Disfungsi sfinkter Oddi selepas penyingkiran pundi hempedu

Pemakanan

Pesakit selepas menjalani pembedahan untuk membuang pundi hempedu berharap peningkatan dalam keadaan umum mereka. Walau bagaimanapun, kesakitan di hipokondrium kanan adalah akibat kolesistektomi yang biasa. Ia boleh muncul walaupun pada mereka yang belum mengalaminya sebelum operasi..

Mengapa bahagian kanan sakit selepas kolesistektomi?

Kami menekankan bahawa kita bercakap tentang salah satu penyebab kesakitan, iaitu disfungsi sfingter Oddi. Ini adalah mekanisme yang paling biasa, tetapi bukan satu-satunya untuk pembentukan gejala yang menyakitkan..

Sphincter Oddi adalah injap utama, yang berfungsi menentukan aliran normal rembesan hempedu dan pankreas ke duodenum. Disfungsi sfingter adalah gangguan di mana otot (injap) berkontrak pada waktu yang salah, dengan cara yang salah, menghalang aliran normal cecair di atas.

Penyebab disfungsi sfingter Oddi adalah:

  • Gangguan organik (perubahan patologi pada tisu injap itu sendiri)
  • Gangguan fungsi (perubahan aktiviti motor).

Bagi pesakit yang telah menjalani pembedahan membuang pundi hempedu, kedua-dua sebab itu adalah relevan. Gangguan organik berlaku, misalnya, ketika batu kecil bergerak di sepanjang saluran dengan penyakit batu empedu, menyebabkan perubahan radang dan fibrotik di seluruh saluran empedu, termasuk sfinkter Oddi.

Sekarang mengenai gangguan fungsi. Secara amnya, dalam kerja sfinkter Oddi selepas kolesistektomi, mereka boleh terdiri daripada dua jenis:

  • TONUS berlebihan (kekejangan);
  • dan, sebaliknya, nada yang tidak mencukupi, kelemahan struktur otot.

Menurut kajian saintifik, di hampir 80% pesakit setelah penyingkiran pundi hempedu pada bulan pertama, terdapat hipertonik sfinkter Oddi. Kekejangan injap adalah kesakitan yang membimbangkan pesakit yang dikendalikan. Kekejangan otot menyebabkan peningkatan tekanan di seluruh saluran empedu, meningkatkan ketidakselesaan.

SPASM sphincter ODDI - penyebab kesakitan biasa di hipokondrium kanan

Pada masa yang sama, selepas kolesistektomi, akibatnya adalah kelemahan (hipotonia) sfinkter Oddi. Akibatnya, hempedu mengalir terus ke lumen duodenum.

Kedua-dua kekejangan dan hipotensi dalam kerja sfinkter Oddi membawa kepada masalah dalam usus:

- peredaran asid hempedu terganggu;

- penyerapan lemak menurun;

- terdapat kegagalan dalam mikroflora usus.

Komposisi mikroflora yang diubah mencetuskan perkembangan pelbagai gejala dyspeptik (cirit-birit, sembelit, pedih ulu hati, perut kembung).

Berita baik: setelah mengeluarkan pundi hempedu, sfinkter dapat menyesuaikan diri dengan keadaan baru dari masa ke masa. Rata-rata, ia adalah enam hingga lapan bulan.

Itulah sebabnya doktor mengesyorkan mengikuti diet nombor 5. Sehingga seluruh sistem empedu (termasuk sfinkter) tidak "terganggu" oleh pemprosesan keperluan gastronomi kita, tetapi disesuaikan dengan modus operasi baru, sudah tanpa pundi hempedu.

Kaedah untuk mengesan sfinkter disfungsi Oddi

Terdapat kes apabila sfinkter Oddi masih gagal menyesuaikan diri dengan keadaan tanpa pundi hempedu. Kemudian anda perlu melakukan pemeriksaan untuk mengetahui sebab dan memulakan rawatan..

Diagnosis yang sesuai harus disertakan dengan satu set kaedah diagnostik:

  1. Ujian makmal (ujian darah umum dan khusus);
  2. Diagnostik instrumental (pemeriksaan ultrasound, esophagogastroduodenoscopy);
  3. Kaedah diagnostik yang sangat bermaklumat (kolangiopaneratografi, kolangiografi resonans magnetik).
  4. Maklumat selepas manometri sfinkter endoskopi.

Sebilangan pemeriksaan mempunyai kontraindikasi, memerlukan beberapa komplikasi semasa penyakit lain dari saluran gastrointestinal dan sistem empedu, oleh itu mereka diresepkan dan dipantau oleh doktor yang menghadiri.

Spinkter disfungsi Oddi

Disfungsi sfingter Oddi adalah penyakit jinak yang tidak kalkulus (tidak berkaitan dengan kehadiran batu di pundi hempedu dan saluran), yang ditunjukkan oleh pelanggaran pergerakan hempedu di sepanjang saluran empedu pada titik pertemuan mereka dengan saluran pankreas.

Biasanya, hempedu yang dihasilkan oleh hati terkumpul di pundi hempedu dan, bercampur dengan rembesan pankreas, dimasukkan ke dalam lumen duodenum melalui formasi anatomi yang disebut puting duodenum (atau Vater) yang besar. Kekerapan rembesan memasuki duodenum, yang diperlukan untuk pencernaan yang mencukupi, disediakan oleh organ otot yang terletak di ketebalan puting Vater - sfinkter Oddi.

Dalam tempoh antara fasa pencernaan aktif, sfinkter berada dalam keadaan nada yang meningkat, menjaga jus hempedu dan pankreas di luar duodenum (pelepasan berterusan berlaku secara normal walaupun antara waktu makan, tetapi dalam jumlah yang sangat kecil - beberapa tetes setiap minit). Apabila makanan yang diproses separa mengalir dari perut ke usus kecil, sfinkter mula berfungsi berdasarkan prinsip pam, membuang isi saluran ke dalam lumen duodenum dalam bahagian kecil. Kekerapan aktiviti sfinkter adalah dari beberapa saat hingga satu minit, bergantung pada intensiti pencernaan.

Selain mengatur pembuangan rembesan pencernaan ke dalam usus, sfinkter Oddi mencegah pengembalian kandungan usus kecil ke dalam lumen saluran empedu dan pankreas yang biasa..

Bile melakukan banyak fungsi yang diperlukan untuk pencernaan makanan yang optimum: ia meneutralkan enzim agresif jus gastrik, mewujudkan persekitaran yang baik untuk pengaktifan enzim pankreas, memecah lemak, merangsang aktiviti motor usus kecil dan pengeluaran sejumlah bahan aktif biologi, dll. Jus pankreas mengandungi enzim lipase, protease, amilase, diperlukan untuk pemecahan lemak, protein dan karbohidrat.

Dengan disfungsi sfingter Oddi, aliran rembesan hempedu dan pankreas terganggu, kemasukan mereka dalam proses mencerna makanan tidak betul, yang menyebabkan pelbagai gangguan mekanisme pencernaan.

Pada dasarnya, patologi mempengaruhi wanita berusia 30 hingga 50 tahun yang telah menjalani kolesistektomi (penyingkiran pundi hempedu).

Dengan farmakoterapi yang dimulakan tepat pada masanya, gejala sfingter disfungsi Oddi diratakan dalam masa yang singkat. Keberkesanan rawatan invasif melebihi 90%.

Sebab dan faktor risiko

Oleh kerana disfungsi boleh bersifat organik dan bukan organik, sebab yang menyebabkannya berbeza..

Disfungsi sfinkter Oddi yang bersifat organik (stenosis benar) adalah akibat keradangan, hiperplasia atau fibrosis mukosa duodenum.

Penyebab fungsional (bukan organik) dari keadaan patologi termasuk:

  • penyakit zon hepatobiliari;
  • akibat pembedahan (reseksi, gastrektomi) untuk penyakit perut;
  • keadaan selepas reseksi usus;
  • endokrinopati (hipo dan hiperfungsi kelenjar tiroid dan paratiroid, diabetes mellitus, penyakit adrenal);
  • kehamilan;
  • farmakoterapi dengan ubat hormon;
  • penyakit metabolik;
  • penyakit sistemik (termasuk autoimun);
  • keadaan selepas kolesistektomi;
  • mengambil ubat yang mempengaruhi nada dan aktiviti motorik otot licin;
  • penyakit perut dan pankreas (gastritis, pankreatitis, ulser gastrik dan ulser duodenum).

Faktor risiko disfungsi sfinkter Oddi adalah:

  • tekanan neuropsik berterusan;
  • tekanan psiko-emosi yang berlebihan;
  • menginginkan diet yang tidak seimbang, termasuk yang berdasarkan sekatan ketat terhadap jumlah pengambilan makanan.

Bentuk penyakit

Mengikut faktor etiologi, bentuk berikut dibezakan:

  • primer (berkembang tanpa patologi sebelumnya);
  • sekunder (akibat penyakit yang mendasari).

Mengikut keadaan berfungsi:

  • dyskinesia dengan hiperfungsi;
  • dyskinesia dengan hipofungsi.

Untuk mengklasifikasikan jenis sfinkter disfungsi Oddi sesuai dengan data objektif, semasa Konsensus Rom (1999), kriteria diagnostik dicadangkan:

  • serangan sakit klasik;
  • sekurang-kurangnya dua kali ganda peningkatan tahap enzim hati (AST, alkali fosfatase) dalam sekurang-kurangnya 2 kajian berturut-turut;
  • memperlahankan pengosongan agen kontras selama 45 minit semasa kolangiopancreatografi retrograde endoskopi;
  • pengembangan saluran empedu biasa hingga 12 mm atau lebih.

Jenis disfungsi ditentukan mengikut kriteria:

  1. Biliary I - dicirikan oleh kehadiran semua tanda di atas.
  2. Biliary II - serangan sakit bilier klasik dalam kombinasi dengan 1 atau 2 kriteria diagnostik.
  3. Biliary III - sindrom kesakitan terpencil tanpa tanda-tanda lain.
  4. Pankreas - sindrom kesakitan ciri proses keradangan di pankreas (dalam kombinasi dengan peningkatan tahap enzim pankreas).

Gejala

Gambaran klinikal sfinkter disfungsi Oddi adalah pelbagai:

  • sakit di rantau epigastrik, di hipokondrium kanan dengan sifat pecah, kusam, kadang-kadang kolik, jangka pendek, yang disebabkan oleh kesilapan dalam diet, kelebihan psiko-emosi, berlebihan fizikal. Rasa sakit dapat memancar ke skapula kanan, bahu, punggung, dengan jenis pankreas, sakit tahi akut;
  • rasa kepahitan di mulut;
  • loya, muntah hempedu;
  • kembung, sakit di kawasan pusar;
  • kecenderungan untuk sembelit;
  • peningkatan keletihan;
  • mudah marah;
  • gangguan tidur.

Sindrom nyeri adalah paroxysmal; dalam kebanyakan kes, tidak ada aduan dalam tempoh interictal.

Dengan disfungsi sfingter Oddi, aliran rembesan hempedu dan pankreas terganggu, kemasukannya dalam proses mencerna makanan tidak betul, yang menyebabkan pelbagai gangguan mekanisme pencernaan.

Diagnostik

Patologi ini dicirikan oleh ketiadaan data yang jelas dan indikatif yang mengesahkan adanya atau ketiadaan disfungsi sfingter Oddi semasa tempoh kesejahteraan. Sebahagian besar penyelidikan adalah informatif, dengan syarat kajian dilakukan semasa serangan:

  • penentuan tahap enzim hepatik dan pankreas (dicirikan oleh ketiadaan perubahan data makmal dalam tempoh interictal);
  • ujian provokatif (contohnya, ujian provokatif kesakitan morfin-prostigmin);
  • manometri endoskopi saluran empedu;
  • Pemeriksaan ultrabunyi;
  • scintigraphy kuantitatif zon hepatobiliari;
  • kolangiopancreatografi retrograde endoskopi.

Rawatan

Rawatan penyakit dilakukan dengan menggunakan teknik invasif dan bukan invasif.

Pendekatan tidak invasif (konservatif) untuk rawatan:

  • terapi diet rasional (mengehadkan makanan masin, menghindari makanan bergoreng, berlemak, memperkenalkan makanan yang mengandungi sejumlah besar serat makanan ke dalam diet);
  • ubat antispasmodik [nitrat, antikolinergik, penyekat saluran kalsium perlahan, antispasmodik myotropik, hormon usus (kolesistokinin, glukagon)];
  • koleretik;
  • kolekinetik.

Pada dasarnya, dyskinesia sfinkter Oddi mempengaruhi wanita berusia 30 hingga 50 tahun yang telah menjalani kolesistektomi (penyingkiran pundi hempedu).

Dengan keberkesanan kesan farmakoterapeutik, kaedah invasif pembetulan disfungsi digunakan:

  • papilosfinkerotomi endoskopi;
  • pelebaran belon endoskopik dengan kateter-stent sementara;
  • suntikan toksin botulinum ke dalam papilla vater.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Komplikasi sfinkter disfungsi Oddi boleh:

  • kolangitis;
  • cholelithiasis;
  • pankreatitis;
  • gastroduodenitis.

Ramalan

Ramalannya baik. Dengan farmakoterapi yang dimulakan tepat pada masanya, gejala penyakit ini akan diratakan dalam waktu yang singkat. Keberkesanan rawatan invasif melebihi 90%.

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Universiti Perubatan Negeri Kursk"), khusus "Perubatan Umum", kelayakan "Doktor". 2008-2012 - Pelajar pascasiswazah Jabatan Farmakologi Klinikal, KSMU, Calon Sains Perubatan (2013, khusus "Farmakologi, Farmakologi Klinikal"). 2014-2015 - latihan semula profesional, khusus "Pengurusan dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Maklumat tersebut digeneralisasikan dan diberikan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda pertama penyakit, berjumpa dengan doktor anda. Pengambilan ubat sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Sindrom postcholecystectomy

Maklumat am

Sindrom Postcholecystectomy (PCES) adalah keseluruhan kompleks gejala yang muncul pada seseorang setelah dia menjalani penyingkiran pundi hempedu. Keadaan ini dicirikan oleh serangan sakit, masalah pencernaan, cirit-birit, penurunan berat badan, dll..

Menurut statistik perubatan, sindrom postcholecystectomy, kod ICD-10 yang merupakan K91.5, berlaku pada 5-40% pesakit. Pakar menunjukkan bahawa keadaan ini adalah kelanjutan dari penyakit yang menyebabkan pembedahan, atau akibat dari operasi. Sebagai peraturan, penyingkiran pundi hempedu tidak menyebabkan akibat negatif yang serius untuk fungsi saluran empedu. Kira-kira 10% kes kolik bilier adalah akibat gangguan sfinkter Oddi - struktur dan fungsional. Istilah "sphincter of Oddi disfungsi" juga digunakan sebagai pengganti definisi "sindrom postcholecystectomy".

Bagaimana sindrom postcholecystectomy dapat terwujud, apabila kejang sphincter Oddi berlaku dan bagaimana bertindak dengan betul untuk menghilangkan gejala yang tidak menyenangkan, kita akan membincangkan dalam artikel ini, yang menerangkan tentang gejala dan rawatan sindrom postcholecystectomy.

Patogenesis

Sebilangan besar pesakit dengan sindrom ini mengalami gangguan fungsi motor. Bahagian penting dari patogenesis kolelitiasis adalah gangguan motor pundi hempedu dan alat sfingter saluran empedu.

Kerana penyingkiran pundi hempedu, terdapat disfungsi alat sfinkter saluran empedu. Perkembangan kesakitan selepas pembedahan biasanya dikaitkan dengan peningkatan tekanan pada saluran empedu, yang dikaitkan dengan gangguan fungsi sfingter Oddi.

Di dalam badan, sfinkter Oddi memberikan hubungan anatomi dan fisiologi antara saluran empedu, pankreas dan duodenum..

Kawalan fisiologi sfinkter Oddi ditentukan oleh sebilangan rangsangan hormon dan saraf. Khususnya, hormon gastrousus memainkan peranan penting dalam peraturan ini. Yang penting adalah kolesistokinin (pankreozymin) dan sekretin.

Apabila pundi hempedu menguncup dan sfinkter Oddi mengendur secara serentak, hempedu pekat memasuki duodenum. Pada masa ini, jus pankreas dilepaskan di bawah tindakan cholecystokinin, yang menyediakan semua syarat untuk kerosakan makanan. Sekiranya spasme sphincter berlaku, proses ini terganggu.

Pundi hempedu terlibat secara langsung dalam memodulasi tindak balas sfinkter Oddi terhadap pengaruh hormon gastrointestinal. Selepas penyingkiran pundi hempedu, reaksi sfinkter Oddi sebagai tindak balas terhadap kolesistokinin menurun.

Terdapat pendapat yang berbeza mengenai bagaimana keadaan fungsional sfinkter Oddi selepas kolesistektomi berubah. Khususnya, ada teori bahawa selepas operasi, nada meningkat dan saluran empedu mengembang. Juga dipercayai bahawa akibat kolesistektomi, sfinkter Oddi kekurangan, kerana tidak dapat menahan tekanan hempedu yang tinggi untuk waktu yang lama. Percanggahan yang dinyatakan dalam perihalan keadaan sfinkter Oddi dikaitkan dengan fakta bahawa fungsinya dikaji pada masa yang berlainan setelah kolesistektomi..

Pengelasan

Dalam perubatan moden, tidak ada klasifikasi sindrom postcholecystectomy yang diterima umum. Bergantung pada sebab mengapa gejala tersebut muncul, dalam praktiknya, doktor menentukan keadaan ini secara meluas, menggunakan klasifikasi berikut:

  • Kambuhan batu saluran empedu biasa - palsu dan benar.
  • Stenosing papillitis duodenum.
  • Ketegangan saluran empedu biasa.
  • Peritonitis terhad kronik.
  • Cholepancreatitis.
  • Ulser gastroduodenal sekunder - hempedu atau hepatogen.

Walau bagaimanapun, kriteria Rome II 1999, dan juga kriteria Rome III 2006, membatasi skop "PCES" kepada disfungsi sfinkter Oddi, yang timbul selepas kolesitectomi. Klasifikasi sfinkter disfungsi Oddi berikut digunakan:

Disfungsi sfinkter Oddi dari jenis hempedu. Tiga jenis varieti ini ditakrifkan:

  • Biliary type I - serangan sakit biasa yang berlangsung selama 20 minit atau lebih; saluran empedu biasa mengembang lebih daripada 12 mm; semasa menjalankan kolangiopancreatografi retrograde endoskopi, perkumuhan agen kontras melambatkan lebih dari 45 minit; terdapat kelebihan norma transaminase dan / atau fosfatase alkali.
  • Biliary type II - serangan kesakitan jenis bilier muncul; sehingga 63% pesakit mempunyai pengesahan manometrik sfinkter Oddi. Dalam kes ini, gangguan struktur dan fungsi mungkin berlaku..
  • Biliary type III - serangan kesakitan jenis bilier tanpa gangguan objektif muncul. Pengesahan manometrik sfinkter Oddi diperhatikan hanya pada 12-28% pesakit. Disfungsi biasanya bersifat berfungsi..

Disfungsi sfinkter Oddi jenis pankreas. Jenis pankreas ditunjukkan oleh sakit epigastrik, yang merupakan ciri pankreatitis. Kesakitan memancar ke punggung dan berkurang ketika pesakit bersandar ke hadapan. Pesakit telah meningkatkan amilase dan lipase serum dengan ketara. Manometri menentukan sfinkter disfungsi Oddi dalam 39-90% kes.

Disfungsi sfinkter Oddi jenis campuran. Jenis campuran dicirikan oleh sakit girdle, atau kesakitan dilokalisasi di epigastrium. Juga, tanda-tanda lain muncul, ciri kedua-dua jenis empedu dan pankreas..

Sebab-sebabnya

Selalunya, tanda-tanda PCES ditunjukkan kerana sebab-sebab berikut:

  • Batu di saluran empedu (choledocholithiasis). Ini adalah kedua-dua kekambuhan cholelithiasis, ketika pembentukan semula batu terjadi, dan kekambuhan palsu dengan batu yang tersisa. Dalam kebanyakan kes, betul-betul batu-batu itu tetap tidak dikeluarkan semasa operasi pertama..
  • Perubahan organik dan fungsional pada papilla duodenum yang lebih besar (BDS). Penyebab ini membawa kepada rasa sakit, demam dan penyakit kuning setelah penyingkiran pundi hempedu. Selepas campur tangan sedemikian, pada kebanyakan pesakit, nada sfinkter BDS meningkat untuk beberapa waktu. Tetapi sekiranya tiada perubahan patologi, nada secara beransur-ansur kembali normal. Kira-kira seperempat orang yang dikendalikan mempunyai stenosis OBD. Pertama, edema berkembang, selepas itu, dengan trauma yang berpanjangan semasa berlalunya batu, penyempitannya diperhatikan.
  • Kerosakan pada saluran empedu dan penyempitan. Penyempitan saluran berlaku sama ada disebabkan oleh perubahan pada dinding yang berkaitan dengan keradangan, atau merupakan akibat dari adanya batu di sana. Kadang kala alasan luaran mempengaruhi perkara ini..
  • Kolangitis. Dengan pembebasan yang lemah, hempedu bertakung di saluran empedu. Akibatnya, keadaan dibuat untuk penyebaran jangkitan. Cholecystectomy menghilangkan hanya satu fokus jangkitan, tetapi salurannya mungkin tetap dijangkiti.
  • Ciri-ciri operasi. Kekambuhan kesakitan akan timbul sekiranya batu atau hempedu menebal terdapat di bahagian kiri pundi hempedu atau tunggul.
  • Ketumbuhan saluran empedu. Mereka mungkin tidak dapat dikesan semasa operasi atau mereka muncul kemudian..
  • Penyakit duodenum. Orang yang mempunyai penyakit saluran empedu sering mengalami edema dan hiperemia membran mukus duodenum, atrofi, dan gangguan fungsi motorik.
  • Pankreatitis kronik. Biasa pada orang yang pernah menjalani kolesistektomi. Dengan kolesistektomi yang betul secara teknikal, aliran keluar jus pankreas bertambah baik dan fungsi eksokrin kelenjar dipulihkan. Tetapi jika perubahan fibrotik diucapkan, maka setelah pembedahan, pankreatitis dapat menampakkan dirinya sebagai penyakit bebas.
  • Sebab lain. Kekambuhan kesakitan selepas pembedahan boleh menimbulkan dysbiosis, kolitis, penyerapan usus, penyakit hemolitik, serta penyakit buah pinggang, usus besar, tulang belakang. Kesakitan yang tidak berkaitan dengan perubahan dalam sistem empedu juga dapat dianggap sebagai PCES.

Gejala sindrom postcholecystectomy

Gejala utama kekejangan sphincter Oddi adalah serangan kesakitan teruk atau sederhana yang berlangsung lebih dari 20 minit dan berlangsung lebih dari tiga bulan. Gangguan dyspeptik dan neurotik juga dinyatakan. Terganggu oleh berat di hipokondrium kanan. Sebagai peraturan, rasa sakit itu berterusan. Kadang-kadang serangan jarang berlaku pada mulanya dan berlangsung selama beberapa jam, dan kemudian, dalam selang waktu antara serangan, rasa sakit sama sekali tidak dirasakan. Pada beberapa pesakit, kekerapan serangan dan intensiti kesakitan meningkat dari masa ke masa. Hubungan antara kejang dan pengambilan makanan menjelma dengan cara yang berbeza. Tetapi selalunya kesakitan mengganggu 2-3 jam selepas makan..

Kadang-kadang, dalam kes yang teruk, rasa sakit berpanjangan dan berterusan, ia digabungkan dengan muntah dan mual, serta serangan pedih ulu hati yang menyakitkan.

Sekiranya penyebab PCES dikaitkan dengan kambuh semula pembentukan batu saluran empedu, maka gejala yang tidak menyenangkan muncul tidak lebih awal daripada beberapa tahun selepas operasi. Dalam kes ini, tanda-tanda berikut berkembang:

  • Kesakitan di hipokondrium kanan dan di sebelah kanan kawasan epigastrik biasanya monoton, lebih jarang dalam bentuk sawan. Dalam kebanyakan kes, kesakitannya kurang teruk daripada sebelum pembedahan.
  • Gangguan peredaran hempedu, yang disahkan oleh diagnosis.
  • Proses menular dan radang yang berkembang akibat pelanggaran peredaran hempedu. Ia ditunjukkan oleh demam, kesihatan yang buruk. ESR pesakit meningkat. Sekiranya kolangitis purulen berkembang, gejala bertambah buruk.
  • Dengan kambuhan palsu pembentukan batu saluran empedu, manifestasi mirip dengan kambuh yang benar. Tetapi dengan keadaan ini, gejala muncul lebih awal - kira-kira 2 tahun selepas pembedahan..

Analisis dan diagnostik

Orang yang telah menjalani kolesistektomi dipantau oleh pakar untuk mengesan awal kesan buruk, serta memastikan langkah pencegahan penting dan memantau pelaksanaan cadangan oleh pesakit.

Dalam proses diagnostik, sejumlah kajian dan ujian makmal dijalankan. Doktor mesti mengkaji sejarah, melakukan tinjauan dan pemeriksaan terhadap pesakit. Untuk membuat diagnosis, lakukan:

  • Analisis darah umum.
  • Ujian darah biokimia, di mana penanda biokimia sindrom kolestasis-sitolisis ditentukan.
  • Analisis air kencing.
  • Elektrokardiografi.
  • Fluoroskopi dada.
  • Prosedur ultrabunyi.
  • FGDS.
  • CT, MRI.

Dalam proses memeriksa pesakit yang mengadu tanda-tanda PCES, prinsip mencari penyebab manifestasi seperti dari yang lebih sederhana hingga yang lebih kompleks digunakan, serta penggunaan teknik dari yang tidak invasif hingga yang lebih trauma, tetapi memungkinkan untuk mendapatkan maklumat penting.

Satu lagi perkara penting ialah kewaspadaan pembedahan untuk gejala seperti itu: semestinya semakin banyak, semakin sedikit masa berlalu dari operasi.

Sebagai peraturan, setelah ujian makmal, pemeriksaan pesakit seperti itu dimulai dengan ultrasound rongga perut, yang memungkinkan untuk mengecualikan perubahan anatomi pada organ dan beralih ke pemeriksaan yang lebih disasarkan..

Walau bagaimanapun, walaupun terdapat kemungkinan diagnostik moden cukup luas, dalam sebilangan orang tidak mungkin untuk mengetahui punca gejala yang tidak menyenangkan setelah kolesistektomi..

Rawatan sindrom postcholecystectomy

Adalah sangat penting bahawa rawatan sindrom postcholecystectomy komprehensif dan bertujuan untuk menghilangkan penyebab manifestasi gejala yang tidak menyenangkan. Seorang pesakit yang telah menjalani penyingkiran pundi hempedu mesti ingat bahawa pemakanan yang betul, rejimen makan yang jelas, dan aktiviti fizikal adalah syarat terpenting untuk pemulihan yang berjaya selepas pembedahan. Juga, sekiranya kesakitan dan gejala tidak menyenangkan yang lain, rawatan ubat dijalankan.

Spinkter disfungsi Oddi dan pertumbuhan bakteria usus

Kriteria diagnostik untuk disfungsi sfingter Oddi, kaedah diagnostik, hubungan antara sindrom pertumbuhan bakteria dan metabolisme asid hempedu dalam usus, rawatan pesakit dengan disfungsi sfingter Oddi dan sindrom bakteria berlebihan

Kriteria diagnostik disfungsi sfingter Oddi diperiksa, serta kaedah diagnostik, hubungan sindrom peningkatan bakteria berlebihan dan metabolisme asid bilious dalam usus, rawatan pesakit dengan disfungsi sfingter Oddi dan sindrom peningkatan bakteria berlebihan dalam usus.

Sebilangan besar pesakit selepas kolesistektomi mengembangkan sfinkter disfungsi Oddi (DSO) [1, 3].

Menurut Rome Consensus III (2006), disfungsi sfingter Oddi difahami sebagai pelanggaran fungsi kontraktilnya, yang menghalang aliran keluar normal dari rembesan hempedu dan pankreas ke dalam duodenum [10].

Sindrom sakit perut

Adalah dipercayai bahawa pada bulan pertama setelah kolesistektomi pada lebih daripada 80% pesakit, hipertenisiti sfingter Oddi berlaku, yang dikaitkan dengan pengecualian peranan pengawalan sfinkter Lutkens [1, 3]. Sindrom nyeri apabila terdapat disfungsi sfingter dalam kebanyakan kes disebabkan oleh kekejangan sfingter Oddi.

Kriteria diagnostik untuk sfinkter disfungsi Oddi [10]:

1) episod kesakitan teruk yang dilokalisasikan di epigastrium atau hipokondrium kanan, bersama dengan semua tanda berikut;
2) jangka masa 30 minit atau lebih;
3) kekerapan perkembangan gejala: 1 kali atau lebih dalam 12 bulan terakhir;
4) intensiti kesakitan adalah ketara: mengganggu aktiviti harian dan memerlukan bantuan perubatan;
5) tidak ada perubahan struktur yang menjelaskan kesakitan.

Harus diingat bahawa gejala klinikal (terutamanya sakit perut) selepas penyingkiran pundi hempedu diperhatikan dalam 70-80% kes dan boleh disebabkan oleh sekumpulan sebab, antara yang paling penting adalah: kesalahan diagnostik yang dilakukan pada tahap pra operasi semasa pemeriksaan pesakit dan / atau semasa operasi; eksaserbasi atau perkembangan penyakit zon hepatopancreatobiliary yang ada sebelum operasi, kesalahan teknikal dan kesalahan taktikal yang dibuat semasa operasi [3]. Gejala klinikal boleh disebabkan oleh penyakit yang tidak didiagnosis dan tidak diperbetulkan yang wujud pada masa pra operasi (penyakit hati kronik, penyempitan, stenosis saluran empedu, baik sifat kongenital dan yang diperoleh, batu saluran empedu, kolangitis, pankreatitis, tumor pankreas jinak dan ganas) dengan penyetempatan proses di kawasan kepala, penyakit perut dan duodenum, termasuk perubahan erosif dan ulseratif, serta diverticula para- dan peripapillary duodenum. Kesalahan yang dibuat semasa kolesistektomi: batu yang tidak dapat dikesan pada saluran empedu biasa, kerosakan pada saluran, meninggalkan batang sista yang lama saluran, dll. [3].

Atas sebab-sebab ini, diagnosis "sphincter of Oddi disfungsi" memerlukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pesakit. Sebagai kaedah diagnostik penyaringan, ujian makmal (jumlah darah lengkap, penentuan tahap transpeptidase gamma-glutamil, fosfatase alkali, bilirubin, aminotransferase aspartat, aminotransferase alanin, amilase) dan kaedah diagnostik instrumental (ultrasound, esophagogastroduodenoscopy), duodenografi. Penggunaan kaedah diagnostik yang sangat bermaklumat (kolangiopancreatografi retrograde endoskopi, kolangiografi resonans magnetik, ultrasonografi endoskopik, dan lain-lain) memungkinkan pembetulan gangguan anatomi dan fungsi yang tepat pada masanya dan mencukupi yang berkembang selepas kolesistektomi atau bertambah buruk olehnya. Manometri sfinkter endoskopi digunakan untuk mengesahkan disfungsi sfingter Oddi [1, 3, 6].

Pada tahun 2006, sekumpulan pakar mengenai gangguan fungsi saluran pencernaan (GIT) menyiapkan Rome Consensus III, yang mana bahagian berikut dimasukkan dalam tajuk E "Gangguan fungsional sfinkter Oddi": E2 "Gangguan fungsional jenis bilier dan pankreas" [10].

Pesakit dengan jenis sfinkter bilier disfungsi Oddi dibahagikan kepada tiga kumpulan, yang ditunjukkan dalam jadual, taktik pengurusan yang berbeza secara signifikan.

Klasifikasi yang serupa digunakan pada pesakit dengan spinkter jenis pankreas disfungsi Oddi. Dalam kes-kes ini, pentingnya peningkatan sekurang-kurangnya dua kali ganda tahap enzim pankreas dalam darah selama dua kali kesakitan berturut-turut, serta pengembangan saluran pankreas lebih dari 5 mm.

Pesakit kumpulan 1 dengan stenosis sfingter Oddi dan kebarangkalian disfungsi sfingter Oddi yang tinggi (> 70%) menjalani sfinkterotomi endoskopi tanpa pemeriksaan awal manometrik, yang mengurangkan kejadian komplikasi.

Pada pesakit kumpulan ke-2, hanya dalam 50% kes dengan kajian manometrik, disfungsi sfingter Oddi dinyatakan. Sebilangan besar penyelidik percaya bahawa kumpulan pesakit ini perlu menjalani rawatan ubat awal dan hanya jika tidak berkesan menjalankan manometri sfinkter Oddi.

Pada kumpulan pesakit ke-3, penyebab kesakitan pada kebanyakan kes adalah disebabkan oleh dyskinesia sfinkter Oddi, dan oleh itu, manometri yang terakhir tidak ditunjukkan.

Sindrom Pertumbuhan Bakteria dan Metabolisme Asid Hempedu Usus

Di hadapan kekejangan sfinkter Oddi semasa tempoh pencernaan, saluran hempedu melalui usus terganggu, disertai dengan pelbagai manifestasi gangguan pencernaan. Pengambilan asid hempedu yang tidak teratur mengganggu peredaran asid hempedu enterohepatik, pencernaan dan penyerapan lemak, mengurangkan sifat bakteria kandungan duodenum, menyumbang kepada gangguan mikrobiocenosis usus kecil. Sekiranya kekurangan sfinkter Oddi, yang sekiranya tidak terdapat fungsi takungan pundi hempedu tidak dapat menahan peningkatan tekanan (lebih dari 300-350 mm air. Art.) Pada saluran empedu yang biasa, terdapat aliran berterusan asid hempedu ke dalam usus, yang mungkin menjadi penyebab perkembangan cirit-birit sejuk [ 3, 12].

Perlu diperhatikan bahawa dengan kedua-dua jenis disfungsi (kekejangan, kekurangan), sejumlah gejala diperhatikan, yang menunjukkan pelanggaran metabolisme asid hempedu dalam usus (kompleks gejala dyspeptik). Peranan utama dalam perkembangan gangguan ini tergolong dalam perubahan komposisi mikroflora usus..

Pada orang yang sihat dengan adanya pundi hempedu, asid hempedu primer yang disintesis dalam hepatosit diekskresikan ke dalam hempedu yang disambungkan dengan glisin atau taurin dan memasuki pundi hempedu melalui saluran empedu, di mana mereka terkumpul [4]. Di dinding pundi hempedu, sebilangan kecil asid hempedu diserap - kira-kira 1.3%. Pada orang yang sihat dengan pundi hempedu, kolam utama asid hempedu ada di pundi hempedu, dan hanya setelah rangsangan dengan makanan barulah pundi hempedu berkontraksi secara refleks dan asid hempedu memasuki duodenum. Asid hempedu sekunder - deoxycholic dan lithocholic - terbentuk dari primer (masing-masing chole- dan chenodeoxycholic) di bawah pengaruh bakteria anaerobik di usus besar (Gamb. 1).

Setelah penyerapan semula asid hempedu sekunder, mereka disatukan dengan glisin atau taurin, dan mereka juga menjadi komponen hempedu. Asid ursodoksikolik (UDCA) - asid hempedu tersier tidak melebihi 5% daripada semua asid hempedu dalam tubuh manusia dan juga terbentuk di bawah tindakan enzim mikroorganisma [13].

Dari usus, asid hempedu dengan aliran darah portal kembali memasuki hati, yang menyerap hampir semua asid hempedu (kira-kira 99%) dari darah portal; jumlah yang sangat kecil (sekitar 1%) memasuki darah periferal (Gamb. 2).

Penyerapan aktif asid hempedu berlaku di ileum usus kecil, sementara penyerapan pasif berlaku kerana kepekatan asid hempedu di dalam usus, kerana selalu lebih tinggi daripada pada darah portal. Dalam hepatosit, asid hempedu bebas toksik, yang membentuk sekitar 15% dari jumlah keseluruhan asid hempedu yang diserap ke dalam darah, diubah menjadi konjugasi. Dari hati, asid hempedu memasuki semula hempedu dalam bentuk konjugat. Peredaran enterohepatik dalam tubuh orang yang sihat berlaku 2-6 kali sehari, bergantung pada diet; 10-15% daripada semua asid hempedu yang memasuki usus setelah dekonjugasi mengalami degradasi yang lebih dalam di bahagian bawah usus kecil. Hasil daripada proses pengoksidaan dan pengurangan yang disebabkan oleh enzim mikroflora usus besar, struktur cincin asid hempedu pecah, yang menyebabkan pembentukan sejumlah zat yang dilepaskan ke persekitaran luaran. Memandangkan bahawa asid hempedu biasanya mencegah perkembangan pertumbuhan mikroba yang berlebihan di usus, pada pesakit setelah kolesistektomi, mereka juga dianggap sebagai salah satu sebab perkembangan sindrom ini, serta sebagai faktor kerosakan klasik berkaitan dengan membran mukus perut, esofagus, dan usus. Kesan merosakkan asid hempedu tidak hanya bergantung pada kepekatannya, tetapi juga pada konjugasi dan pH persekitaran, dua proses terakhir disediakan oleh mikroflora usus. Asid hempedu, yang mempunyai sifat pencuci, menyumbang kepada pelarutan lipid dalam membran sel epitelium dangkal. Asid hempedu larut memasuki sel epitelium. Kepekatan intraselular asid hempedu boleh mencapai 8 kali lebih tinggi daripada kepekatan ekstraselularnya. Pengumpulan berlebihan ini menyebabkan peningkatan kebolehtelapan membran sel, kemusnahannya, kerosakan pada hubungan antara sel, dan akhirnya kematian sel [4, 14]. Kesan merosakkan ini tidak hanya bergantung kepada kepekatan asid hempedu dalam refluks, tetapi juga pada jangka masa di mana selaput lendir terdedah kepada tindakan hempedu. Di bawah pengaruh asid hempedu, jumlah fosfolipid menurun, dan hidrofobik mukus hilang [4, 9]. Asid hempedu terkonjugasi mempunyai kesan negatif pada nilai pH berasid, dan yang tidak terkonjugasi - pada pH 5-8. Atas sebab-sebab ini, melanggar mikrobiosenosis usus, asid hempedu tidak terkonjugasi mempunyai kesan merosakkan yang jelas pada sel epitelium. Sel-sel goblet yang matang dan tidak matang dari tisu usus besar orang yang sihat mengalami apoptosis di bawah pengaruh asid hempedu.

Kajian mengenai sifat biologi bifidobacteria dan lactobacilli menunjukkan bahawa populasi mikrobiota manusia mempunyai spektrum kesan fisiologikal yang pelbagai. Berkenaan dengan masalah yang sedang dibincangkan, seseorang harus memikirkan beberapa masalah tersebut..

Mikroflora usus secara langsung terlibat dalam metabolisme dan penghapusan asid hempedu toksik, khususnya asid kolik. Biasanya, asid kolik konjugasi, yang tidak diserap dalam ileum distal, dinyahjugasi oleh koleglikinhidrolase mikroba dan dehidroksilasi dengan penyertaan 7-alpha-dehydroxylase [11, 12]. Asid deoksikolik yang dihasilkan mengikat serat makanan dan dikeluarkan dari badan. PH dalam lumen usus sangat penting. Dengan peningkatan nilai pH, asid deoksikolik terionisasi dan diserap dengan baik di usus besar, dan dengan penurunan, ia diekskresikan. Peningkatan nilai pH di usus besar menyebabkan peningkatan aktiviti enzim yang membawa kepada sintesis asid deoksikolik, kelarutan dan penyerapannya dan, sebagai akibatnya, peningkatan kadar asid hempedu, kolesterol dan trigliserida dalam darah. Salah satu sebab peningkatan pH mungkin adalah kekurangan komponen prebiotik dalam diet yang mengganggu pertumbuhan mikroflora normal, termasuk bifidobacteria dan lactobacilli.

Tidak kurang pentingnya kesan yang berkaitan dengan sintesis asid lemak rantai pendek (SCFA) akibat penapaian anaerob di-, oligo-, dan polisakarida yang terdapat pada bakteria [11, 12]. Secara tempatan, SCFA menentukan penurunan pH, memberikan ketahanan kolonisasi usus, dan mengambil bahagian dalam pengaturan motilitas usus. Sebagai tambahan, SCFA penting untuk epitel usus besar, kerana butirat yang digunakan oleh kolonosit untuk memenuhi keperluan tenaga mereka. Selain itu, penurunan pH yang terkait dengan pembentukan SCFA menyebabkan pembentukan ion amonium dari amonia yang terbentuk di usus besar semasa metabolisme mikroba protein dan asid amino, yang tidak lagi dapat meresap secara bebas melalui dinding usus ke dalam darah, tetapi diekskresikan dalam tinja dalam bentuk amonia. garam.

Hasil aktiviti simbiotik sendi sel epitelium usus dan mikroflora fisiologi adalah pembentukan struktur pra-epitel khusus yang kompleks - penghalang lendir (biofilm, penghalang mikrobiologi), yang terdiri daripada lendir, molekul IgA sekretori, flora asli dan metabolitnya dan melindungi mukosa usus dari tindakan bakteria dan toksin lain sifat fizikal dan kimia, termasuk asid hempedu [11, 12].

Rawatan pesakit dengan sfinkter disfungsi Oddi

Matlamat utama rawatan pesakit dengan sfingter disfungsi Oddi adalah untuk mengembalikan aliran normal hempedu dan jus pankreas dari saluran empedu dan pankreas ke dalam duodenum dengan penggunaan rawatan pembedahan atau konservatif [1-3, 5-8].

Dalam hal ini, tugas rawatan meliputi:

  • pemulihan, dan jika mustahil, pengisian semula pengeluaran hempedu;
  • pemulihan nada sistem sfinkter;
  • pemulihan tekanan di duodenum (kecerunan tekanan yang mencukupi di saluran empedu bergantung pada ini).

Terapi diet mengambil tempat penting dalam rawatan kategori pesakit ini. Prinsip umum diet adalah diet dengan kerap makan dalam jumlah kecil (5-6 kali sehari) dengan pengambilan serat makanan yang mencukupi yang diperlukan untuk memulihkan fungsi pemindahan usus usus dan memperbaiki gangguan mikrobiologi.

Untuk melegakan kesakitan, relaksan otot licin digunakan, yang merangkumi beberapa kumpulan ubat: antikolinergik - M-antikolinergik (ubat belladonna, platifillin, Metacin, dll., Kerana kesan sistemik sampingan yang jelas, skop aplikasi adalah terhad), Buscopan (berbeza dengan yang sebelumnya tidak menembusi penghalang darah-otak dan mempunyai rendah - 8-10% - ketersediaan bio sistemik); antispasmodik myotropik: tidak selektif (drotaverine, otylonium bromide, dll.) dan selektif - Mebeverine hidroklorida [2, 5, 8].

Ubat pilihan untuk terapi patogenetik pesakit dengan penyakit fungsional saluran empedu, tentu saja, adalah agen yang secara selektif melonggarkan otot licin sistem pencernaan, khususnya mebeverin [2, 5, 8]. Kelebihan ubat ini adalah selektiviti yang menenangkan terhadap sfinkter Oddi, yang 20-40 kali lebih tinggi daripada kesan papaverine. Mebeverin mempunyai kesan menormalkan pada otot usus, menghilangkan duodenostasis berfungsi, hiperkinesis, kekejangan, tanpa menyebabkan perkembangan hipotensi yang tidak diingini. Ubat dalam kategori pesakit ini boleh digunakan dalam jangka masa yang lama, dalam kursus pada dos 200 mg 2 kali sehari.

Untuk rawatan sindrom kepincangan dan malabsorpsi, persediaan pankreatin diresepkan (Micrasim, Creon, Panzinorm forte-N, Pancitrat dan lain-lain).

Rawatan pertumbuhan bakteria usus

Sekiranya terdapat pencemaran mikroba usus kecil, terapi dekontaminasi diperlukan (antibiotik usus yang tidak dapat diserap - rifaximin, atau antiseptik usus (siri nitrofuran - Enterofuril, Ersefuril, fluoroquinolones, dll.) Dengan penggunaan probiotik dan prebiotik secara serentak dan / atau berurutan), ubat berdasarkan serat makanan - Psyllium, dll.). Penggunaan ubat pro dan prebiotik meningkatkan metabolisme asid hempedu, merangsang pertumbuhan semula sel epitelium dinding usus yang rosak oleh asid hempedu yang terurai [3, 11].

Sekiranya terdapat kekurangan empedu, ubat UDCA (Ursosan) diresepkan. Penggunaan ubat dalam dos harian 10-15 mg / kg berat badan mengurangkan tahap kekurangan empedu dan keparahan discholia.

Kesan farmakologi UDCA (Ursosan) serba boleh. Berkenaan dengan masalah yang dipertimbangkan, sifat berikut sangat penting. Pertama sekali, ini adalah hidrofilik dan ketiadaan sifat toksik. UDCA menggantikan asid hempedu, yang mempunyai kesan merosakkan pada membran mukus. Dengan pengambilan UDCA secara sistematik, ia menjadi asid hempedu utama dalam serum darah dan menyumbang sekitar 48% daripada jumlah keseluruhan asid hempedu dalam darah, peningkatan yang bergantung kepada dos dalam kumpulan asid hempedu menjadi 50-75% berlaku. Ini berlaku, misalnya, disebabkan oleh pengambilan kompetitif oleh reseptor asid hempedu di ileum atau disebabkan oleh induksi koleresis kaya bikarbonat, yang menyebabkan peningkatan saluran hempedu dan peningkatan perkumuhan asid hempedu toksik melalui usus. UDCA tidak mempunyai kesan negatif pada sel (misel UDCA secara praktikal tidak melarutkan membran). Sifat sitoprotektif UDCA juga sangat penting dari sudut pandang melindungi membran mukus saluran gastrousus. Dalam keadaan eksperimen, UDCA menunjukkan kesan antioksidan [4, 13]. Di samping itu, penggunaan UDCA memungkinkan untuk mencegah perkembangan pertumbuhan bakteria dalam usus. Penilaian gejala klinikal yang tepat pada masanya dan tepat menggunakan kaedah moden untuk mendiagnosis sfinkter disfungsi Oddi, menetapkan terapi kompleks yang mencukupi dapat meningkatkan kesejahteraan dan kualiti hidup kategori pesakit ini dengan ketara..

Sastera

  1. Ardatskaya MD gangguan fungsi saluran empedu (definisi, klasifikasi, pendekatan diagnostik dan terapi) // Buku panduan doktor poliklinik. 2010. No. 7.
  2. Ilchenko A.A. Keberkesanan mebeverin hidroklorida dalam patologi empedu // RMZh. 2003. No.4.
  3. Ilchenko A.A. Cholelithiasis. M.: Anakharsis, 2004.200 s..
  4. Lapina T.L., Kartavenko I.M. Ursodeoxycholic acid: kesan pada membran mukus saluran gastrointestinal atas // Jurnal Rusia Gastroenterologi, Hepatologi, Koloproktologi. 2007. No.6.
  5. Kosyura SD, Fedorov IG, Ilchenko L. Yu.Penggunaan duspatalin dalam terapi kompleks gangguan fungsi saluran empedu dan disfungsi sfingter Oddi // Consilium Medicum. Gastroenterologi. 2010. No. 2.
  6. Loranskaya I.D., Vishnevskaya V.V., Malakhova E.V. Disfungsi bilier - prinsip diagnosis dan rawatan // SM. 2009. No.4.
  7. Minushkin O. N. Gangguan fungsi usus dan saluran empedu. Pendekatan terapeutik, pilihan antispasmodik // Doktor Merawat. 2012. No. 2.
  8. Toporkov A.S. Kecekapan antispasmodik myotropik selektif untuk melegakan sakit perut // BC. 2011. No. 28.
  9. Allen A., Flemstrom G. Gastroduodenal mukus bikarbonat penghalang: perlindungan terhadap asid dan pepsin // Am. J. Physiol. Fisiol Sel. 2005. Vol. 288. P. 1-19.
  10. Drossman D. A. Gangguan Gastrointestinal yang Berfungsi dan Proses Rome III // Gastroenterologi. 2006; 130 (5): 1377-1390.
  11. Jenkins D. J. A., Kendall C. W. C., Vuksan V. Inulin, Fungsi Oligofruktosa dan Usus // J. Nutr. 1999. Vol. 129.1431 S - 1433 S.
  12. Edwards C. A., Parrett A. M. Flora usus pada bulan-bulan pertama kehidupan: perspektif baru // British Journal of Nutrition. 2002.88, Tambahan 1. S11 - S18.
  13. Kawamura T., Koizimi F., Ishimori A. Kesan asid ursodeoxycholic pada ulser tekanan tikus yang terendam air // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 1989. Vol. 86. Hlm 2378–2388.
  14. Stein H. J., Kauler W. K., Feussner H., Siewert J. R. Asid hempedu sebagai komponen refluks duodenogastrik: pengesanan, hubungan dengan bilirubin, mekanisme kecederaan, dan kaitan klinikal // Hepatogastroenterologi. 1999. Vol. 46. ​​Hlm 66–73.

E. A. Lyalukova, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
M. A. Livzan, Doktor Sains Perubatan, Profesor

GBOU VPO OmGMA MH RF, Omsk

Penerangan, anatomi dan patologi sfinkter Oddi

Fungsi normal kebanyakan organ pencernaan bergantung pada banyak faktor. Salah satunya ialah aktiviti sistem sfinkter (injap). Saluran pankreas dan hempedu digabungkan, yang terbentuk dari mereka terbuka ke dalam lumen usus kecil melalui sfinkter Oddi (CO).

Kekejangan sphincter Oddi adalah keadaan biasa yang, menurut statistik, lebih kerap berlaku pada wanita. Lama kelamaan, menyebabkan perkembangan penyakit pankreas dan pundi hempedu secara progresif.

Apakah sfinkter Oddi dan peranannya dalam badan?

Sphincter Oddi adalah kerangka tisu otot penghubung. Ini mengelilingi bahagian akhir saluran Wirsung dan empedu dan ampulla biasa mereka dan mengawal pembebasan kandungannya dalam satu arah. Lebih-lebih lagi, CO menutup akses ke aliran balik (refluks) jus usus ke saluran pankreas dan hempedu. Serat ototnya terletak pada arah yang berbeza, yang memungkinkan untuk menahan tekanan yang meningkat ketika memasukinya di bawah tekanan jus pencernaan.

Anatomi sfinkter

Sphincter Oddi adalah cincin otot, yang terletak di tempat saluran keluar umum ke dalam lumen duodenum (DPC) saluran Wirsung dan sista. Sfinkter Oddi terletak di bahagian bawah usus kecil, di bahagian dalamnya, di papilla Vater, yang kelihatan seperti ketinggian kecil. Melaluinya, kandungan empedu yang dihasilkan di hati dan jus pankreas dengan enzim memasuki rongga duodenum. Dalam struktur CO, terdapat 3 bidang:

  • saluran pundi hempedu,
  • saluran pankreas atau ampulla biasa yang terbentuk oleh peleburan kedua saluran,
  • kawasan sekitar ampul ini.

Aktiviti sfinkter disediakan oleh otot kompleks papilla duodenum. Ia terdiri daripada:

  • dari otot pangkal papilla,
  • dilator (dilator),
  • pemeras terus dari papilla.

Peraturan CO juga melibatkan sfinkter saluran empedu biasa dan sfinkter saluran pankreas sendiri..

Fungsi yang dilakukan oleh sfinkter

Ia mempunyai 3 fungsi penting:

  • menggalakkan pembebasan jus pencernaan ke dalam lumen duodenum,
  • mencegah aliran balik kandungan usus kecil ke dalam saluran,
  • menggalakkan pengisian lengkap pundi hempedu dan peningkatan tekanan pada saluran secara serentak.

Disfungsi sfinkter

Kod ICD - 10 - bilik 83.8. Disfungsi CO adalah pelanggaran patologi pergerakan hempedu di sepanjang saluran empedu biasa di tempat pertemuannya dengan saluran pankreas. Patologi ini dikaji oleh gastroenterologi - sains penyakit sistem pencernaan.

Berdasarkan etiologi, bentuk DSO berikut dibezakan:

  • primer - tanpa penyakit sebelumnya,
  • sekunder - adalah akibat daripada sebarang patologi.

Untuk gangguan fungsi:

  • dyskinesia dengan hiperfungsi,
  • dyskinesia dengan penurunan fungsi.

Punca patologi

Perkembangan disfungsi CO dikaitkan dengan beberapa faktor yang membawa kepada keadaan patologi bukan sahaja pada sfinkter itu sendiri, pankreas atau pundi hempedu, tetapi juga pada organ lain dari sistem pencernaan. Penyebab pelanggaran ini yang paling biasa termasuk:

  • keradangan (pankreatitis, kolesistitis, duodenitis),
  • fibrosis tisu organ pencernaan utama,
  • calculi pundi kencing atau saluran,
  • polip pundi hempedu,
  • penyingkiran gelembung.

Telah terbukti bahawa DSO boleh berlaku pada mana-mana orang. Itu tidak bergantung pada jantina atau usia. Tetapi ada beberapa kategori orang dengan faktor risiko tinggi. Ini termasuk:

  • wanita semasa kehamilan, menopaus, dengan gangguan hormon yang lain,
  • tekanan berterusan,
  • muka selepas kolesistektomi,
  • penyakit pundi hempedu yang lalu,
  • hiperglikemia (gula darah tinggi),
  • jenis badan asthenik, kekurangan berat badan,
  • tempoh selepas operasi selepas campur tangan radikal pada organ perut dengan ketidakseimbangan hormon yang berkembang dan gangguan pengawetan saluran pencernaan.

Patogenesis dan gejala penyakit

Sekiranya proses pencernaan tidak terganggu, asid hempedu memasuki pundi hempedu dari hati, dari mana hempedu terbentuk. Melalui saluran pelbagai kaliber, ia memasuki saluran empedu biasa, yang bergabung dengan Wirsung. Apabila makanan memasuki duodenum, sel-sel membran mukusnya mengeluarkan hormon kolesistokinin, yang mengatur pergerakan pundi hempedu. Akibatnya, ia secara refleks memasuki hipertonik, dan CO mengendur - hempedu dilepaskan ke usus kecil.

Dengan peningkatan nada CO, hempedu dan pankreas memasuki usus secara tidak teratur. Ini boleh menyebabkan:

  • gangguan lipolisis,
  • peredaran darah asid lemak,
  • dysbiosis usus.

Dengan hipotonia CO, aliran hempedu ke dalam usus berlaku secara berterusan dan berterusan dalam bahagian kecil, kerana ia dihasilkan, itulah sebabnya kepekatannya rendah dan tidak mencapai tahap yang diperlukan. Ini membawa kepada jangkitannya, perkembangan keradangan dan munculnya cirit-birit yang sejuk. Kandungan saluran empedu menjengkelkan membran mukus semua organ pencernaan dan memberi kesan negatif pada flora usus, menyebabkan perkembangan dispepsia.

Dengan disfungsi CO, terdapat:

  • sakit atau rasa tidak selesa berterusan di hipokondrium atau epigastrium kanan,
  • manifestasi dyspeptik,
  • gangguan neurotik.

Kesakitan dapat dipicu oleh tekanan, walaupun dalam banyak keadaan ia timbul ketika berehat, semasa tidur. Simptom kesakitan berkembang 2-3 jam selepas makan. Penyetempatannya berbeza: di kawasan epigastrik atau hipokondrium kanan, ia dapat memancar ke bahu, lengan, skapula, seperti dalam serangan angina pectoris, durasi - hingga beberapa jam. Dari masa ke masa, kekerapan dan tempoh kesakitan secara beransur-ansur meningkat. Oleh kerana simptom kesakitan berterusan, tidak ada sawan atau serangan kolik.

Jenis disfungsi sfinkter

Oleh kerana CO terdiri daripada 3 segmen, bergantung pada tahap lesi, beberapa jenis disfungsi dibezakan:

  • hempedu - jika hempedu dari saluran hati dikekalkan,
  • pankreas - dengan pengekalan jus dengan enzim di pankreas,
  • bercampur.

Mengikut jenis pankreas

Jenis DSO pankreas ditunjukkan oleh gambaran keradangan pankreas: terdapat rasa sakit di hipokondria atau epigastrium, unjuran pundi hempedu, mereka dapat menjadi spastik di alam, memancar ke punggung, bahu, lengan, seperti pada angina pectoris, atau mengelilingi. Semasa membongkok ke hadapan, intensiti kesakitan berkurang.

Apabila didiagnosis menggunakan manometri, disfungsi jenis ini dikesan dalam 90%. Peningkatan diastase dikesan dalam ujian darah dan air kencing..

Jenis bilier

Disfungsi CO jenis bilier dapat berlanjutan dengan cara yang berbeza. Terdapat 3 jenis disfungsi hempedu.

Jenis pertama dicirikan oleh pengembangan saluran empedu biasa, yang dimanifestasikan secara klinikal oleh kolik bilier. Dalam kes yang teruk, sawan berkembang dengan rasa sakit yang kuat di hipokondrium kanan, yang disertai dengan struktur (peningkatan diameter CO hingga 12 mm) dan perubahan fungsi (peningkatan tahap transaminase darah - ALT, AST, LDH, bilirubin dan pecahan protein dan komponennya).

Jenis kedua juga boleh muncul, tetapi dengan gambaran klinikal yang kurang jelas..

Jenis ketiga dicirikan oleh kesakitan sederhana atau ringan, dan mungkin sama sekali tidak. Tiada gejala klinikal lain yang diperhatikan. Dalam darah - perubahan fungsi sederhana.

Disfungsi empedu memerlukan rawatan segera kerana ia berlanjutan dari masa ke masa.

Jenis bercampur

Dalam jenis campuran, saluran pankreas bilier biasa terlibat dalam patologi. Pesakit mengalami perubahan dalam ujian darah biokimia: pada masa yang sama, petunjuk fungsi hati normal dan diastasis darah dan air kencing terganggu. Selain kesakitan dan najis longgar, fenomena dispeptik lain berkembang: loya, muntah, bersendawa, perut kembung yang teruk.

Dalam kes seperti itu, perlu dilakukan diagnostik yang panjang..

Diagnosis penyakit

Langkah-langkah diagnostik DSO merangkumi kaedah penyelidikan makmal, invasif dan bukan invasif. Pada mulanya, keluhan dan anamnesis pesakit diperjelaskan, pemeriksaan objektif dilakukan, berdasarkan hasil yang diperoleh, jumlah penelitian yang diperlukan ditugaskan.

Kaedah tidak invasif termasuk:

  • pemeriksaan ultrasound (ultrasound),
  • scintigraphy hati.

Ultrasound dilakukan dengan ujian provokatif - perangsang diperkenalkan. Cholecystokinin, secretin, atau makanan berlemak biasanya digunakan. Kajian ini dijalankan dengan selang 15 minit - diameter saluran diukur sebelum dan selepas pengenalan agen perangsang selama satu jam. Dengan aktiviti CO yang tidak terganggu, ukuran saluran secara praktikal tidak berubah atau mungkin sedikit menurun. Sekiranya jelas melebihi norma, ini adalah kriteria patologi tidak langsung..

Scintigraphy adalah alternatif untuk manometri, hasilnya berkorelasi sepenuhnya dengan yang diperoleh dengan manometri, tetapi scintigraphy tidak menyebabkan kesan sampingan yang tidak dijangka. Teknik ini berdasarkan pemberian radioisotop secara intravena dan pemerhatian gambar dua dimensi organ berfungsi - keupayaan penyerapan dan perkumuhan hati dinilai, motilitas pundi hempedu, semua saluran besar dan sfinkter Oddi dinilai untuk pelbagai penyakit: hepatitis, sirosis, cholelithiasis, dyskinkin biologis, sistitis biologi, dyskinkin biologis, sistitis biologis, dyskinculine, dyskinculine, dyskinculine, dyskinitis, dyskinitis, sistitis biologi, dyskinitis, sistitis biologi, diskripsi, biologis, sistitis biologi, diskulitus, biologi, diskripsi, biologi, sosis ), dikembangkan selepas pelbagai operasi pada pundi kencing.

Kaedah invasif merangkumi:

  • manometri,
  • kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERPCG).

Mereka digunakan dalam kes-kes yang sukar apabila diagnosisnya tidak sepenuhnya jelas berdasarkan ultrasound saluran dan scintigraphy. Ia dijalankan secara eksklusif di hospital di bawah anestesia tempatan. Diagnosis pembezaan dijalankan:

  • dengan PCES - sindrom postcholecystectomy,
  • dengan kolesistitis beralkali,
  • dengan disfungsi pundi hempedu,
  • dengan stenosis hempedu atau saluran Wirsung.

Diagnostik makmal

Dalam diagnostik makmal, parameter biokimia darah dikaji: tahap transaminase (ALT, AST, LDH), bilirubin - jumlah, langsung dan tidak langsung, diastasis darah dan air kencing dinilai. Penunjuk ini meningkat secara sederhana.

Ujian darah klinikal umum tidak berubah, tidak ada tanda-tanda keradangan yang dijumpai sesuai dengan hasilnya. Analisis air kencing umum juga tanpa perubahan patologi.

Kaedah instrumental

Kaedah instrumental merangkumi kaedah penyelidikan invasif:

  • Manometri membolehkan anda merakam tekanan secara langsung dalam sfinkter. Ini adalah sejenis kaedah endoskopi: kateter tiga lumen dengan sensor tekanan dan kemampuan untuk merakam hasil penyelidikan dimasukkan ke dalam saluran pankreas atau saluran empedu biasa melalui duodenoskop. Sensor memberikan maklumat langsung mengenai keadaan sfinkter Oddi, kesimpulan mengenai fungsinya dibuat berdasarkan penyahkodan data yang diperoleh. Manometri diresepkan untuk disyaki DSO, kolangitis, penyumbatan saluran empedu atau saluran pankreas, kista pankreas. Teknik ini dilakukan bersamaan dengan pankreatografi retrograde. Ia tidak selamat: akibat campur tangan instrumental, pankreatitis boleh berkembang.
  • Kolangiopancreatografi retrograde berdasarkan gabungan dua kaedah serentak - endoskopi dengan fluoroskopi. Menggunakan endoskopi, kontras disuntikkan ke dalam papilla duodenum dan gambar saluran yang diperoleh di skrin.

    Rawatan patologi

    Rawatan DSO adalah simtomatik dan dilakukan berdasarkan pesakit luar. Dalam beberapa kes, dengan kesakitan yang teruk, pesakit dimasukkan ke hospital untuk mengecualikan patologi pembedahan akut dan memberikan rawatan kecemasan. Dalam situasi yang teruk, rawatan boleh dilakukan dengan kaedah konservatif atau intervensi pembedahan digunakan..

    Matlamat terapi kekejangan CO adalah:

    • melegakan kesakitan,
    • pelonggaran otot CO,
    • normalisasi aliran keluar hempedu dan pankreas.

    Untuk mencapainya, beberapa kumpulan ubat digunakan dalam rawatan kompleks..

    Diet yang tidak termasuk penggunaan makanan berlemak, pedas, asap, rempah, bawang putih dan bawang adalah wajib. Pesakit perlu menormalkan berat badan, berhenti merokok. Hanya dalam keadaan seperti itu, patologi dapat disembuhkan.

    Terapi viseral juga digunakan - urut perut, organ perut melalui dinding rongga perut. Arah rawatan ini telah mendapat ulasan yang baik. Pengasas dan penyelidik adalah A.T. Ogulov. - Presiden Persatuan Ahli Terapi Visceral. Kaedah ini boleh diterima dengan baik oleh kanak-kanak dan orang dewasa, kerana keselamatannya telah terbukti..

    Kaedah rawatan alternatif harus dipersetujui dengan doktor, walaupun dengan patologi ringan dan manifestasi yang tidak dapat dinyatakan. Penggunaan ubat herba tradisional yang tidak terkawal boleh menyebabkan berlakunya pemburukan atau perkembangan patologi, perkembangan reaksi alergi adalah mungkin..

    Kaedah konservatif

    Standard rawatan merangkumi penggunaan ubat-ubatan yang melegakan kekejangan otot, melegakan kesakitan, menormalkan pergerakan organ dan aliran keluar jus pankreas dan hempedu ke usus kecil.

    Untuk melegakan kesakitan dan menghilangkan kekejangan sfinkter, ditetapkan:

    • nitrat,
    • penyekat saluran kalsium (Diltiazem, Verapamil),
    • antikolinergik (Biperidin),
    • antispasmodik myotropik - terutama selektif untuk kekejangan CO mebeverin - Duspatalin, untuk menghilangkan kekejangan dan kekurangan pundi hempedu, untuk meningkatkan fungsi koleretik, hymecromone - Odeston digunakan. Dan juga menggunakan No-Shpa, Drotaverin, Papaverin.

    Campur tangan pembedahan

    Pembedahan radikal dilakukan di bawah anestesia umum atau tempatan:

    • dengan keberkesanan ubat pada peringkat sebelumnya,
    • dengan pankreatitis berulang,
    • dengan sindrom kesakitan yang kerap, peningkatan dalam tempoh dan intensiti dengan setiap serangan.

    Kaedah pembedahan digunakan:

  • Spinkterotomi endoskopi.
  • Sphincteroplasty transduodenal.
  • Pelebaran belon sementara adalah teknik endoskopi invasif minimal dilatasi retrograde sfinkter Oddi, alternatif untuk papillosphikterotomy. Ia ditunjukkan untuk stenosis papilla papilla duodenum dan cholelithiasis. Satu belon dengan diameter yang diperlukan dimasukkan dan dipasang melalui endoskopi. Setelah melambung, 1-2 dilatasi dilakukan selama 30-60 saat. Kemudian belon itu terasing dan dikeluarkan.
  • Stenting sementara - pembetulan penyempitan (penyempitan) saluran empedu biasa. Endoskopi.
  • Pengenalan toksin botulinum ke dalam puting duodenum digunakan untuk disfungsi sfingter Oddi sebagai kaedah terapi alternatif. Mekanisme tindakan didasarkan pada penurunan keadaan hiperkinetik sfinkter. Ini dapat dilakukan dengan menyiasat: botox yang disuntikkan dapat berfungsi selama 3 hingga 9 bulan. Kaedah rawatan ini belum dapat dijalankan, kerana ia berada pada tahap kajian klinikal..

    Sebelum melakukan stenting, perkara berikut dilakukan secara awal:

    • RPHG untuk tujuan diagnostik, yang membolehkan anda menentukan tahap keparahan dan tahap penyempitan yang tepat,
    • sfinkterotomi,
    • bougie,
    • dilatasi saluran (belon).

    Teknik ini dikurangkan menjadi pengenalan endoskopi stent yang berkembang sendiri dalam keadaan termampat. Stent logam atau plastik digunakan, yang, ketika dilepaskan, mengembang, menghilangkan penyempitan dan mencegah pengembangan penyempitan semula.

    Diet dan pencegahan penyakit

    Dengan dyskinesia sfinkter Oddi, profilaksis khusus tidak ada. Cadangan mengandungi:

    • berdiet,
    • pengurangan berat,
    • rawatan penyakit kronik bersamaan,
    • penghapusan situasi tertekan dan tekanan emosi,
    • berhenti merokok dan alkohol.

    Makanan diet termasuk dalam rejimen rawatan yang kompleks. Pelanggaran diet membawa kepada fakta bahawa sebarang langkah terapi kehilangan keberkesanannya. Keperluan utama diet adalah kandungan lemak rendah, tetapi serat tumbuhan yang mencukupi, dedak (yang terakhir dapat ditambahkan sebagai bahan tambahan makanan).

    Menu dibuat dengan mengambil kira:

    • makanan terlarang (minuman berlemak, pedas, goreng, asap, berkarbonat),
    • dibenarkan sebahagiannya,
    • dibenarkan.

    Untuk menjelaskan makanan mana yang perlu dikecualikan atau dikurangkan dalam diet, anda boleh menggunakan jadual khas.

    Sayuran dan buah mentah dilarang: mereka mesti dibakar, dikukus dan digunakan dalam bentuk cincang (haluskan).

    Semasa eksaserbasi, ketika ada gambaran klinikal terperinci, makanan harus pecahan (dalam bahagian kecil) dan sering (5-6 kali sehari), makanan dimakan dalam bentuk hangat, dengan konsistensi lembek. Makan malam yang ringan pada waktu malam adalah mustahak untuk mengelakkan berlakunya hempedu..

    Prognosis untuk pemulihan dan kemungkinan komplikasi

    Prognosis untuk kekejangan CO adalah baik. Dengan temujanji terapi kompleks yang tepat pada masanya, rawatan jangka panjang memberikan hasil yang positif: dalam 90% kes, terdapat peningkatan klinikal yang stabil.

    Disfungsi CO jangka panjang membawa kepada perkembangan komplikasi. Ini adalah proses keradangan:

    • kolangitis,
    • kolesistitis kalkulus,
    • pankreatitis,
    • gastroduodenitis.

    Sphincter Oddi adalah bahagian fungsional penting dalam sistem hepatobiliari. Untuk mengelakkan komplikasi yang berkaitan dengan patologinya, perlu menjalani gaya hidup sihat dan mendapatkan bantuan perubatan tepat pada masanya pada tanda-tanda awal kemerosotan kesihatan..