Rawatan kompleks fungsi disfungsi papilla duodenum yang lebih besar

Klinik

Klasifikasi, gambaran klinikal dan jenis klinikal disfungsi papilla duodenum yang lebih besar (BDS), kaedah diagnostik, termasuk diagnosis pembezaan lesi fungsional dan organik spinkter BDS, dan pendekatan untuk rawatan.

Pemeriksaan diberikan mengenai klasifikasi, gambaran klinikal dan jenis klinikal disfungsi papilla duodenum utama (MDP), kaedah diagnostik, termasuk diagnostik pembezaan kegagalan fungsi dan organik sfinkter MDP, dan pendekatan untuk rawatan.

Disfungsi papilla duodenum yang lebih besar (BDS) - penyakit fungsional, yang ditunjukkan oleh pelanggaran mekanisme relaksasi dan penguncupan sfingter Oddi dengan dominasi peningkatan nada dan kekejangan (hipermotor, hiperkinetik) atau relaksasi dan aton (hipomotor, hipokinetik), tanpa perubahan organik dan keradangan, menyebabkan pelanggaran aliran hempedu dan jus pankreas ke dalam duodenum.

Dyskinesia saluran empedu biasanya terjadi akibat pelanggaran peraturan neurohumoral mekanisme relaksasi dan pengecutan sfinkter Oddi, Martynov-Lutkens dan Mirizzi. Dalam beberapa kes, atonia saluran empedu dan spasme sphincter Oddi disebabkan oleh peningkatan nada bahagian simpatik dari sistem saraf autonomi berlaku, yang lain - hipertensi dan hiperkinesia saluran empedu biasa setelah kelonggaran sfinkter yang disebutkan di atas, yang berkaitan dengan pengujaan saraf vagus. Dalam amalan klinikal, dyskinesia hipermotor adalah lebih biasa. Sebabnya ialah kesan psikogenik (tekanan emosi, tekanan), gangguan neuroendokrin, penyakit radang pundi hempedu, pankreas, dan duodenum. Disfungsi OBD sering digabungkan dengan hipkinotor dan hypkinotor dyskinesias pundi hempedu.

Pengelasan:

1. Disfungsi jenis hipertensi:

  • dengan hipermotor, dyskinesia hiperkinetik pundi hempedu;
  • dengan hipomotor, dyskinesia hipokinetik pundi hempedu.

2. Disfungsi hipotonik (kekurangan sfinkter Oddi):

  • dengan hipermotor, dyskinesia hiperkinetik pundi hempedu;
  • dengan hipomotor, dyskinesia hipokinetik pundi hempedu.

Klinik:

  • kesakitan yang kusam atau akut, jelas, berterusan di kawasan epigastrik atau hipokondrium kanan dengan penyinaran ke skapula kanan, hipokondrium kiri, mungkin terdapat sirap di alam dengan penyinaran ke belakang;
  • tidak disertai demam, menggigil, hati atau limpa yang membesar;
  • kesakitan yang berkaitan dengan makan, tetapi mungkin muncul pada waktu malam;
  • mungkin disertai dengan loya dan muntah;
  • kehadiran pankreatitis berulang idiopatik;
  • pengecualian patologi organik organ-organ rantau hepatopankreas;
  • kriteria klinikal: serangan berulang dari kesakitan yang teruk atau sederhana yang berlangsung lebih dari 20 minit, bergantian dengan selang tanpa rasa sakit, berulang selama sekurang-kurangnya 3 bulan, mengganggu kerja.

Jenis klinikal disfungsi OBD:

1. Biliary (lebih biasa): dicirikan oleh sakit pada epigastrium dan hipokondrium kanan, memancar ke belakang, skapula kanan:

  • pilihan 1 - sindrom kesakitan bersama dengan tanda makmal dan instrumental berikut:
    • peningkatan aspartat aminotransferase (AST) dan / atau alkali fosfatase (ALP) sebanyak 2 kali atau lebih dalam kajian 2 kali ganda;
    • kelewatan perkumuhan agen kontras dari saluran empedu semasa kolangiopancreatografi retrograde endoskopi (ERPCG) selama lebih dari 45 minit;
    • pengembangan saluran empedu biasa lebih daripada 12 mm;
  • pilihan 2 - kesakitan dalam kombinasi dengan 1-2 tanda makmal di atas dan instrumental;
  • pilihan 3 - serangan kesakitan jenis "biliary".

2. Pankreas - sakit di hipokondrium kiri, memancar ke belakang, berkurang ketika membongkok ke depan, tidak berbeza dengan kesakitan pankreatitis akut, mungkin disertai dengan peningkatan aktiviti enzim pankreas sekiranya tidak ada sebab (alkohol, penyakit batu empedu):

  • pilihan 1 - sindrom kesakitan bersama dengan tanda-tanda makmal dan instrumental berikut:
    • peningkatan aktiviti amilase serum dan / atau lipase 1.5-2 kali lebih tinggi daripada biasa;
    • pengembangan saluran pankreas dengan ERPCG di kepala pankreas lebih dari 6 mm, di dalam badan - 5 mm;
    • lebihan masa untuk mengeluarkan agen kontras dari sistem saluran pada kedudukan terlentang sebanyak 9 minit berbanding dengan norma;
  • pilihan 2 - rasa sakit dalam kombinasi dengan 1-2 tanda makmal di atas dan instrumental;
  • pilihan 3 - serangan kesakitan jenis "pankreas".

3. Bercampur - sakit di epigastrium atau herpes zoster, boleh digabungkan dengan tanda-tanda disfungsi hempedu dan pankreas.

Diagnosis "hipertensi sfingter Oddi" dibuat dalam kes apabila fasa sfingter tertutup berlangsung lebih lama dari 6 minit, dan rembesan hempedu dari saluran empedu biasa lambat, sekejap-sekejap, kadang-kadang disertai dengan sakit kolik yang teruk di hipokondrium kanan.

Kekurangan OBD paling kerap menjadi sekunder, pada pesakit dengan penyakit batu empedu, kolesistitis kalkulus kronik, kerana berlalunya kalkulus, radang pankreas, mukosa duodenum, dengan penyumbatan duodenum. Dengan intubasi duodenum, fasa sfingter tertutup Oddi dikurangkan kurang dari 1 minit, atau tidak ada fasa penutupan sfingter, tidak ada bayangan pundi hempedu dan saluran semasa kolesistokolangiografi, suntikan agen kontras ke saluran empedu semasa fluoroskopi gastrik, kehadiran gas di saluran empedu, penurunan tekanan residu, penurunan kolom pengurangan masa penerimaan radiofarmasi dalam usus kurang dari 15-20 minit dengan hepatobiliscintigraphy.

Diagnostik

1. ultrasonografi transabdominal. Kaedah pemeriksaan pemeriksaan ultrasound menduduki tempat utama dalam diagnosis dyskinesias (jadual), membolehkan anda mengenal pasti dengan ketepatan yang tinggi:

  • ciri-ciri perubahan struktur pada saluran empedu dan saluran empedu, serta di hati, pankreas (bentuk, lokasi, ukuran pundi hempedu, ketebalan, struktur dan ketumpatan dinding, ubah bentuk, kehadiran penyempitan);
  • sifat homogenitas rongga pundi hempedu;
  • sifat kandungan intraluminal, kehadiran kemasukan intrakavitasi;
  • perubahan dalam echogenicity parenchyma hati yang mengelilingi pundi hempedu;
  • kontraktiliti pundi hempedu.

Tanda-tanda dyskinesias ultrabunyi:

  • peningkatan atau penurunan jumlah;
  • ketidakseragaman rongga (penggantungan hyperechoic);
  • penurunan fungsi kontraktil;
  • dengan ubah bentuk pundi hempedu (keriting, penyempitan, septa), yang mungkin disebabkan oleh keradangan, dyskinesia jauh lebih biasa;
  • tanda-tanda lain menunjukkan proses keradangan, keradangan, cholelithiasis, berfungsi untuk diagnosis pembezaan.

2. Kolesistografi ultrabunyi. Ini memungkinkan untuk mengkaji fungsi evakuasi motor dari pundi hempedu dalam 1,5-2 jam dari saat mengambil sarapan koleretik hingga volume awal tercapai. Biasanya, 30-40 minit selepas rangsangan, pundi hempedu akan berkurang sebanyak 1/3-1 / 2 dari isipadu. Pemanjangan fasa pendam selama lebih dari 6 minit menunjukkan peningkatan nada sfinkter Oddi.

3. Hepatobiliscintigraphy dinamik. Berdasarkan pendaftaran petunjuk sementara laluan radionuklida jangka pendek di sepanjang saluran empedu. Membolehkan menilai fungsi penyerapan dan perkumuhan hati, fungsi akumulasi dan pengosongan pundi hempedu (hipermotor, hipomotor), patensi bahagian terminal saluran empedu biasa, untuk mendedahkan penyumbatan saluran empedu, ketidakcukupan, hipertonik, kekejangan spinkter Oddi, stenosis gangguan BDS, berbeza dengan fungsi BDS, berbeza dengan gangguan organik sampel dengan Nitrogliserin atau Cerucal. Dengan hipertonik sfinkter Oddi, terdapat penurunan aliran ubat ke dalam duodenum setelah sarapan koleretik. Kaedah ini paling tepat membolehkan anda menentukan jenis dyskinesia dan tahap gangguan fungsi..

4. intubasi duodenum kromatik pecahan. Memberi maklumat mengenai:

  • nada dan pergerakan pundi hempedu;
  • nada sfinkter Oddi dan Lutkens;
  • kestabilan koloid pundi hempedu dan pecahan hempedu hempedu;
  • komposisi bakteriologi hempedu;
  • fungsi rembesan hati.

5. Gastroduodenoskopi. Membolehkan mengecualikan lesi organik saluran gastrointestinal atas, menilai keadaan OBD, aliran hempedu.

6. Ultrasonografi endoskopi. Membolehkan anda untuk melihat dengan lebih jelas bahagian terminal saluran empedu biasa, OBD, kepala pankreas, tempat pertemuan saluran Wirsung untuk mendiagnosis calculi, diagnosis pembezaan lesi organik OBD dan hipertonik.

7. Kolangiopancreatografi retrograde endoskopi. Kaedah kontras langsung saluran empedu, memungkinkan untuk mengenal pasti kehadiran calculi, stenosis OBD, dilatasi saluran empedu, untuk menghasilkan manometri sfingter Oddi secara langsung, memainkan peranan besar dalam diagnosis pembezaan penyakit organik dan fungsional.

8. Tomografi yang dikira. Membolehkan anda mengenal pasti kerosakan organik pada hati dan pankreas.

9. Diagnostik makmal. Dalam disfungsi primer, ujian makmal adalah normal, yang penting untuk diagnosis pembezaan. Peningkatan sementara tahap transaminase dan enzim pankreas dapat dilihat setelah serangan disfungsi sfingter Oddi.

Rawatan

Matlamat utama adalah untuk mengembalikan aliran normal jus hempedu dan pankreas ke dalam duodenum.

Prinsip asas rawatan:

1) normalisasi proses pengaturan neurohumoral mekanisme rembesan hempedu - rawatan neurosis, psikoterapi, penghapusan gangguan hormon, situasi konflik, rehat, diet yang betul;
2) rawatan penyakit organ perut, yang merupakan sumber refleks patologi pada otot pundi hempedu dan saluran empedu;
3) rawatan dyskinesia, yang ditentukan oleh bentuknya;
4) penghapusan manifestasi dyspeptik.

Rawatan untuk dyskinesia hipertensi

1. Penghapusan gangguan neurotik, pembetulan gangguan autonomi:

  • ubat penenang: suntikan herba valerian dan motherwort, Corvalol, Novo-passit - ia mempunyai kesan sedatif, menormalkan tidur, merehatkan otot licin;
  • penenang: Rudotel (medazepam) - 5 mg pada waktu pagi dan pada waktu petang, 5-10 mg pada waktu petang; Grandaxin - 50 mg 1-3 kali sehari;
  • psikoterapi.
  • diet dengan kerap (5-6 kali sehari), makanan pecahan;
  • tidak termasuk minuman beralkohol dan berkarbonat, asap, goreng, berlemak, pedas, makanan masam, perasa, lemak haiwan, minyak, kaldu pekat (diet nombor 5);
  • mengecualikan atau mengehadkan penggunaan kuning telur, muffin, krim, kacang, kopi pekat, teh;
  • menunjukkan bubur soba, millet, dedak gandum, kubis.
  • No-shpa (drotaverine) - 40 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari hingga 1 bulan, untuk melegakan serangan yang menyakitkan - 40-80 mg, atau 2-4 ml larutan 2% secara intramuskular, menetes secara intravena dalam larutan natrium klorida masin ;
  • Papaverine - 2 ml larutan 2% secara intramuskular, intravena; dalam tablet 50 mg 3 kali sehari;
  • Duspatalin (mebeverin) - 200 mg 2 kali sehari 20 minit sebelum makan.

4. Prokinetik: Cerucal (metoclopramide) - 10 mg 3 kali sehari 1 jam sebelum makan.

5. Odeston (gimecromone) - mempunyai kesan antispasmodik, melegakan sfingter pundi hempedu, saluran empedu dan sfingter Oddi, tanpa menjejaskan pergerakan pundi hempedu - 200-400 mg 3 kali sehari selama 2-3 minggu.

Rawatan untuk dyskinesia hipotonik

  • makanan pecahan - 5-6 kali sehari;
  • diet merangkumi produk yang mempunyai kesan koleretik: minyak sayuran, krim masam, krim, telur;
  • menu harus merangkumi jumlah serat yang mencukupi, serat makanan dalam bentuk buah-buahan, sayur-sayuran, roti rai, kerana pergerakan usus yang kerap mempunyai kesan tonik pada saluran empedu.

2. Koleretik - merangsang fungsi hempedu hati:

  • Festal - 1-2 tablet 3 kali sehari selepas makan;
  • Holosas, Holagol - 5-10 tetes 3 kali sehari 30 minit sebelum makan, merebus ramuan koleretik - 3 kali sehari - 10-15 hari.

3. Memberi tindakan antispasmodik dan koleretik:

  • Odeston - 200-400 mg 3 kali sehari - 2-3 minggu. Berkesan dalam kes berlakunya disfungsi hipomotor pundi hempedu dan disfungsi hipermotor sfinkter Oddi;
  • Essentiale Forte N - 2 kapsul 3 kali sehari.

4. Cholekinetics - meningkatkan nada pundi hempedu, mengurangkan nada saluran empedu:

  • 10-25% larutan magnesium sulfat, 1-2 sudu 3 kali sehari;
  • Larutan sorbitol 10%, 50-100 ml 2-3 kali sehari 30 minit sebelum makan;
  • produk herba.
  • Cerucal (metoclopramide) - 10 mg 3 kali sehari 1 jam sebelum makan;
  • Motilium (domperidone) - 10 mg 3 kali sehari 30 minit sebelum makan.

6. "Blind tubage" - intubasi duodenum dan lavage duodenum dengan air mineral suam, pengenalan larutan sorbitol 20%, yang mengurangkan atau menghilangkan kekejangan sfingter, meningkatkan aliran keluar hempedu - 2 kali seminggu.

Odeston berkesan dalam kes berlakunya disfungsi hipomotor pundi hempedu dan disfungsi hipermotor sfinkter Oddi. Dengan gabungan hiperkinetik, disfungsi normokinetik pundi hempedu dan disfungsi hiperkinetik sfinkter Oddi, keberkesanan terapi No-spa mencapai 70-100%. Dengan kombinasi disfungsi hipokinetik pundi hempedu dan sfingter hiperkinetik Oddi, penunjukan Cerucal atau Motilium ditunjukkan, mungkin dalam kombinasi dengan No-shpa. Dengan kombinasi disfungsi hipermotor pundi hempedu dan sfingter hipomotor Oddi, adalah berkesan untuk menetapkan ekstrak artichoke 300 mg 3 kali sehari.

Antispasmodik adalah ubat utama untuk rawatan hipertensi, disfungsi hiperkinetik pundi hempedu dan sfinkter Oddi dalam serangan sakit akut dan kesakitan pada tempoh interictal. Antispasmodik myotropik mempunyai kesan yang disasarkan pada otot licin seluruh sistem empedu. Hasil banyak kajian menunjukkan bahawa drotaverine (No-shpa) adalah ubat pilihan dari kumpulan antispasmodik myotropik, ia memungkinkan untuk menghentikan sindrom kesakitan, mengembalikan patensi saluran sista dan aliran keluar hempedu yang normal ke dalam duodenum, dan menghilangkan gangguan dyspeptik. Mekanisme tindakan adalah perencatan fosfodiesterase, penyekat saluran-saluran Ca2 + dan tenangodulin, penyekat saluran-saluran Na +, yang mengakibatkan penurunan nada otot licin saluran empedu dan saluran empedu. Bentuk dos: untuk penggunaan parenteral - ampul 2 ml (40 mg) drotaverine, untuk pemberian oral - 1 tablet No-Shpa (40 mg drotaverine), 1 tablet No-Shpa forte (80 mg drotaverine).

Kelebihan No-Shpa:

  • Penyerapan cepat: kepekatan puncak ubat dalam plasma berlaku setelah 45-60 minit, penyerapan 50% dicapai dalam 12 minit, yang mencirikan drotaverine sebagai ubat yang cepat diserap.
  • Ketersediaan bio yang tinggi: apabila diambil secara lisan adalah 60%, setelah satu kali pengambilan 80 mg drotaverine hidroklorida, kepekatan maksimum dalam plasma dicapai setelah 2 jam, ia menembusi dengan baik ke dinding vaskular, hati, dinding pundi hempedu dan saluran empedu.
  • Jalur metabolik utama adalah pengoksidaan drotaverine kepada sebatian monofenolik, metabolit cepat disambungkan ke asid glukuronik.
  • Penghapusan lengkap: separuh hayat penghapusan adalah 9-16 jam, kira-kira 60% apabila diambil secara oral diekskresikan melalui saluran gastrointestinal dan hingga 25% - dalam air kencing.
  • Ketersediaan bentuk dos No-shpa untuk pentadbiran oral dan parenteral memungkinkan penggunaan ubat secara meluas dalam keadaan kecemasan.
  • Ubat No-shpa boleh digunakan semasa kehamilan (setelah mempertimbangkan keseimbangan faedah dan risiko dengan teliti).
  • Permulaan tindakan yang cepat, kesan jangka panjang: pentadbiran drotaverine secara parenteral (No-Shpy) memberikan kesan antispasmodik yang cepat (dalam 2-4 minit) dan ketara, yang sangat penting untuk melegakan kesakitan akut.
  • Bentuk tablet juga dicirikan oleh permulaan tindakan yang cepat..
  • Keberkesanan klinikal yang tinggi dalam dos kecil: 70%, 80% pesakit mengalami simptom kekejangan dan kesakitan dalam masa 30 minit.
  • Tidak ada perbezaan yang signifikan dalam kadar pencapaian kesan antispasmodik antara monoterapi dengan No-shpa dan terapi kombinasi.
  • Keselamatan yang diuji masa, tidak ada kesan sampingan yang serius selama lebih dari 50 tahun. Kekurangan aktiviti antikolinergik mempengaruhi keselamatan drotaverine, memperluas lingkaran orang yang boleh diresepkan, khususnya, pada kanak-kanak, pada lelaki tua dengan patologi prostat, dengan patologi bersamaan dan bersama dengan ubat lain semasa mengambil dua atau lebih ubat.

Oleh itu, tinjauan terhadap hasil banyak kajian klinikal menunjukkan bahawa No-shpa adalah ubat yang berkesan untuk melegakan kekejangan dan kesakitan pada hipertensi, bentuk hyperkinetic dyskinesia pundi hempedu dan sfinkter Oddi.

Sastera

  1. Dadvani S. A., Vetshev PS, Shulutko A. M. et al. Cholelithiasis. M.: Vidar-M, 2000.139 s.
  2. Leishner W. Panduan praktikal untuk penyakit saluran empedu. M.: GEOTAR-MED, 2001.264 hlm: sakit.
  3. Galperin EI, Vetshev P.S. Panduan pembedahan saluran empedu. Edisi ke-2. M.: Vidar-M, 2009.568 s.
  4. Ilchenko A. A. Penyakit saluran hempedu dan saluran empedu: Panduan untuk doktor. M.: Anacharsis. 2006.448 ms: sakit.
  5. Ilchenko A.A. Cholelithiasis. M.: Anacharsis. 2004.200 ms: sakit.
  6. Ivanchenkova R.A. Penyakit kronik saluran empedu. M.: Rumah penerbitan "Suasana", 2006.416 p.: Sakit.
  7. Butov M. A., Shelukhina S. V., Ardatova V. B. Mengenai isu farmakoterapi disfungsi saluran empedu / Abstrak Kongres V Persatuan Ilmiah Ahli Gastroenterologi Rusia, 3-6 Februari 2005, Moscow. P. 330-332.
  8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Peranan scintiscan biliary dalam meramalkan keperluan kolangiografi // Br. J. Surg. 2000. No. 87 (2). Hlm 181-185.
  9. Blasko G. Farmakologi, mekanisme tindakan dan kepentingan klinikal agen antispasmodik yang mudah digunakan: drotaverine // JAMA India - Kemas kini doktor, 1998, v. 1 (No. 6), hlm. 63–70.
  10. Penyakit fungsional usus dan saluran empedu: klasifikasi dan terapi // Gastroenterologi. 2001, No. 5, hlm. 1-4.
  11. Farmakoterapi rasional penyakit sistem pencernaan / Ed. V. T. Ivashkina. M.: Litterra, 2003, 1046 p..
  12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine berinteraksi dengan saluran Ca2 + jenis L pada membran rahim tikus hamil // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, hlm. 55-60.
  13. Malyarchuk V.I., Pautkin Yu. F., Plavunov N.F. Penyakit papilla duodenum besar. Monograf. M.: Rumah penerbitan "Cameron", 2004.168 hlm: sakit.
  14. Nazarenko P.M., Kanishchev Yu.V., Nazarenko D.P. Kaedah pembedahan dan endoskopi untuk merawat penyakit penyakit papilla duodenum besar dan bukti klinikal dan anatomi mereka. Kursk, 2005.143 s.

A.S. Vorotyntsev, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya

GBOU VPO MGMU Pertama mereka. I.M.Schenchenov, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moscow

Tanda endoskopik duodenitis

Artikel pakar perubatan

Duodenitis - perubahan radang-distrofik pada membran mukus duodenum. Selalunya, proses patologi dilokalisasikan di mentol..

Dengan sifat pengedaran, terdapat:

  1. Duodenitis total.
  2. Duodenitis terhad:
    1. distal,
    2. proksimal.

Etiologi dan patogenesis berbeza: duodenitis total berlaku akibat penyakit meresap membran mukus usus kecil, proksimal (bulbit) - akibat penyakit ulser peptik, kecuali folikel; distal, termasuk papillitis, menyertai penyakit pankreas dan sistem empedu.

Bentuk duodenitis.

  1. Dangkal (diucapkan sederhana).
  2. Dinyatakan.
  3. Diucapkan.
  4. Duodenitis atropik.

Duodenitis folikular dianggap secara berasingan..

Duodenitis dangkal. Selaput lendir edematous tidak rata, kawasan mukosa yang meradang bergantian dengan kawasan yang tidak diubah secara luaran. Di kawasan edema yang ketara, hiperemia tajam terlihat dalam bentuk bintik-bintik yang terpisah (penampilan bervariasi). Diameter bintik-bintik hiperemia berbintik biasanya tidak melebihi 0.2-0.3 cm; mereka menonjol sedikit di atas selaput lendir edematous yang lain. Terdapat sedikit penebalan lipatan mukosa.

Dengan duodenitis yang ketara, selaput lendir duodenum edematous tersebar, terdapat lebih banyak kawasan hiperemia yang terlihat, mereka sering bergabung ke ladang dengan diameter 1.5-2.0 cm. Di kawasan hiperemia, terdapat pendarahan titik kecil. Banyak lendir, di samping itu, cecair opalescent berwarna kuning terang telus muncul di lumen usus. Semasa memanipulasi endoskopi, mukosa duodenum berdarah dengan mudah.

Gambaran endoskopi duodenitis yang diucapkan adalah sama dengan duodenitis yang diucapkan, tetapi lebih tajam. Kawasan hiperemia yang bercantum bergabung ke medan 2,0-4,0 cm atau luka yang meresap, terdapat pendarahan titik kecil, selaput lendir mudah terdedah, berdarah. Hakisan muncul di beberapa kawasan. Di samping itu, di kawasan edema yang paling ketara, terdapat sebilangan butir keputihan, warna yang berbeza dengan ketara dari selaput lendir edematous-hiperemik duodenum dan menonjol di atas permukaannya, diameternya 0,5-0,8 mm. Gambar endoskopi ini telah digambarkan sebagai fenomena "semolina". Dalam lumen duodenum, pengumpulan sejumlah besar kandungan cecair dengan campuran hempedu dan lendir yang ketara ditentukan.

Duodenitis atropik. Bersamaan dengan edema dan hiperemia, kawasan mukosa pucat yang lebih tipis dan lebih kurang diungkapkan. Sarung dengan jaring lut sinar dari banyak cabang vaskular kecil. Selaput lendir sering bersih, tanpa terkumpul lendir.

Duodenitis folikular. Terhadap latar belakang selaput lendir berwarna merah jambu pucat, lebih sering terdapat lekukan kecil, pucat, lekukan kecil berbentuk bulat 0,2-0,3 cm pada dasar keputihan yang luas. Selalunya mereka berganda: mereka boleh terletak di timbunan, dan mungkin pada jarak yang jauh. Biasanya dilokalisasi di mentol. Selalunya dengan pencerobohan parasit: lamblia, helminths.

  1. Diucapkan secara sederhana.
  2. Dinyatakan.

Terdapat 2 varian norma papilla duodenum besar (BDS):

  1. BDS tidak berbeza warna dari mukosa sekitarnya.
  2. Sebahagian daripada OBD ditutup dengan epitel duktal keputihan, berkilat, "berseri".

Papillitis yang diucapkan secara sederhana. Selaput lendir di kawasan puting edematous, puting pucat, tidak ada bersinar, fokus hiperemia mungkin, vili dapat memutih.

Papillitis yang dinyatakan. Hiperemia tajam, edema, corak berseri hilang, permukaannya tidak rata, bergelombang, ukuran puting boleh meningkat hingga 1.5-2.0 cm.

Papilla duodenum besar (vater): penyakit lokasi, fungsi dan struktur

Papilla duodenal besar (vater) adalah pembentukan anatomi yang terletak di rongga usus. Saluran terbuka ke dalamnya dari saluran empedu, di mana asid hempedu dan enzim pencernaan pankreas memasuki duodenum.

Lokasi dan struktur struktur anatomi

Papater Vater terletak di dinding duodenum, di bahagian bawahnya. Jarak purata antara pilorus dan papilla duodenum adalah 13-14 cm. Ia terletak di sebelah lipatan membujur pada dinding organ.

Secara luaran, papilla Vaters adalah ketinggian kecil mulai dari ukuran dari 3 mm hingga 1.5-2 cm. Bentuk formasinya berubah-ubah, mungkin terlihat seperti belahan bumi, platform yang rata atau kerucut. Di kawasan papilla duodenum besar, saluran empedu biasa berakhir, yang digabungkan dengan saluran pankreas. Dalam beberapa kes (sekitar 20% pesakit), saluran ini memasuki duodenum dengan bukaan yang terpisah. Variasi anatomi semacam itu dianggap bukan tanda patologi, tetapi varian norma, kerana aliran terpisah tidak mempengaruhi aktiviti pencernaan dengan cara apa pun..

Puting Vater membentuk ampula hepato-pankreas, di mana rembesan kelenjar berkumpul. Aliran jus dari saluran dikawal oleh sfinkter Oddi. Ini adalah otot bulat yang dapat mengatur lumen papilla duodenum mengikut tahap pencernaan. Sekiranya perlu untuk rembesan memasuki usus, sfinkter mengendurkan, dan rongga papilla mengembang. Dalam tempoh rehat, ketika seseorang tidak mencerna makanan, otot bulat menguncup dan berkontraksi dengan erat, yang menghalang pembebasan enzim pencernaan dan hempedu ke dalam usus..

Fungsi

  • pemisahan sistem hempedu dari usus;
  • kawalan aliran enzim ke dalam duodenum;
  • pencegahan membuang makanan ke dalam sistem empedu.

Penyakit papilla duodenum besar

Kanser papilla Vater adalah neoplasma malignan pada tisu papilla, yang berlaku terutamanya atau berkembang dengan metastasis dari organ lain. Tumor dicirikan oleh pertumbuhan yang agak perlahan. Pada mulanya, gejala penyakit mungkin tidak muncul. Kemudian, tanda-tanda penyakit kuning obstruktif ditambahkan, timbul daripada pertindihan saluran empedu oleh tumor.

Gambaran klinikal penyakit ini merangkumi:

  • menguning kulit dan sclera;
  • menggigil, berpeluh meningkat;
  • cirit-birit, perubahan sifat tinja (tinja fetid dengan titisan lemak);
  • sakit di bahagian atas perut di sebelah kanan;
  • kulit gatal;
  • peningkatan suhu badan.

Prognosis untuk kehidupan pesakit agak buruk. Dengan penyakit yang berpanjangan, komplikasi teruk mungkin berlaku. Kanser papilla boleh menyebabkan pendarahan usus, gangguan peredaran darah, cachexia. Proses patologi boleh merebak ke organ lain, yang membawa kepada kemunculan metastasis.

Stenosis

Stenosis papilla duodenum besar adalah patologi yang dicirikan oleh penyempitan lumen papilla dan pelanggaran aliran keluar rembesan pankreas dan pundi hempedu. Stenosis papilla sering dikelirukan dengan penyakit batu empedu, kerana mekanisme perkembangan keadaan ini sangat serupa. Kedua-dua keadaan mempunyai gejala berikut:

  • sakit tajam dan tiba-tiba di bahagian kanan perut;
  • kekuningan kulit dan membran mukus;
  • demam;
  • berpeluh berlebihan.

Tidak seperti cholelithiasis, stenosis papater Vater tidak pernah menyebabkan penghentian aliran empedu dan enzim sepenuhnya, oleh itu, tempoh penyakit kuning yang teruk dalam patologi ini bergantian dengan selang pengampunan lengkap.

Dyskinesia

Diskinesia papilla duodenum besar adalah gangguan fungsi yang berlaku kerana pelanggaran peraturan saraf kontraksi sfingter Oddi. Keadaan ini mempunyai dua bentuk utama:

  1. Atony of the Vater papilla membawa kepada fakta bahawa pengaturan rembesan empedu terganggu, ia memasuki duodenum secara tidak terkawal bahkan di luar proses pencernaan.
  2. Bentuk kedua dicirikan oleh hiperfungsi sfingter Oddi, yang menyebabkan penyempitan lumen papila dan pelepasan sekresi yang perlahan ke dalam usus.

Gambaran klinikal penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

  • sakit akut di bahagian atas perut di sebelah kanan, yang memancar ke skapula;
  • hubungan sensasi yang tidak menyenangkan dengan pengambilan makanan;
  • berlakunya kesakitan malam;
  • Pening dan muntah.

Penyakit ini mempunyai penyakit kronik. Diagnosis disfungsi papilla duodenum besar dibuat hanya jika gejala patologi berterusan sekurang-kurangnya 3 bulan. Patologi memerlukan rawatan yang kompleks, yang, selain ubat-ubatan, termasuk psikoterapi untuk membetulkan gangguan sistem saraf.

Papilla vater tidak dapat dilihat apa maksudnya

Papilla duodenal besar (vater) adalah pembentukan anatomi yang terletak di rongga usus. Saluran terbuka ke dalamnya dari saluran empedu, di mana asid hempedu dan enzim pencernaan pankreas memasuki duodenum.

Lokasi dan struktur struktur anatomi

Papater Vater terletak di dinding duodenum, di bahagian bawahnya. Jarak purata antara pilorus dan papilla duodenum adalah 13-14 cm. Ia terletak di sebelah lipatan membujur pada dinding organ.

Secara luaran, papilla Vaters adalah ketinggian kecil mulai dari ukuran dari 3 mm hingga 1,5-2 cm. Bentuk formasinya berubah-ubah, mungkin terlihat seperti belahan bumi, platform yang rata atau kerucut. Di kawasan papilla duodenum besar, saluran empedu biasa berakhir, yang digabungkan dengan saluran pankreas. Dalam beberapa kes (kira-kira 20% pesakit), saluran ini memasuki duodenum dengan bukaan yang terpisah. Variasi anatomi semacam itu dianggap bukan tanda patologi, tetapi varian norma, kerana aliran terpisah tidak mempengaruhi aktiviti pencernaan dengan cara apa pun..

Puting Vater membentuk ampula hepato-pankreas, di mana rembesan kelenjar berkumpul. Aliran jus dari saluran dikawal oleh sfinkter Oddi. Ini adalah otot bulat yang dapat mengatur lumen papilla duodenum mengikut tahap pencernaan. Sekiranya perlu untuk rembesan memasuki usus, sfinkter mengendurkan, dan rongga papilla mengembang. Dalam tempoh rehat, apabila seseorang tidak mencerna makanan, otot bulat menguncup dan berkontraksi dengan erat, yang menghalang pembebasan enzim pencernaan dan hempedu ke dalam usus..

Fungsi

  • pemisahan sistem hempedu dari usus;
  • kawalan aliran enzim ke dalam duodenum;
  • mencegah pembuangan jisim makanan ke dalam sistem empedu.

Penyakit papilla duodenum besar

Kanser papilla Vater adalah neoplasma malignan pada tisu papilla, yang berlaku terutamanya atau berkembang dengan metastasis dari organ lain. Tumor dicirikan oleh pertumbuhan yang agak perlahan. Pada mulanya, gejala penyakit mungkin tidak muncul. Kemudian, tanda-tanda penyakit kuning obstruktif ditambahkan, timbul daripada pertindihan saluran empedu oleh tumor.

Gambaran klinikal penyakit ini merangkumi:

  • menguning kulit dan sclera;
  • menggigil, berpeluh meningkat;
  • cirit-birit, perubahan sifat tinja (tinja fetid dengan titisan lemak);
  • sakit di bahagian atas perut di sebelah kanan;
  • kulit gatal;
  • peningkatan suhu badan.

Prognosis untuk kehidupan pesakit agak buruk. Dengan penyakit yang berpanjangan, komplikasi teruk mungkin berlaku. Kanser papilla boleh menyebabkan pendarahan usus, gangguan peredaran darah, cachexia. Proses patologi boleh merebak ke organ lain, yang membawa kepada kemunculan metastasis.

Stenosis

Stenosis papilla duodenum besar adalah patologi yang dicirikan oleh penyempitan lumen papilla dan pelanggaran aliran keluar rembesan pankreas dan pundi hempedu. Stenosis papilla sering dikelirukan dengan penyakit batu empedu, kerana mekanisme perkembangan keadaan ini sangat serupa. Kedua-dua keadaan mempunyai gejala berikut:

  • sakit tajam dan tiba-tiba di bahagian kanan perut;
  • kekuningan kulit dan membran mukus;
  • demam;
  • berpeluh berlebihan.

Tidak seperti cholelithiasis, stenosis papater Vater tidak pernah menyebabkan penghentian aliran empedu dan enzim sepenuhnya, oleh itu, tempoh penyakit kuning yang teruk dalam patologi ini bergantian dengan selang pengampunan lengkap.

Dyskinesia

Diskinesia papilla duodenum besar adalah gangguan fungsi yang berlaku kerana pelanggaran peraturan saraf kontraksi sfingter Oddi. Keadaan ini mempunyai dua bentuk utama:

  1. Atony of the Vater papilla membawa kepada fakta bahawa pengaturan rembesan empedu terganggu, ia memasuki duodenum secara tidak terkawal bahkan di luar proses pencernaan.
  2. Bentuk kedua dicirikan oleh hiperfungsi sfingter Oddi, yang menyebabkan penyempitan lumen papila dan pelepasan sekresi yang perlahan ke dalam usus.

Gambaran klinikal penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

  • sakit akut di bahagian atas perut di sebelah kanan, yang memancar ke skapula;
  • hubungan sensasi yang tidak menyenangkan dengan pengambilan makanan;
  • berlakunya kesakitan malam;
  • Pening dan muntah.

Penyakit ini mempunyai penyakit kronik. Diagnosis disfungsi papilla duodenum besar dibuat hanya jika gejala patologi berterusan sekurang-kurangnya 3 bulan. Patologi memerlukan rawatan yang kompleks, yang, selain ubat-ubatan, termasuk psikoterapi untuk membetulkan gangguan sistem saraf.

Timchishena Tatiana menghubungi anda dengan siaran e-mel percuma "Cholelithiasis dalam pertanyaan dan jawapan" berikutnya.

Pertama sekali, saya ingin mengucapkan Selamat Tahun Baru kepada anda! Saya tidak tahu tentang anda, tetapi bagi saya percutian ini kekal paling cerah, paling ajaib dan baik selama bertahun-tahun. Dari tahun ke tahun saya menunggunya seperti keajaiban, seperti kisah dongeng! Sekali saya dengan suci mempercayai Santa Claus yang baik hati dan maha kuasa, dan dia selalu membawa saya hadiah dan gula-gula. Kemudian - kepada anak-anak saya. Sekarang - untuk cucu saya. Tetapi, yang paling pelik adalah saya masih percaya pada kisah dongeng yang manis dan baik ini. Dan anda tahu, dia belum pernah menipu saya!

Saya dengan tulus berharap agar kebaikan, iman dan sihir tidak pernah meninggalkan anda! Sehingga anda mempunyai masa untuk memahami semua keinginan anda yang dihargai sementara jam menjelang tengah malam. Dan semua keinginan anda pasti akan menjadi kenyataan dengan cara yang paling indah! Jadilah sihat, gembira! Salam sejahtera dan kegembiraan kepada anda, orang terdekat dan tersayang!

Sekarang mari kita bekerja!

Pertama: kedua rahsia ini dihasilkan dalam dua organ yang sama sekali berbeza..

Kedua: dari organ-organ pengeluar ke dalam usus, mereka masuk melalui dua saluran yang berasingan (iaitu kemungkinan pertemuan tidak termasuk sebelum usus).

Kanser papilla duodenum besar adalah tumor malignan pada papilla Vater yang terletak di kawasan duodenum. Dicirikan oleh pertumbuhan perlahan dan metastasis lewat dengan penampilan awal penyakit kuning obstruktif. Kesakitan, peningkatan suhu badan secara berkala, pembesaran hati dan pundi hempedu diperhatikan. Pada peringkat kemudian, pendarahan mungkin berlaku. Diagnosis dibuat dengan mengambil kira gejala, data radiografi, fibrogastroduodenoscopy dan hasil biopsi. Rawatan pembedahan: reseksi gastropancreatoduodenal, papilektomi, duodenektomi, intervensi paliatif.

Maklumat am

Kanser papilla duodenum besar adalah neoplasia malignan dari papilla duodenum besar (Vater), yang dilokalisasi di bahagian bawah duodenum dan mewakili fistula saluran pankreas utama dan saluran empedu biasa. Ini menyumbang 40% daripada jumlah lesi onkologi zon pyloroduodenal, 5% daripada jumlah neoplasi gastrointestinal dan 1-2% daripada jumlah barah pelbagai lokalisasi. Kanser papilla duodenum utama adalah penyebab penyakit kuning obstruktif yang paling biasa. Biasanya mempengaruhi pesakit tua, usia rata-rata pesakit adalah 54 tahun. Sangat jarang dikesan pada kanak-kanak. Wanita menderita lebih jarang daripada lelaki. Rawatan dijalankan oleh pakar dalam bidang onkologi, gastroenterologi dan pembedahan perut.

Penyebab barah papilla Vater

Punca tumor tidak begitu jelas. Pakar menyatakan bahawa kecenderungan keturunan sangat penting - penyakit ini sering didiagnosis pada keluarga yang anggotanya menderita poliposis keluarga. Di samping itu, beberapa pesakit mempunyai mutasi genetik K-ras. Telah terbukti bahawa neoplasia dapat berkembang akibat keganasan adenoma puting Vater. Senarai faktor risiko juga merangkumi pankreatitis kronik dan penyakit sistem hepatobiliari.

Punca kanser papilla duodenum besar adalah sel-sel epitelium mukosa duodenum yang berubah, saluran pankreas atau saluran empedu biasa. Neoplasma dicirikan oleh pertumbuhan eksofitik yang perlahan. Dalam penampilan, neoplasia menyerupai papilloma, pertumbuhan berbentuk jamur atau dalam bentuk perbungaan kembang kol. Bentuk endofitik jarang berlaku. Dengan bentuk barah eksofit dari papilla duodenum besar, penyakit kuning sering hilang, dengan bentuk endofitik - berterusan. Diameter nod semasa pembedahan dikeluarkan adalah rata-rata 3 mm.

Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan kelompok sel dan sel endokrin yang terpisah secara fusiform, berbentuk segitiga dan silinder. Bilangan sel endokrin menurun apabila tahap pembezaan neoplasia menurun. Biasanya, barah papilla duodenum besar tumbuh ke saluran empedu yang biasa, juga mungkin merosakkan pankreas dan dinding duodenum, metastasis limfogen dan jauh. Metastasis limfogen terdapat pada 21-51% pesakit. Fokus sekunder yang jauh jarang dikesan. Biasanya hati terjejas, lebih jarang tulang, otak, paru-paru, dan kelenjar adrenal.

Kanser papilla duodenum yang lebih besar dapat sepenuhnya menghalangi lumen saluran empedu, lebih jarang stenosis dikesan. Walaupun dengan pemampatan separa kerana pembengkakan membran mukus, gangguan besar aliran keluar hempedu berlaku, yang menyebabkan perkembangan penyakit kuning obstruktif. Hipertensi bilier muncul, disertai dengan dilatasi saluran empedu dan saluran pankreas. Penyumbatan usus sangat jarang berlaku. Dengan penyebaran proses, percambahan dinding usus dan keruntuhan neoplasia dengan perkembangan pendarahan dalaman dapat dilakukan.

Gejala barah papilla vater

Manifestasi pertama penyakit ini sering menjadi penyakit kuning obstruktif, yang timbul dengan latar belakang kesejahteraan somatik. Pada mulanya, penyakit kuning biasanya berselang, normalisasi parameter biokimia darah disebabkan oleh penurunan edema di kawasan saluran empedu stenotik. Dengan perkembangan barah papilla duodenum yang besar, penyakit kuning menjadi lebih berterusan, perubahan warna kulit dikesan setelah kesakitan yang sengit, disertai dengan rasa sejuk dan berkeringat. Pesakit mengadu gatal yang teruk. Sifat penyakit kuning yang berselang di peringkat kemudian (dikesan dalam 51% kes) disebabkan oleh kerosakan kanser papilla duodenum yang besar, disertai dengan pemulihan sementara dari patensi saluran empedu.

Pada palpasi, hepatomegali ditentukan. Pada 60% pesakit, pundi hempedu yang membesar dirasakan di bawah bahagian bawah hati (gejala Courvoisier). Dengan penyumbatan saluran empedu yang berpanjangan, sirosis hati dan pankreatitis kronik berlaku. Dengan pencerobohan kanser papilla duodenum besar ke dinding usus dan penyebaran tumor seterusnya, pendarahan (akut besar atau berulang berulang) adalah mungkin dengan perkembangan anemia. Dengan metastasis serantau, terdapat perubahan sindrom kesakitan.

Penurunan berat badan awal adalah ciri khas kanser papilla duodenum utama. Penyebab penurunan berat badan adalah stenosis atau penyumbatan saluran pankreas, kerana enzim yang diperlukan untuk pemecahan protein dan lemak berhenti mengalir ke saluran pencernaan. Pelanggaran patensi saluran empedu biasa memperburuk gangguan penyerapan lemak dan mengganggu penyerapan vitamin. Penurunan berat badan dan kekurangan vitamin menyebabkan adynamia.

Pesakit dengan kanser papilla duodenum utama sering mengalami cirit-birit, disertai dengan kembung dan sakit perut. Kotorannya menyakitkan, kelabu tanah liat. Dalam kes lanjut, tinja berlemak dapat dikesan. Apabila metastasis serantau muncul, perubahan sifat sindrom kesakitan diperhatikan. Pada peringkat kemudian, keletihan dan gangguan fungsi organ yang terjejas oleh metastasis jauh ditentukan.

Diagnosis kanser papilla Vater

Diagnosis dipenuhi dengan kesukaran yang ketara kerana tidak adanya kekhususan gejala. Dalam proses diagnosis, ahli onkologi memberi tumpuan kepada aduan, data pemeriksaan fizikal, radiografi, kolangiografi transhepatik atau intravena, intubasi duodenum, fibrogastroduodenoskopi dan kajian lain. Dengan penyakit kuning, tahap tinggi bilirubin dengan dominasi pecahan langsung ditentukan, stercobilin pada tinja tidak ada. Pada peringkat lanjut kanser papilla duodenum yang besar, anemia dikesan.

Kajian yang cukup dipercayai adalah intubasi duodenum, di mana selalunya mungkin untuk mengesan darah dalam kandungan duodenum. Kadang kala dalam kajian ini, sel neoplasia dan enzim pankreas dikesan. Tanda-tanda radiografi kanser papilla duodenum yang besar adalah kontur yang tidak rata atau kecacatan pengisian di kawasan dinding dalaman duodenum, serta kekurangan patensi atau ubah bentuk saluran empedu di kawasan yang dekat dengan puting Vater.

Semasa melakukan fibrogastroduodenoscopy, pembentukan tumor seperti dikesan dan biopsi endoskopi kawasan yang mencurigakan dilakukan. Dalam beberapa kes, diagnosis kanser papilla duodenum besar tidak dapat dibuat dengan menggunakan teknik standard; untuk menjelaskan sifat patologi, perlu melakukan laparotomi, membedah urat puting, melakukan pengambilan sampel tisu, dan kemudian memutuskan skop operasi berdasarkan data pemeriksaan histologi yang mendesak. Diagnosis pembezaan adalah dengan hepatitis, barah kepala pankreas dan barah saluran empedu.

Rawatan barah papilla vater

Kaedah utama untuk merawat patologi ini adalah pembedahan, yang, bergantung pada tahap prosesnya, boleh menjadi radikal atau paliatif. Kumpulan operasi paliatif merangkumi kira-kira sepuluh varian anastomosis yang berbeza, yang memungkinkan untuk mengembalikan aliran hempedu ke saluran pencernaan atau (lebih jarang) untuk mencegah mampatan duodenum oleh barah papilla duodenum yang semakin meningkat.

Pembedahan radikal adalah intervensi yang sukar dan kompleks, oleh itu ia dilakukan hanya setelah pemilihan pesakit yang teliti sesuai dengan piawaian, termasuk tahap penipisan yang dibenarkan, tahap protein dalam darah, petunjuk denyut nadi dan keupayaan vital paru-paru, dan lain-lain. Pesakit dengan barah papilla duodenum besar dilakukan reseksi gastropancreatoduodenal. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap intervensi radikal, operasi radikal bersyarat dilakukan: papilektomi, duodenektomi, atau reseksi pankreatoduodenal yang ekonomik. Radioterapi dan kemoterapi untuk kanser papilla duodenum yang besar tidak berkesan.

Beberapa soalan mengenai keputusan EFGS

Pencarian Forum
carian terperinci
Cari semua catatan terima kasih
Cari dalam buku harian
carian terperinci
Pergi ke halaman.

Helo.
Saya berumur 29 tahun, perempuan.

Dari usia 14 tahun, setelah pemeriksaan, doktor mendiagnosis gastroduodenitis kronik. Baru-baru ini, sakit perut meningkat. Saya pergi ke doktor untuk mendapatkan nasihat, dihantar ke EFGS.
Inilah yang terjadi sebagai hasil tinjauan (saya menulis semula semuanya secara lisan, bersama dengan semua singkatan):

Helo, saya menghantar hasil FGS terakhir kepada anda. Saya mahukan...

Helo, saya menghantar hasil FGS terakhir kepada anda. Saya ingin mengetahui pendapat dan ramalan anda.
Esofagus boleh dilalui secara bebas, lipatan membujur. Peristalsis dapat dikesan, betul. Selaput lendir esofagus berwarna merah muda pucat, halus, berkilat.
Pulpa jantung 40 cm dari pinggir gigi seri, peristalsis, tidak ditutup sepenuhnya. Garis-Z 1 cm di atas paras kardia jelas, rata, menebal. Semasa pemeriksaan inversi, pulpa jantung tidak menutup rapat tiub radas.
Perut bersaiz normal, mengembang dengan baik. Di lumen perut, terdapat sedikit jus gastrik yang jelas dengan serpihan air liur. Peristalsis betul, aktif dapat dikesan di semua jabatan. Selaput lendir sedikit hiperemik, edematous, halus. Lipatan sepanjang lengkungan yang lebih besar berorientasikan membujur, sederhana berbelit.
Penjaga gerbang bulat, peristaltik, ditutup sepenuhnya.
Mentol PPK tidak cacat. Selaput lendir bola duodenum sedikit hiperemik, sedikit edematous. Cabang duodenum menurun dengan baik melalui udara. Selaput lendir hiperemik, dengan kemasukan jenis "semolina" kerana limfangiektasia. Lipatan membujur tidak melebar. OBD tidak dapat dilihat dengan tepat.
Biopsi diambil. Membuat kesan-kesan.
1. antrum. (1 keping)
2. badan. (1 keping)
Kesimpulan: Kekurangan kardia. Esofagitis distal 1 sudu besar. Gastritis dangkal yang meluas. Duodenitis.
12.07.05
Pemeriksaan histologi:.1 Gastritis superfisial kronik yang dinyatakan sederhana dengan aktiviti minimum, hiperplasia fokus epitel fossa integumentari. Helicobacter pylori tidak dikesan..2 Gastritis yang diucapkan atropik kronik dengan aktiviti minimum, hiperplasia fokus epitel fossa integumen, metaplasia usus lengkap, agregat limfoid. Helicobacter pylori tunggal.
13.07.05
Pemeriksaan sitologi:.1,2 Epitel fossa integumen dengan tanda-tanda hiperplasia, metaplasia usus (.2), ​​perubahan distrofi. Kumpulan sel utama dan parietal dalam.2. Unsur limfoid pelbagai tahap kematangan, neutrofil dijumpai. Helicobacter pylori tidak dijumpai. Flora bakteria bercampur.
14.07.05

"Saya ingin mengetahui pendapat dan ramalan anda." - Pendapat saya: penyakit ini dapat disembuhkan dengan jayanya, tetapi, secara semula jadi, dengan mempertimbangkan manifestasi klinikal, iaitu aduan, dll.; prognosis: selepas rawatan yang sesuai, keadaan membran mukus kembali normal dalam masa tiga tahun.

Diagnosis endoskopi dan rawatan tumor papilla duodenum yang lebih besar

A. S. Balalykin, Onopriev A. V., Mutsurov H. S., Katrich A. N., Verbovskiy A. N.
Moscow, Krasnodar

Perkaitan

Pada masa ini, jumlah penyakit radang dan neoplastik pankreas, saluran empedu dan papilla duodenum besar (BDS), yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik, terus meningkat dan bahagian barah BDS di kalangan tumor zon biliopancreatoduodenal adalah 10.1-18.3% (Rusakov V I. et al., 1986; Frosali D. et al., 1990).

Keganasan barah yang melampau di kawasan pankreato-biliary dan diagnosisnya yang lewat menyebabkan fakta bahawa rawatan pembedahan pesakit disertai dengan risiko operasi yang tinggi dan kemustahilan untuk melakukan operasi radikal. Kekerapan mereka hanya 4–27%, kematian selepas operasi mencapai 8–22%, dan kadar kelangsungan hidup lima tahun hanya 4–6% [M. V. Danilov et al., 1995; A. A. Movchun et al., 1994; V. A. Kubyshkin et al., 2003].

Oleh kerana manifestasi klinikal awal (penyakit kuning obstruktif), tumor OBD didiagnosis pada tahap lebih awal daripada tumor penyetempatan lain. Kaedah penyelidikan instrumental yang ada (endoskopi, radiasi, laparoskopi) tidak selalu memungkinkan untuk merumuskan taktik dan jenis rawatan yang paling rasional, dan yang paling penting, mereka mempunyai batasan yang signifikan dalam menilai tahap penyakit.

Menjelang tahun 80-an abad yang lalu, alat diagnostik yang baru dibangunkan - endoskop gema, yang menggabungkan kemungkinan endoskopi serat fleksibel dan ultrasound.

Ciri khas dan kelebihan kaedah yang tidak dapat dipertikaikan daripada yang lain adalah bahawa sensor ultrasound di bawah kawalan visual diletakkan di sekitar kawasan kajian, yang memungkinkan peningkatan resolusi pengimbasan ultrasound. Dengan mengambil kira jarak pendek kajian, dan korelasi yang terbukti antara gambar ultrasound yang diperoleh dan struktur anatomi dinding organ berongga saluran gastrointestinal (GIT), endo-ultrasound memungkinkan penilaian struktur lapisan demi lapisan OBD, organ dan tisu sekitarnya, formasi vaskular dan saluran di kawasan kajian. Data yang diperoleh memungkinkan untuk membuat diagnosis dan membenarkan rancangan rawatan.

Bahan dan kaedah penyelidikan. Kami menganalisis hasil rawatan 39 pesakit dengan disyaki neoplasma ganas yang didiagnosis semasa pemeriksaan terhadap 421 pesakit pada tahun 2004-2009. berumur 35-77 tahun.

Kami menggunakan algoritma diagnostik instrumental berikut: TAUS, fibrogastroduodenoscopy (FGDS), endo-ultrasound, endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), fistulography, computed tomography (CT) - seperti yang ditunjukkan.

Kelebihan TAUSI yang tidak diragukan daripada kaedah penyelidikan lain adalah ketiadaan kontraindikasi dan kemampuan untuk menggunakannya sebagai kaedah diagnostik ekspres.

Tugas-tugas berikut ditetapkan untuk EGD: untuk menilai patensi saluran gastrointestinal atas, untuk mengenal pasti perubahan spesifik pada mukosa gastrik dan duodenum, ciri penyakit bersamaan perut dan duodenum, untuk menentukan ketersediaan dan keadaan kawasan OBD dan periampullary, untuk menilai kemungkinan teknikal untuk menjalankan langkah-langkah endoskopi terapeutik pada OBD.

Ultrasound endoskopi.

Kami menggunakan kompleks endoskopi video, EVIS EUS EXERA, Olympus, Jepun, yang merangkumi: pusat endoskopik video CV-160, penerangan CLV-160, pusat endoskopi ultrasonik UM-60, radar ultrasound gastrovideoscope GF-UM 160.

Penyediaan pesakit untuk endo-ultrasound sistem pankreatobiliari tidak berbeza dengan yang dilakukan untuk endoskopi konvensional.

Pemeriksaan endoskopi atau sinar-X pada esofagus atau perut (untuk mengecualikan stenosis, diverticula) semestinya mendahului imbasan endo-ultrasound, kerana pengenalan echoendoscope dilakukan secara praktikal tanpa kawalan visual.

Kedudukan standard untuk pemeriksaan ultrasound endoskopi pelbagai organ diusulkan oleh M. Sivak (1982), dan W. Strohm dan M. Classen (1982) dan disetujui oleh International Conference on Endoscopic Echography (Stockholm). Selepas itu, teknik ini ditambah oleh K. Inui et al. (2004).

Papilla duodenum yang lebih besar - dilihat dalam keratan rentas, muncul sebagai pembentukan multilayer bulat (bujur) tambahan dinding duodenum yang turun. Semasa mengenal pasti struktur OBD, lapisan otot duodenum (lapisan echogenicity berkurang), lapisan submucosal duodenum (lapisan peningkatan echogenicity), alat otot sfinkter (lapisan hipoechoik tipis) dan lapisan hiperechoik dalaman yang sesuai dengan lapisan mukosa dan submucosal dari ampula papilla ditentukan secara bergantian.

Untuk mengkaji OBD ke arah membujur, perlu mengganti sensor ultrasound ke arah proksimal dengan menarik endoskopi. Landmark utama adalah struktur saluran; dalam kes ini, gambar ultrasound berubah secara individu: mengikut hubungan anatomi bahagian terminal saluran empedu dan pankreas, saling berkaitan antara satu sama lain dan dinding duodenum.

Peningkatan BDS dalam ukuran lebih besar dari 1 cm, pengenalpastian formasi tambahan dalam lumen papilla yang berasal dari dindingnya, perubahan ciri ekografik struktur multilayer dari formasi anatomi ini ditafsirkan sebagai perubahan patologi pada BDS.

Semiotik ultrabunyi penyakit OBD. Kriteria diagnostik ultrasound endoskopi tumor OBD adalah: pelanggaran echostruktur multilayer normal OBD, pembentukan pepejal dalam unjuran OBD, penurunan echogenicity pembentukan atau campuran, kontur pembentukan yang tidak jelas.

Tumor boleh mempunyai bentuk pertumbuhan eksofit (ke dalam lumen duodenum) dan endofit atau terbalik (ke dalam lumen saluran distal). Pada peringkat awal pertumbuhan dan ukuran formasi yang kecil dan jika tidak ada pertumbuhan infiltratif, tidak ada kriteria diagnostik pembezaan yang boleh dipercayai untuk karsinoma dan adenoma..

Kriteria diagnostik ultrasound endoskopi untuk karsinoma papillary adalah: penyebaran massa tisu hypoechoic ke lapisan otot dinding duodenum, ke dalam lumen koledochus dan GLP atau ke dinding saluran, ke dalam parenkim pankreas, dan / atau pengesanan kelenjar getah bening di dekat dengan obvatik OBD. M. et al. 2002). Ini adalah tanda diagnostik pembezaan penting, kerana pengesanan sekurang-kurangnya salah satu daripadanya menentukan taktik rawatan dan menimbulkan keraguan terhadap radikalisasi reseksi tumor endoskopi. Meremehkan fakta ini membawa kepada hasil kaedah rawatan endoskopi yang tidak memuaskan..

Pengumpul limfa yang paling penting yang memerlukan penilaian terperinci untuk penentuan metastasis limfogenous tumor OBD yang tepat semasa endosonografi adalah kelenjar getah bening dari ligamen hepatoduodenal, kelenjar getah bening pankreas-duodenum posterior dan nodus limfa mesenterik unggul.

Oleh kerana tumor OBD yang telah menyusup ke pankreas atau kawasan periampula tidak dapat dibezakan dengan karsinoma pankreas primer, kebanyakan penulis menggambarkannya sebagai "tumor OBD" atau "barah periampular." Oleh kerana kedua-dua jenis ini sama-sama rentan terhadap metastasis, tidak perlu adanya pembezaan pra-operasi dari penyetempatan mereka. Tahap pra-operasi karsinoma ampullar didasarkan pada klasifikasi antarabangsa faktor TNM yang diadopsi oleh organisasi Eropah "Union International Control Cancer".

hasil

Setelah penerapan teknik diagnostik yang kompleks, 36 dari 421 pesakit yang diperiksa mempunyai diagnosis awal tumor OBD, dan 34 pesakit disyaki sifat proses ganas pada tahap T1 - pada 7 (20.6%), T2 - dalam 16 (47%), di tahap T3 - dalam 11 (32.4%) pesakit.

Kami telah menganalisis nilai diagnostik kaedah instrumental dalam diagnosis tumor OBD dan mendapati bahawa endo-ultrasound mempunyai kepekaan, kekhususan dan kecekapan diagnostik yang lebih tinggi..

Petunjuk untuk rawatan endoskopi ditunjukkan pada 7 pesakit. Setelah menggunakan teknik diagnostik yang kompleks, menurut gambar makroskopik, neoplasi yang diungkap dibahagikan kepada bentuk tumor exophytic dan endophytic (terbalik) dari tumor OBD. Ukuran formasi yang dikenal pasti berkisar antara 8 hingga 32 mm. Ciri-ciri morfologi tumor diedarkan seperti berikut: adenokarsinoma yang sangat berbeza, adenoma dengan displasia gred III, adenoma dengan displasia gred II.

Kemungkinan melakukan eksisi endoskopi tumor BDS (Balalykin A.S. et al. 2008, Katrich A.N. et al., 2008) dibuktikan oleh data ultrasound endo (jenis pertumbuhan pembentukan, adanya kelenjar getah bening yang berubah, keadaan lapisan otot dinding duodenum, terminal bahagian saluran empedu dan pankreas). Semua pesakit menjalani kompleks intervensi endosurgikal yang berurutan, yang merangkumi EPT "berlapis" atipikal menggunakan papillotome akhir, ditambah dengan EPT kanulasi pada 6 pesakit, loop electroexcision of tumor, pemusnahan plasma elektro atau argon, serta intervensi yang bertujuan memastikan saluran empedu dan pankreas mencukupi (stent, NBD). Dalam tempoh selepas operasi, semua pesakit menjalani intubasi gastrik dan duodenum dan menjalani terapi konservatif. Pemeriksaan kawalan dilakukan dalam jangka masa 3 hingga 6 bulan.

Kejayaan dan keselamatan intervensi endoskopi ditentukan oleh gambaran gelung yang betul dan kombinasi rasional mod pemotongan dan pembekuan, oleh itu, bergantung pada bentuk pertumbuhan tumor, aspek teknikal tahap operasi ini berubah. Dalam kes pertumbuhan tumor bentuk endofit setelah melakukan EPT "berlapis" atipikal, menggunakan papillotome akhir, sayatan bersempadan "semilunar" dari selaput lendir dilakukan dalam jaringan yang sihat, dalam 3 kes ditambah dengan pengenalan larutan ke dalam lapisan submucosal menggunakan penyuntik untuk membuat "bantal" di bawah tisu tumor. Dari sudut pandangan kami, teknik ini menyediakan:

1) membuang gelung endoskopi yang mencukupi pada tumor;

2) mengurangkan risiko gelung tergelincir;

3) reseksi "dalam blok". Untuk mengelakkan pendarahan dan meningkatkan ablastik operasi, pemusnahan plasma elektro atau argon pada kawasan neoplasma BDS dilakukan. Memastikan pengambilan jus empedu dan pankreas secara percuma dicapai dengan melakukan stent biliopancreatic.

Komplikasi dari campur tangan pembedahan adalah: pendarahan intraoperatif, berhenti secara endoskopi, mikro operasi duodenum, yang disembuhkan secara konservatif.

Dalam satu kes, 3 bulan selepas operasi, endo-ultrasound kawalan menunjukkan pertumbuhan tumor yang berterusan. Pesakit menjalani reseksi pankreatoduodenal.

kesimpulan

1. Teknik ultrasound endoskopi adalah kaedah yang paling berkesan untuk mendiagnosis penyakit OBD, tahap proses malignan dan memungkinkan merancang jumlah dan jenis rawatan untuk pesakit. 2. Kejayaan, radikalitas dan keselamatan papilektomi endoskopi ditentukan oleh kerumitan teknik endoskopi dan kepatuhan ketat pada tahap pelaksanaannya. Kemasukan saluran stent dalam algoritma rawatan memastikan laluan bebas dari hempedu dan pankreas, dan mengelakkan komplikasi pasca operasi.