: intensiti gambar pundi hempedu, saiz dan kedudukannya; kadar dan masa permulaan pengumpulan radiofarmaseutikal di pundi hempedu; masa dan sifat penghapusan radiofarmaseutikal ke dalam duodenum.
Faktor pendedahan radiasi, kemustahilan untuk melakukan kajian dalam dinamika, unsur invasif, membatasi kemampuan diagnostik kaedah tersebut..
Adalah tidak wajar untuk melakukan kajian invasif pada pesakit dengan episod kesakitan yang jarang dan tidak disertai dengan peningkatan aktiviti aminotransferase dan tanda-tanda biokimia kolestasis.
Rawatan dyskinesia bilier
Penting! Dalam rawatan dyskinesia bilier, diet mengambil tempat yang istimewa. Ini adalah topik yang berasingan dan besar..
Sokongan sistem saraf yang diperlukan, normalisasi tidur dan rehat, bekerja dengan tekanan. Pemulihan menyeluruh saluran gastrousus diperlukan, dengan pemulihan semua halangan. Pastikan mengemulsi hempedu dan meningkatkan aliran keluarnya. Penciptaan syarat untuk pembentukan asid taurocholic, yang menyumbang kepada pembubaran batu bilirubin dan kolesterol. Saya akan menulis lagi dalam artikel seterusnya mengenai fosfolipid! Terapi enzim proteolitik sistemik yang betul adalah penting.
Ini adalah prinsip. Pengubatan sendiri tidak mungkin. Cari pakar.
Ceramah oleh pakar pemakanan Arkady Bibikov
Jadilah yang pertama memberi komen
Tinggalkan komen Batalkan balasan
Laman web ini menggunakan Akismet untuk memerangi spam. Ketahui bagaimana data komen anda diproses.
MedGlav.com
Direktori perubatan penyakit
Diskinesia bilier. Jenis, sebab dan rawatan dyskinesia..
DYSKINESIA BILIARI.
Dyskinesias saluran empedu (BAD) adalah gangguan kontraktil, kemampuan motorik, perubahan nada pundi hempedu, saluran empedu dan sfinkternya, yang menyebabkan aliran keluar hempedu terganggu. Dyskinesias terutama berasal dari fungsi dan jarang organik.
Dyskinesia didasarkan pada pelanggaran urutan kontraksi dan kelonggaran saluran empedu dan sistem sfinkter. Bergantung pada etiologi, tanda primer dan sekunder diskinesia bilier dibezakan. Gejala utama dyskinesia: penyakit fungsional sistem empedu yang disebabkan oleh gangguan mekanisme peraturan neurohumoral.
Hempedu dihasilkan di hati dari 0,6 hingga 1,5 liter sehari. Pengeluaran hempedu secara berkala sangat penting untuk pencernaan normal. Pertama, hempedu dari hati memasuki saluran hepatik, dari sana melalui saluran empedu biasa dan saluran kistik ke dalam pundi hempedu. Pundi hempedu, berkontrak, sebahagiannya membuang hempedu ke duodenum di kawasan puting Vater. Aliran jus empedu dan pankreas yang dibahagi-bahagikan ke dalam duodenum diatur oleh sfinkter (cincin otot) Oddi.
Diskinesia bilier lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki.
Jenis-jenis diskinesia bilier (BDT).
- Hypotonic (penurunan nada sfinkter)
- Hipertensi (peningkatan nada sfinkter)
- Hypokinetic (hypomotor) - penurunan fungsi motor saluran empedu
- Hyperkinetic (hypermotor) - peningkatan fungsi motor saluran empedu
Sebab-sebabnya.
Penyebab utama diskinesia bilier.
- Gangguan mekanisme peraturan neurohumoral saluran empedu,
- Pelanggaran diet yang berpanjangan dan sistematik (pengambilan makanan yang tidak teratur, makan berlebihan, kebiasaan makan dengan memuaskan sebelum tidur, penyalahgunaan makanan pedas dan berlemak),
- Dystonia peredaran darah, neurosis, tekanan,
- Gaya hidup tidak menentu, jisim otot kongenital yang kurang berkembang.
Penyebab sekunder dari dyskinesia bilier.
- Sebelum ini menderita hepatitis virus akut,
- Helminths, jangkitan (giardiasis),
- Gangguan hormon (menopaus, ketidakteraturan haid, kekurangan kelenjar endokrin: hipotiroidisme, kekurangan estrogen, dll.),
- Dengan penyakit batu empedu, kolesistitis, gastritis, gastroduodenitis, ulser peptik, enteritis,
- Penyakit alahan,
- Keradangan kronik rongga perut (keradangan kronik ovari, pielonefritis, kolitis, radang usus buntu, dll.),
- Dengan keretakan leher atau badan pundi hempedu (penyebab organik).
Tanda-tanda klinikal.
Gejala biasa.
Pesakit mengadu kelemahan, keletihan, mudah marah, insomnia, sakit kepala, takikardia, berpeluh, kedinginan, kesejukan.
Gejala spesifik.
Terdapat rasa berat, sakit di hipokondrium kanan, kawasan epigastrik kanan, kembung, gemuruh, perut kembung, bersendawa dengan udara, kepahitan di mulut (terutama pada waktu pagi), peningkatan air liur, mual, muntah, sembelit yang kerap, cirit-birit yang jarang berlaku.
Hykinmotor dyskinesia dicirikan oleh kesakitan akut paroxysmal dengan intensiti yang berbeza-beza di hipokondrium kanan, sering terpancar ke bilah bahu dan bahu kanan, kepahitan di mulut, dan najis yang sakit. Serangan boleh dipicu oleh makanan pedas, berlemak, senaman fizikal, tekanan.
Hypomotor dyskinesia dicirikan oleh rasa kusam, sakit, berat di hipokondrium yang betul, dan penurunan selera makan. Kerana genangan hempedu, mual, bersendawa, dan sembelit sering muncul. Pada dasarnya, gejala ini muncul 1 jam selepas makan, tetapi juga boleh muncul tanpa mengira pengambilan makanan..
Pada wanita, gejala dyskinesia semakin meningkat pada tempoh pramenstruasi dan hari-hari pertama haid, sering disertai dengan mual dan muntah. Dyskinesias saluran empedu pada lelaki juga boleh menyebabkan disfungsi seksual.
Manifestasi gejala tertentu, keparahannya bergantung pada jenis dan tahap perkembangan dyskinesia, serta penyakit bersamaan, sistem saraf pesakit. Selama bertahun-tahun, penyakit ini dapat menampakkan dirinya hanya dengan keletihan umum, kelemahan, ketidakupayaan emosi, ketidakselesaan dan rasa berat di hipokondrium yang betul, tanpa rasa sakit.
Penyakit ini menampakkan diri dalam tempoh pemburukan dan pengampunan. Serangan sering dipicu oleh gangguan diet, tekanan, senaman fizikal, selsema, dll..
Komplikasi.
Diskinesia pundi hempedu yang berpanjangan boleh menyebabkan kolesistitis kronik, pembentukan batu.
Diagnostik dyskinesia pundi hempedu.
Anamnesis, pemeriksaan pesakit.
Dengan pelanggaran yang jelas mengenai aliran keluar hempedu, kolestasis, kekuningan sclera, kulit mungkin, lidah boleh dilapisi dengan lapisan putih atau kekuningan.
Palpasi menyakitkan di kawasan pundi hempedu, terutamanya pada inspirasi mendalam, serta di zon epigastrium dan koledochopancreatic Shoffard-Riva (segitiga koledochopancreatic antara garis tengah perut dan garis yang ditarik dari pusar ke kanan ke atas pada sudut 45 darjah). Hati mungkin membesar.
- Ultrasound - tentukan isipadu pundi hempedu sebelum dan selepas (selepas 30 minit) sarapan koleretik. Biasanya, selepas sarapan koleretik, jumlah pundi hempedu dikurangkan sebanyak 40%.
- Intubasi duodenal untuk tujuan penyelidikan dan analisis hempedu, diperoleh dalam bahagian
- Kaedah sinar-X: kolesistografi dan kolangiografi.
RAWATAN DYSKINESIA BILIARI.
Pertama sekali, penting untuk mengikuti diet terapeutik, mengetahui penyebab dyskinesia, merawat penyakit yang mendasari.
Terapi diet.
Tunjukkan makanan yang kerap, pecahan dalam bahagian kecil hingga 5-6 kali sehari, tetapkan nombor diet 5.
Diet merangkumi makanan yang membantu menghilangkan lemak dari hati (ikan kod, produk tenusu, terutama keju cottage), sayur-sayuran, buah-buahan, dan minyak sayuran.
Makanan terhad kepada telur, daging, ikan dan kaldu cendawan, gravies dan sup, lemak haiwan, kecuali sedikit mentega.
Dikecualikan:
- pedas, makanan goreng, berkarbonat, minuman sejuk, alkohol, kekacang, bawang, bawang putih. Makanan seperti itu boleh mencetuskan kekejangan saluran empedu yang teruk..
Penting untuk selalu makan hanya makanan hangat dan segar. Produk dimakan rebus atau dibakar. Daging dan ikan boleh dibakar setelah didihkan. Anda boleh memberi garam makanan secara normal (dengan peningkatan, garam adalah terhad).
Makan malam mestilah ringan, tidak lebih dari 2-3 jam sebelum tidur. Dengan pemburukan penyakit hati dan pundi hempedu, disertai dengan gastritis, diet No. 5 disediakan dalam bentuk yang disucikan, sayur-sayuran mentah dan buah-buahan, roti hitam dikecualikan dari diet; semua pinggan dikukus atau di dalam air (tidak dibakar).
Anda boleh memasukkan dedak gandum dalam makanan, makan bersama 1 sudu sehari.
Dengan bentuk hiperkinetik, produk yang merangsang rembesan hempedu adalah terhad (daging berlemak, ikan, unggas, minyak sayuran, rempah, cendawan, kaldu, daging asap, makanan berkarbonat, dll.). Dalam bentuk hipokinetik, sayur-sayuran, buah-buahan, mentega, krim, krim masam, telur (dalam jumlah terhad) disyorkan.
Terapi ubat.
Ubat koleretik: Choleretics dan Cholekinetics,
Antispasmodik,
Persediaan enzim,
Penenang.
Untuk Hypotonic Dyskinesia, Choleretics ditetapkan.
Koleretik -- ubat-ubatan yang merangsang pembentukan hempedu, meningkatkan rembesan hempedu dan pembentukan asid hempedu. Koleretik boleh mengandungi asid hempedu (koleretik sejati), sintetik, sayur-sayuran.
- Persediaan yang mengandungi asid hempedu: Cholenzym, Allochol, Holiver, Lyobil, Dehydrocholic acid (Hologon).
- Penyediaan asal sintetik: Nikodin, Osalmid, Cyclovalon
- Persediaan herba: Ziflan, Flamin (bunga immortelle), Hofitol (daun artichoke), Tanacehol (tansy biasa), Berberine bisulfate, Febichol (akar kunyit), Holosas (pinggul mawar),
- Perairan mineral juga mempunyai sifat koleretik.
Untuk membetulkan kerja sistem saraf autonomi, Ubat-ubatan toning:
Ekstrak Eleutherococcus, 20-30 teteskan secara lisan setengah jam sebelum makan pada waktu pagi. Kursus - 25-30 hari
Ginseng tincture, 15-25 teteskan secara lisan tiga kali sehari setengah jam sebelum makan. Kursus - 30-40 hari.
Untuk Dyskinesia Hipertensi, Cholekinetics ditetapkan.
Kolekinetik - ubat koleretik yang merangsang fungsi kontraktil pundi hempedu dan pada masa yang sama mengurangkan tekanan dan nada saluran empedu, sfinkter Oddi, mempunyai kesan antispasmodik.
- Gimecromone (Odeston), Cholecystokinin, Magnesium sulfate, Pituitrin, Sorbitol, Xylitol, Mannitol, Hepabene, Flacumin (daun scumpia), Konvaflavin (ramuan lily Timur Jauh dari lembah).
Antispasmodik - ubat yang mengendurkan otot saluran empedu dan sfingter, menurunkan tekanan pada saluran empedu, mengurangkan kesakitan.
- Platifilin, Papaverin, No-shpa, Mebeverin (Duspatalin), digunakan dalam kursus untuk mencegah perkembangan kejang.
- Penghilang rasa sakit narkotik (contohnya, Promedol) digunakan untuk sindrom kesakitan yang teruk.
Penenang: Bromida (Natrium bromida dan Kalium bromida), Motherwort tincture, Valerian.
Enzim: Festal, Digestal, Mezim-forte, Creon-10, dll..
Semasa pengampunan, tanpa pemburukan.
- Boleh dijalankan Tiub tidak mungkin menurut Demyanov dengan koleretik atau air mineral yang lemah dengan mineralisasi sederhana.
Xylitol, Sorbitol, Magnesium Sulfate (Garam Epsom).
Larutkan ubat dalam 100 ml air suam dan minum dalam sips kecil selama 10-15 minit. Semasa ini, anda boleh berjalan atau selepas itu berbaring selama 30-40 minit di sebelah kanan anda, meletakkan pad pemanasan hangat di sebelah kanan anda.
Anda boleh membuat tubazh dengan air mineral yang dipanaskan, air mineral dengan madu. Tubage diulang setiap 7-10 hari. Kursus - sehingga 8-10 prosedur.
Sekiranya diskinesia dengan nada meningkat, air mineral dengan mineralisasi rendah disyorkan - "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Essentuki No. 4 dan 20", "Narzan". Air harus diminum 1/2 cawan 3 kali sehari 30 minit sebelum makan, tanpa gas, dipanaskan.
Sekiranya dyskinesia dengan nada berkurang, perairan mineralisasi mineral yang kuat juga diresepkan - "Essentuki N17", "Jermuk", "Arzni", dan lain-lain. Ia juga perlu diminum 1/2 cawan 2-3 kali sehari 30-60 minit sebelum makan, tanpa gas, dalam bentuk yang dipanaskan.
- Urut dan fisioterapi berfungsi dengan baik.
- Rawatan spa berkala juga disyorkan.
- Dengan genangan hempedu, intubasi duodenum dapat ditentukan secara berkala untuk mengosongkan pundi hempedu.
- Fisioterapi: elektroforesis, terapi amplipulse, aplikasi parafin, terapi laser.
Pencegahan diskinesia bilier.
Untuk mengelakkan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan ini, seseorang harus, tanpa berlengah, merawat semua gangguan neurotik, mengelakkan situasi tekanan yang serius, secara teratur, pada masa yang sama, makan setiap hari. Tidur dan rehat yang normal dan mencukupi juga lebih penting..
Diagnosis disfungsi empedu dalam poliklinik dan pembetulannya
A.A. Ilchenko
Pusat Penyelidikan Gastroenterologi Pusat, Moscow
Kepentingan klinikal gangguan fungsi saluran empedu.
Dari sudut pandang klinikal, disfungsi bilier (BD) sangat menarik perhatian, kerana diagnosis lewat atau pembetulan yang tidak mencukupi menyebabkan pembentukan dan perkembangan sejumlah penyakit organik. Jadi, sebagai contoh, kampung Oddi mengatur aliran jus empedu dan pankreas ke dalam duodenum, mencegah refluks kandungan usus ke saluran empedu dan saluran pankreas yang biasa. Spinkter ini mengekalkan tekanan dalam sistem empedu untuk mengisi pundi hempedu. Sekiranya c. Oddi, keadaan diciptakan untuk pembentukan proses keradangan di saluran empedu, yang, akhirnya, memerlukan penggunaan rawatan pembedahan.
DB adalah salah satu faktor wajib yang terlibat dalam pembentukan litogenesis bilier, terutama pada peringkat awalnya. Oleh itu, pengesanan enapcemar bilier di pundi hempedu adalah salah satu tanda tidak langsung adanya gangguan fungsi saluran empedu..
Memandangkan fakta bahawa proses pembentukan hempedu berterusan (kadar aliran harian hempedu rata-rata 500 - 1200 ml), dan aliran hempedu ke dalam duodenum hanya berlaku semasa makan, menjadi jelas pentingnya tindakan terkoordinasi pundi hempedu, yang melakukan fungsi takungan, dan alat sfinkter saluran empedu, menyediakan aliran hempedu tepat pada masanya dan dalam jumlah yang diperlukan.
Gangguan kerja terkoordinasi pundi hempedu dan alat sfinkter saluran empedu mungkin disertai dengan perubahan aliran normal hempedu di dalam saluran empedu. Disfungsi S. Oddi dan refluks pankreas bilier mendasari perkembangan pankreatitis empedu, dan refluks pankreas-bilier - kolesistitis enzimatik, dan menurut data terkini, dan barah pundi hempedu.
Diskoordinasi dalam kerja pundi hempedu dan alat sfinkter saluran empedu (SABT) adalah salah satu sebab pembentukan kekurangan empedu, kerana aliran keluar hempedu terganggu yang disebabkan oleh gangguan fungsi saluran empedu (PNBT) menyebabkan aliran hempedu yang tidak tepat waktu dan tidak mencukupi ke duodenum.
Mengingat kepentingan fisiologi hempedu, yang utama adalah penyertaannya dalam lipolisis, pengambilan hempedu yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan pencernaan. Selain itu, hempedu mempunyai sifat bakterisida yang kuat, oleh itu, kegagalan hati eksokrin dalam kombinasi dengan disfungsi Oddi dapat menyumbang kepada perkembangan pertumbuhan bakteria pada usus kecil, yang juga memperburuk proses pencernaan.
Sehubungan itu, diagnosis awal dan terapi yang mencukupi untuk PNBT adalah tugas klinikal yang penting bagi doktor poliklinik..
Klinik
Gangguan fungsi pundi hempedu dan SABT dicirikan oleh spontaniti dan pelbagai manifestasi klinikal, jangka masa kursus, kerumitan diagnosis, yang akhirnya menentukan perolehan pesakit yang tinggi untuk rawatan perubatan. Pada masa yang sama, pencarian penyakit somatik atau neurologi yang panjang dan tanpa berkesan menyumbang kepada pembentukan hipokondria, gangguan kemurungan, dan memburukkan lagi kesihatan pesakit. Diagnosis lewat dan terapi yang tidak mencukupi dapat memburukkan lagi kualiti hidup pesakit seperti itu, membentuk pendapat yang stabil pada pesakit mengenai kehadiran penyakit yang teruk dan tidak dapat disembuhkan, memaksa pesakit untuk mengikuti diet untuk waktu yang lama.
Sindrom kesakitan jangka panjang yang secara sistematik membawa penderitaan kepada pesakit boleh menyebabkan gangguan kemurungan. Tekanan bergabung dengan kesakitan memburukkan lagi toleransi kesakitan, mempergiatkannya dan merupakan salah satu faktor penyebab kroniknya. Ini, di satu pihak, menyebabkan penggunaan PNBT secara meluas, dan di sisi lain, adalah penyebab polimorfisme gejala klinikal, yang menjadikannya sukar untuk melakukan diagnosis pembezaan..
BD dijumpai terutamanya pada wanita, terutamanya pada usia muda, pemakanan rendah, fizikal asthenik, dengan jiwa yang mudah beremosi.
Gejala klinikal terdiri daripada gejala tempatan dan umum. Keadaan umum pesakit, sebagai peraturan, tidak menderita. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa FNBT sering berlaku dengan latar belakang status neurologi atau mental yang berubah. Pada pesakit seperti itu, gangguan somatovegetative, neurosis, kemurungan sering kali terungkap. Pesakit mengadu sakit kepala, mudah marah, kurang tidur, lemah.
Memandangkan fakta bahawa pada 85-90% DB bersifat sekunder, penting untuk mengambil sejarah yang menyeluruh, yang sering memungkinkan kita memahami penyebab disfungsi bilier..
DB sering menjadi penyebab penyakit sistem hepatobiliari (hepatitis dan sirosis hati, kolesistitis akut dan kronik, kolesterosis pundi hempedu, kolelitiasis, kolangitis, anomali dalam perkembangan dan lokasi saluran empedu dan saluran empedu). Pelbagai jangkitan dan serangan parasit (virus hepatitis A dan B, lamblia, opisthorchia), yang bertindak secara langsung pada alat neuromuskular atau kerana mabuk, boleh mengganggu fungsi motor pundi hempedu dan SABT.
Selalunya, gangguan fungsi saluran empedu dan saluran empedu dikesan terhadap latar belakang penyakit lain dari sistem pencernaan (gastritis kronik, duodenitis, pankreatitis kronik, sindrom usus yang mudah marah). Hubungan antara perubahan morfologi pada membran mukus zon gastroduodenal, cytoarchitectonics sel-I yang menghasilkan kolesistokinin, pencemaran Helicobacter pylori dan keadaan pergerakan pundi hempedu pada pesakit dengan ulser duodenum telah terjalin..
Bagi sebahagian besar pesakit yang menjalani kolesistektomi, disfungsi adalah ciri. Oddi dalam bentuk meningkatkan nada. Ini menyumbang kepada perkembangan hipertensi empedu, tanda tidak langsung adalah pengembangan saluran empedu biasa, kadang-kadang disebut sebagai "menggelegak" saluran empedu biasa.
Selepas vagotomi dalam enam bulan pertama, tanda hipotensi saluran empedu, pundi hempedu dan kampung Oddi diperhatikan. Reseksi perut dengan pengecualian bahagian perut dan duodenum dari tindakan pencernaan menyebabkan gangguan sekresi dan pengosongan motor disebabkan oleh penurunan pengeluaran hormon, termasuk kolesistokinin, motilin. Gangguan fungsional yang dihasilkan adalah kekal dan, dengan adanya hempedu litogenik, menyumbang kepada pembentukan batu empedu yang cepat.
BD sering menjadi salah satu manifestasi gangguan refluks gabungan saluran pencernaan atas. Pada pesakit seperti itu, hipertensi duodenum dinyatakan, yang merupakan penyebab refluks duodeno-biliary dan refluks duodeno-gastrik. Pencemaran pokok empedu, sebagai peraturan, disertai dengan manifestasi klinikal yang jelas, leukositosis, ESR dipercepat. Disfungsi hipodotor duodenum dengan pembentukan duodenostasis disertai dengan penurunan tahap hormon gastrointestinal, termasuk kolesistokinin, yang memperburuk perjalanan penyakit.
Disfungsi hormon pada bahagian kelenjar tiroid, kelenjar adrenal dan kelenjar endokrin lain memainkan peranan penting dalam perkembangan gangguan motor pundi hempedu dan SAFL. Pesakit diabetes mellitus mengalami hipotensi pundi hempedu sekunder, yang disebut sebagai sindrom pundi hempedu neurogenik diabetes. Perkembangan disfungsi pundi hempedu dikaitkan dengan neuropati diabetes, serta kesan langsung hiperglikemia terhadap pergerakan pundi hempedu. Peningkatan tahap progesteron juga mempengaruhi kepekaan pundi hempedu dan FSG terhadap kolesistokinin. Fakta ini, pada tahap tertentu, menjelaskan kelaziman wanita di kalangan pesakit dengan patologi empedu dan disfungsi saluran empedu, khususnya.
Disfungsi sekunder saluran empedu juga dapat dilihat pada gangguan diencephalic, nefroptosis sebelah kanan, rawatan gangguan hormon dengan penggunaan somatostatin, sindrom pramenstruasi dan climacteric, kehamilan, kegemukan, penyakit sistemik, gangguan metabolisme kalsium, dll..
Manifestasi klinikal yang disebabkan secara langsung oleh NBT bergantung pada sifat dan penyetempatan pilihan mereka. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa disfungsi utama saluran empedu boleh berlaku dengan gejala ringan, dan disfungsi sekunder pundi hempedu atau S. Oddi biasanya mempunyai klinik penyakit yang mendasari.
Disfungsi pundi hempedu
Gejala klinikal disfungsi pundi hempedu ditentukan oleh sifat gangguan motor dan ditunjukkan dalam bentuk sindrom kesakitan yang berbeza-beza. Kesakitan, sebagai peraturan, dikaitkan dengan pengambilan makanan dan muncul pada tahap pencernaan yang tinggi dan disebabkan oleh pelanggaran pengosongan pundi hempedu. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, mereka dapat muncul dalam tempoh interdigestive kerana pelanggaran pengisiannya..
Disfungsi pundi hempedu dari jenis hiperkinetik
Ia berlaku lebih kerap dengan latar belakang situasi tertekan, berlebihan psiko-emosi kronik, kesalahan dalam diet (pedas, berlemak, makanan goreng), minuman keras (teh, kopi), dan juga pada perokok tembakau.
Dengan bentuk hiperkinetik disfungsi pundi hempedu di hipokondrium kanan, sakit seperti kolik secara berkala muncul dengan penyinaran ke belakang, di bawah bilah bahu kanan, bahu kanan, lebih jarang ke kawasan epigastrik, jantung, bertambah kuat dengan nafas dalam. Rasa sakitnya bersifat jangka pendek dan biasanya berlaku sejurus selepas kesalahan dalam diet, mengambil minuman sejuk, senaman fizikal, situasi tertekan, kadang-kadang pada waktu malam. Dalam beberapa kes, penyebab kesakitan tidak dapat ditentukan.
Gejala-gejala biasa termasuk ketidakupayaan emosi, mudah marah, keletihan, berpeluh, sakit kepala, gangguan tidur, takikardia, dan gejala-gejala lain yang bersifat neurotik. Kadang-kadang terdapat kemerahan jangka pendek pada kulit wajah, leher. Dermografi merah yang berterusan adalah ciri. Suhu badan tidak meningkat.
Dengan palpasi dangkal pada puncak serangan, terdapat sedikit rasa sakit di hipokondrium kanan, dengan palpasi yang mendalam - kesakitan yang teruk pada unjuran pundi hempedu. Tidak ada gejala kerengsaan peritoneal. Hati tidak membesar. Gejala Ortner, Murphy, Mussey adalah negatif.
Kesakitan berhenti dengan sendirinya atau hilang, sebagai peraturan, setelah satu dos antispasmodik, ubat penenang.
Disfungsi pundi hempedu hipokinetik
Sebab-sebab disfungsi utama pundi hempedu dari jenis hipokinetik adalah: penurunan kepekaan otot licin pundi hempedu terhadap rangsangan neurohumoral, peningkatan rintangan dari saluran sista akibat gangguan patensi atau gangguan motor antara pundi hempedu dan s, Lutkens, ciri anatomi leher bahagian pundi kencing dan struktur bahagian pundi hempedu dan struktur bahagian pundi hempedu dan struktur bahagian pundi hempedu dan struktur bahagian pundi hempedu dan struktur bahagian pundi hempedu dan struktur bahagian pundi hempedu dan struktur bahagian pundi hempedu (poket Hartman yang diperbesar, leher pundi hempedu yang memanjang dan berbelit-belit, disebut kepingan spiral Heister), menghalang aliran keluar hempedu, kelainan kongenital sel-sel otot licin pundi hempedu, kekejangan S. Oddi, pemakanan tidak teratur dan gaya hidup yang tidak aktif.
Sebab-sebab disfungsi sekunder pundi hempedu dalam jenis hipokinetik adalah: penyakit radang pundi hempedu (kolesistitis akut dan kronik), kolesistosis (adenomyomatosis meresap, kolesistitis xanthogranulomatous, kolesistitis limfoplasmacytic, neurofibromatosis, dll.), Poliposis hati (penyakit hati), sirosis hati), perut dan duodenum (gastritis kronik dengan penurunan fungsi sekretori, duodenitis kronik, ulser peptik dengan penyetempatan di duodenum), pankreas (pankreatitis kronik dengan disfungsi endokrin), penyakit yang disertai oleh gangguan metabolisme kolesterol (kolesterol kolesterosis pundi hempedu), penyakit usus (penyakit seliak, penyakit Crohn), campur tangan pembedahan (vagotomi, reseksi perut dan duodenum, reseksi usus besar secara meluas), kepatuhan jangka panjang terhadap diet yang ketat, makanan tidak teratur dengan lama selang waktu, penyakit endokrin (hipotiroidisme, diabetes mellitus), tahap estrogen yang tinggi dalam darah (kehamilan, mengambil pil perancang, fasa kedua kitaran haid), terapi jangka panjang dengan antispasmodik myotropik dan somatostatin, penyakit sistemik (lupus eritematosus sistemik, scleroderma) dan penyebab lain.
Dengan disfungsi hipokinetik dan hipotonik pundi hempedu, terdapat rasa sakit yang membosankan di hipokondrium kanan, perasaan tekanan, pecah, diperburuk dengan memiringkan badan ke hadapan. Kadang-kadang terdapat penyinaran kesakitan di bahagian belakang, di bawah bilah bahu kanan. Rasa sakit bertambah dengan pengambilan makanan dan ketidaktepatan dalam diet (makanan pedas, berlemak, goreng, tepung).
Gejala biasa adalah gangguan dyspeptik dalam bentuk mual, kepahitan di mulut, serta kembung, sembelit.
Lebih kerap wanita sakit, dengan berat badan berlebihan. Keadaan umum biasanya tidak menderita, suhu badan adalah normal.
Pada palpasi, anda dapat mendedahkan rasa sakit yang sederhana pada unjuran pundi hempedu (tempat persimpangan tepi luar otot abdominis rektum kanan dengan pinggir bawah hati), kadang-kadang bahagian bawah pundi hempedu yang diperbesar dapat diraba.
Keadaan bertambah baik setelah mengambil agen kolesistokinetik, intubasi duodenum, tubazh "buta".
Spinkter disfungsi Oddi
Disfungsi sfingter Oddi (DSO) hanya boleh disebabkan oleh dyskinesia otot sfingter atau digabungkan dengan perubahan organiknya dalam bentuk papilitis stenosis. DSO terpencil jarang berlaku; biasanya digabungkan dengan disfungsi hipokinetik pundi hempedu. Dalam amalan klinikal, hipertensi dengan Oddi lebih kerap berlaku. Perkembangan ini berdasarkan, pada umumnya, pada pengaruh psikogenik (tekanan emosi, tekanan, dll.), Yang disedari melalui peningkatan nada saraf vagus, akibatnya aliran keluar jus empedu dan pankreas terhambat, proses pencernaan terganggu.
DSO adalah atribut biasa dari sindrom postcholecystectomy (PCES).
DSO boleh disyaki terdapat kesakitan di kawasan epigastrik atau di hipokondrium kanan dengan penyinaran di bawah skapula kanan atau ke hipokondrium kiri. Kadang-kadang rasa sakit itu bersikap girdle yang memancar ke belakang. Kesakitan biasanya dikaitkan dengan pengambilan makanan, tetapi boleh muncul pada waktu malam, disertai dengan mual, muntah. Kecurigaan menjadi lebih dibenarkan sekiranya alasan lain yang menjelaskan gejala klinikal yang ada dikecualikan, terutamanya adanya pankreatitis berulang idiopatik pada pesakit. Manifestasi klinikal utama DSO dianggap sebagai serangan berulang dari kesakitan yang teruk atau sederhana yang berlangsung lebih dari 20 minit, berulang selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Bergantung pada perbezaan gambaran klinikal, terdapat 3 jenis DSO: biliary, pankreas dan campuran. Manifestasi klinikal disfungsi sebahagiannya disebabkan oleh refluks pankreato-choledocho-vesical atau choledocho-pankreas yang berkembang semasa hipertonia S. Oddi.
Jenis bilier dicirikan oleh rasa sakit pada epigastrium atau hipokondrium kanan yang memancar ke skapula belakang atau kanan. Ia lebih biasa daripada jenis pankreas. Bergantung pada sama ada DSO dicirikan hanya oleh kesakitan atau ia digabungkan dengan perubahan lain yang disahkan oleh kaedah penyelidikan makmal atau instrumental, tiga varian dibezakan dalam jenis disfungsi bilier:
Pilihan 1 - serangan kesakitan bersama dengan gejala berikut:
- meningkatkan AST dan / atau alkali fosfatase dua kali atau lebih dengan kajian 2 kali ganda;
- kelewatan perkumuhan agen kontras dengan ERCP (lebih daripada 45 minit);
- pengembangan saluran empedu biasa melebihi 12 mm.
- peningkatan aktiviti amilase serum dan / atau lipase 1.5-2 kali lebih tinggi daripada biasa;
- pengembangan saluran pankreas mengikut ERCP di kepala pankreas lebih dari 6 mm, di dalam badan - lebih dari 5 mm;
- masa penyingkiran kontras dari sistem duktal pankreas dalam kedudukan terlentang melebihi 9 minit berbanding dengan norma;
Pilihan 2 - serangan kesakitan dalam kombinasi dengan satu atau dua gejala di atas.
Pilihan 3 - hanya serangan kesakitan jenis "pankreas".
Dengan jenis kesakitan yang bercampur, mereka dilokalisasikan terutamanya di epigastrium atau mempunyai sifat kayap dan dapat digabungkan dengan tanda-tanda lain yang menjadi ciri pelbagai varian kedua-dua jenis DSO bilier dan pankreas..
DSO, yang dikembangkan atau diperburuk berkaitan dengan kolesistektomi, mungkin disertai oleh gejala klinikal lain kerana kekurangan empedu (aliran empedu yang tidak mencukupi dan huru-hara ke dalam duodenum), penurunan aktiviti bakterisida kandungan duodenum dan, sehubungan dengan ini, peningkatan pencemaran mikroba pada duodenum.
Diagnostik makmal dan instrumental
Polimorfisme gejala klinikal PNBT begitu ketara, terutama pada orang yang mendominasi gejala neurotik, sehingga membuat diagnosis penyakit ini berdasarkan aduan, anamnesis, dan data penyelidikan objektif sering merupakan tugas yang agak sukar. Dalam kebanyakan kes, diagnosis dibuat berdasarkan pengecualian penyakit lain dari saluran empedu dan saluran empedu dengan penglibatan pelbagai kaedah penyelidikan makmal dan instrumental.
Ujian diagnostik untuk PNBT boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua kumpulan: penyaringan dan penjelasan.
- Ujian hati yang berfungsi (penentuan tahap ALT, AST, GGTP, ALP), enzim pankreas dalam darah dan air kencing;
- Ultrasonografi transabdominal organ perut;
- Esophagogastroduodenoscopy dengan pemeriksaan sasaran papater Vater.
- Ultrasound dengan penilaian keadaan fungsi pundi hempedu dan sfinkter Oddi;
- Ultrasonografi endoskopi;
- ERCP dengan manometri intracholedocheal;
- Cholescintigraphy dinamik;
- Intubasi duodenum kromatik berperingkat.
- Ujian ubat dengan cholecystokinin atau morfin.
Sekiranya perlu, gunakan kaedah diagnostik makmal dan instrumental lain..
Dalam poliklinik, sebagai peraturan, memadai untuk menggunakan kaedah penyelidikan saringan. Membantu dalam diagnosis intubasi duodenum kromatik bertahap (ECHD), yang memberikan maklumat yang mencukupi mengenai motilitas saluran empedu dan yang dapat dilakukan dalam keadaan pesakit luar.
Pada pesakit dengan disfungsi pundi hempedu primer, ujian darah klinikal, ujian fungsi hati, kandungan enzim pankreas dalam darah dan air kencing, dan data EGD, sebagai peraturan, tidak mempunyai penyimpangan yang signifikan dari norma. Dengan DSO, peningkatan sementara tahap transaminase dan enzim pankreas diperhatikan semasa atau selepas serangan. Dalam gangguan fungsi pundi hempedu dan SABT, yang merupakan akibat perubahan patologi pada hati, tahap dan sifat pelanggaran sampel hati berfungsi bergantung pada penyakit yang mendasari.
Di antara kaedah penyelidikan instrumental, tempat utama dalam diagnosis OBD termasuk dalam kaedah penyelidikan ultrasound. Transabdominal ultrasonografi (TUS) membolehkan anda mengkaji lokasi dan bentuk pundi hempedu, ketebalan dan struktur dindingnya, sifat kandungan intraluminal. Dengan NBT, pundi hempedu biasanya dapat dilihat dengan baik, konturnya jelas, ketebalan dinding tidak melebihi 2.5-3 mm, dan isinya bergema-homogen.
Untuk menjelaskan sifat gangguan fungsi pundi hempedu menggunakan ultrasound, periksa kelantangannya ketika perut kosong dan selepas sarapan koleretik. Fungsi evakuasi motor dari pundi hempedu dianggap normal sekiranya isipadunya menurun sebanyak? dan banyak lagi dari awal, dan kadar pengosongan adalah 50-70%.
Penilaian fungsi kontraktil pundi hempedu tidak dapat dilakukan secara terpisah dari penilaian keadaan fungsional Oddi, kerana hipertonik yang terakhir dapat menimbulkan halangan yang signifikan untuk mengosongkan pundi kencing, yang mempengaruhi hasil kajian.
Tanda-tanda hipertonik tidak langsung di desa Oddi adalah peningkatan dalam jangka masa laten (lebih dari 10 minit setelah mengambil sarapan koleretik) dan peningkatan diameter saluran empedu lebih daripada 1 mm, serta penghentian pengosongan pundi hempedu setelah 10-15 minit dalam kombinasi dengan peningkatan lumen saluran empedu biasa.
Ketersediaan TUS yang luas, ketiadaan pendedahan radiasi, kontraindikasi, dan kebolehulangan hasil yang cukup tinggi memberikan kaedah ini kelebihan yang tidak dapat disangkal dalam praktik pesakit luar. Kelebihan kaedah yang tidak diragukan adalah kemungkinan penilaian objektif keberkesanan terapi PNBT..
Oleh itu, diagnosis NBT primer harus berdasarkan pengecualian patologi organik, dan disfungsi sekunder pada pengenalpastian sebab-sebab yang menjelaskannya. Perlu diingatkan bahawa penggunaan satu kaedah sering tidak mencukupi untuk diagnosis OBD primer dan sekunder. Sehubungan itu, untuk memperjelas diagnosis, kaedah yang paling bermaklumat untuk patologi ini harus digunakan, dan, jika perlu, pemeriksaan tambahan harus dilakukan sesuai dengan konsep diagnostik..
Diagnosis disfungsi pundi hempedu primer dan / atau DSO dibuat berdasarkan pemeriksaan menyeluruh dan pengecualian penyakit lain dari genesis fungsional atau organik, yang mungkin disertai oleh gangguan fungsi saluran empedu.
Diagnosis disfungsi utama saluran empedu layak jika kriteria utama berikut untuk patologi ini dikenal pasti:
- Gambaran klinikal dikuasai oleh gejala neurotik..
- Kesakitan lebih sering diprovokasi bukan oleh beban makanan, tetapi oleh tekanan emosi dan emosi yang berlebihan.
- Kesakitan tidak lama dan boleh hilang setelah penenang.
- Pada palpasi di hipokondrium kanan, sedikit rasa sakit diperhatikan, tidak ada ketegangan otot pelindung, gejala negatif Ortner, Mussey, Murphy.
- Kesakitan tidak disertai dengan kenaikan suhu badan, perubahan dalam ujian darah klinikal, air kencing, dalam analisis biokimia hempedu tidak ada tanda-tanda discholia, dan mikroskopi sedimen empedu duodenum tidak menunjukkan tanda-tanda keradangan.
- Menurut TUS, tidak ada perubahan pada dinding pundi hempedu, ketebalannya pada perut kosong tidak melebihi 3mm, kandungan pundi kencing adalah echo-homogen atau dengan adanya lumpur empedu. Dalam kajian fungsi kontraktil pundi hempedu, pelanggaran motilitas pundi hempedu dikesan (parameter yang mencirikan pecahan pelepasan dan kadar pengosongan berada di luar julat normal).
- Menurut TUS dan kaedah penyelidikan penjelasan lain, tidak ada tanda-tanda halangan organik yang mengganggu aliran keluar hempedu. Menurut EKhDZ, penyimpangan dari petunjuk normal dinyatakan (terutama pada peringkat kedua dan keempat kajian).
- Pemeriksaan klinikal tidak menunjukkan patologi fungsional atau organik lain yang dapat menjelaskan adanya disfungsi saluran empedu.
Ketepatan mendiagnosis sifat gangguan fungsi sangat penting, kerana menentukan pilihan taktik rawatan, jumlah terapi konservatif atau campur tangan pembedahan, serta prognosis penyakit..
Rawatan
Matlamat utama terapi dengan NBT adalah untuk mengembalikan aliran keluar jus hempedu dan pankreas ke dalam duodenum.
Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan disfungsi empedu dapat dirawat secara rawat jalan. Namun, dengan adanya polimorfisme aduan, situasi konflik di rumah atau di tempat kerja, kesukaran dalam diagnosis pembezaan dengan penyakit lain dari sistem empedu, yang memerlukan penggunaan kaedah penyelidikan yang rumit, disarankan untuk dimasukkan ke hospital terapeutik selama 10-14 hari..
Sekiranya terdapat gangguan neurotik, penggunaan ubat penenang atau tonik, ubat yang menormalkan tidur ditunjukkan. Hubungan doktor dengan pesakit dengan penjelasan mengenai penyebab penyakit dan kemungkinan cara untuk menghapuskannya adalah penting. Sekiranya perlu, perundingan psikoterapi ditetapkan.
Terapi diet menduduki tempat yang penting dalam rawatan pesakit dengan NBT, kerana kepatuhan terhadap pemakanan yang betul, dengan mempertimbangkan sifat gangguan motorik, menyumbang kepada pemulihan pesakit yang lebih cepat dan meningkatkan kualiti hidup. Diet dengan makanan dalam jumlah kecil (5-6 kali sehari) disyorkan, yang mendorong pengosongan pundi hempedu secara berkala, menormalkan tekanan pada saluran saluran saluran empedu dan duodenum.
Minuman beralkohol, air berkarbonat, makanan asap, berlemak dan goreng, serta rempah-rempah tidak termasuk dalam diet, kerana fakta bahawa ia boleh menyebabkan kekejangan di desa Oddi. Dalam diet, perlu mengambil kira kesan nutrien tertentu terhadap fungsi motor pundi hempedu dan saluran empedu. Oleh itu, dengan jenis disfungsi hiperkinetik, produk yang merangsang pengecutan pundi hempedu harus dihadkan dengan ketara - lemak haiwan, minyak sayuran, daging kaya, ikan, sup cendawan. Penggunaan produk yang mengandungi magnesium ditunjukkan, yang mengurangkan nada otot licin (soba, millet, dedak gandum, kubis). Penggunaan kuning telur, mufin, krim, kacang, kopi dan teh yang kuat tidak termasuk atau terhad.
Dengan disfungsi hempedu jenis hipokinetik, pesakit biasanya bertolak ansur dengan kaldu daging yang lemah, sup ikan, krim, krim masam, minyak sayuran, telur rebus dengan baik. Minyak sayur diresepkan satu sudu teh 2-3 kali sehari setengah jam sebelum makan selama 2-3 minggu. Untuk mengelakkan sembelit, penggunaan makanan yang mendorong pergerakan usus disarankan (wortel, bit, labu, zucchini, ramuan, semangka, tembikai, prun, aprikot kering, jeruk, pir, madu). Bran mempunyai kesan yang jelas pada motilitas saluran empedu..
Untuk disfungsi yang disebabkan oleh peningkatan nada sfinkter sistem empedu, antispasmodik digunakan. Sebagai antispasmodik, kedua-duanya tidak selektif (metacin, platifillin, baralgin, dll.) Dan M1-antikolinergik terpilih (gastrocepin) digunakan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa semasa menetapkan ubat ini, sejumlah kesan sampingan dapat dilihat: mulut kering, pengekalan kencing, penglihatan kabur, takikardia, sembelit, mengantuk. Gabungan keberkesanan terapi ubat yang agak rendah dalam kumpulan ini dengan pelbagai kesan sampingan membatasi penggunaannya, terutamanya dalam rawatan DSO.
Daripada antispasmodik myotropik, drotaverine (no-shpa, no-shpa forte) telah meluas dalam amalan pesakit luar, tetapi ubat ini, seperti antispasmodik myotropik lain - bencyclan (halidor), otylonia sitrat (meteospasmil), trimebutin (debridate) tidak mempunyai kesan selektif pada SABT.
Dalam hal ini, mebeverine (duspatalin) patut mendapat perhatian, yang termasuk dalam Garis Panduan Dadah Persekutuan 2009 (Sistem Formulari) sebagai ubat pilihan dalam rawatan IBS. Walau bagaimanapun, kajian domestik (Minushkin ON, Savelyev VS, Ilchenko AA) telah menunjukkan bahawa ubat ini mempunyai kesan selektif pada SABT dan memulihkan aliran keluar hempedu yang terganggu [1]. Menurut M.A. Butov et al. [2] setelah terapi dengan duspatalin pada semua pesakit dengan disfungsi Oddi S. terdapat penurunan masa pengosongan pendarahan pundi hempedu, indeks tekanan sekresi hati, dan indeks tekanan kolestatik sisa.
Kursus rawatan dengan mebeverin untuk disfungsi empedu biasanya 2-4 minggu dengan pengambilan ubat 200 mg sehari 2 kali sehari. Dengan disfungsi hiperkinetik pundi hempedu dan desa Oddi, serta disfungsi normokinetik pundi hempedu dan disfungsi hiperkinetik dengan Oddi, penggunaan mebeverine 200 mg 2 kali sehari selama 4 minggu ditunjukkan. Keberkesanan terapi ini mencapai 70-100%.
Kajian terbaru menunjukkan bahawa pada pesakit dengan disfungsi empedu dan enapcemar bilier, gabungan mebeverine 200 mg 2 kali sehari dengan asid ursodeoxycholic 10 mg / kg selama dua bulan dengan menghilangkan disfungsi oddi dan memulihkan fungsi kontraktil dari pundi hempedu menyebabkan penurunan jumlah pesakit dengan diskoordinasi sfinkter Lutkens, Mirizzi dan Oddi dari 50% hingga 5%, melegakan kesakitan dan gejala dispepsia bilier pada semua pesakit dan penghapusan enapcemar bilier pada 95% kes [3].
Dalam rawatan pesakit dengan BD, gimecromone (odeston) digunakan, yang mempunyai kesan antispasmodik selektif di desa Oddi. Gimecromone diresepkan setengah jam sebelum makan, 200-400 mg (1-2 tablet) 3 kali sehari. Kursus rawatan adalah 1-3 minggu. Harus diingat bahawa ubat tersebut mempunyai kesan koleretik, oleh itu, dengan penggunaan yang berpanjangan, cirit-birit dapat terjadi. Atas sebab ini, ia mesti digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan PCES..
Untuk disfungsi pundi hempedu yang disebabkan oleh hypkinotor dyskinesia, prokinetik digunakan untuk meningkatkan fungsi kontraktil selama 10-14 hari: domperidone 5-10 mg sehari 3 kali sehari 30 minit sebelum makan atau metoclopramide 5-10 mg sehari.
Sebagai agen kolesistokinetik, larutan magnesium sulfat 10-25% digunakan, 1-2 sudu 3 kali sehari, atau larutan sorbitol 10%, 50-100 ml 2-3 kali sehari 30 minit sebelum makan atau 1 jam selepas makan. Untuk disfungsi hipokinetik pundi hempedu dalam kombinasi dengan hiperkinetik DSO - motilak 10 mg 3 kali sehari selama 4 minggu.
Kesan positif diberikan oleh ubat-ubatan yang mengurangkan hipertensi duodenum dan menormalkan pencernaan di usus kecil. Sekiranya terdapat pencemaran mikroba, pelantikan doxycycline 0.1 g 2 kali, tetracycline 0.25 g 4 kali, furozolidone 0.1 g 3 kali, nifuroxazide (ersefuril) 0.2 g 4 kali, kapsul intetrix 1 ditunjukkan. 4 kali dalam 1-2 minggu. Selepas terapi antibiotik, kursus probiotik selama dua minggu (bifiform, dll.) Dan prebiotik (Duphalac atau Hilak-forte) diperlukan.
Prosedur fisioterapeutik berkesan melengkapkan terapi ubat. Prosedur termal (parafin, ozokerite), UHF, terapi UHF, ultrasound pada kawasan unjuran hati dan hipokondrium kanan, serta pelantikan pelbagai mandi ditunjukkan. Pelbagai kaedah refleksologi digunakan (terapi jarum dan laser). Bagi pesakit dengan peningkatan kerengsaan dan ketidakstabilan emosi, tusukan laser lebih diterima kerana prosedur yang tidak menyakitkan.
Keberkesanan toksin botulinum, yang merupakan perencat kuat pembebasan asetilkolin, dibincangkan..
Kriteria utama untuk menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik untuk gangguan fungsi saluran empedu:
- Melegakan gejala klinikal;
- Pemulihan fungsi motor pundi hempedu;
- Pemulihan nada alat sfinkter saluran empedu;
- Pemulihan tekanan di duodenum.
Oleh itu, penggunaan kaedah moden untuk mendiagnosis disfungsi saluran empedu, dengan mengambil kira gambaran klinikal penyakit ini, kini memungkinkan kebanyakan pesakit untuk mendiagnosis patologi ini tepat pada masanya dan tepat. Rangkaian ubat moden memungkinkan untuk memilih terapi yang mencukupi, yang dapat meningkatkan kesejahteraan dan kualiti hidup pesakit dengan gangguan fungsi saluran empedu dengan ketara..
Sastera
- Ilchenko A.A. Penyakit saluran hempedu dan saluran empedu. "Anacharsis", 2006, 450 p..
- Butov M.A., Shelukhina S.V., Ardatova V.B. Mengenai isu farmakoterapi disfungsi saluran empedu. Abstrak Kongres Ke-5 Persatuan Ilmiah Gastroenterologi Rusia, 3-6 Februari 2005, Moscow, ms 330-332.
- Delyukina O.V. Disfungsi motor saluran empedu dan ciri komposisi biokimia hempedu dalam lumpur empedu, kaedah pembetulannya. Disertasi untuk Calon Sains Perubatan. Moscow, 2007, 132 p..