Helicobacter pylori dan dermatitis

Diagnosis

Jangkitan dengan jangkitan ini adalah penyebab utama gastritis, ulser gastrik dan ulser duodenum. WHO telah mengetahui kaitan antara Helicobacter pylori (Helicobacter) dan barah perut dan telah mengklasifikasikan bakteria ini sebagai karsinogen yang boleh dipercayai. Selain itu, Helicobacter pylori dapat mencetuskan proses autoimun, dan hubungannya dengan beberapa penyakit kulit telah terjalin. Marina Vershinina, seorang pakar di Pusat Diagnostik Molekul (CMD) Institut Penyelidikan Pusat Epidemiologi Perkhidmatan Persekutuan untuk Pengawasan Perlindungan Hak Pengguna dan Kesejahteraan Manusia.

Apa itu Helicobacter

Musik mikroskopik tetapi berbahaya dari perut kita, Helicobacter adalah bakteria gram-negatif berbentuk lingkaran, untuk penemuan yang mana doktor Australia Barry Marshall dan Robert Warren dianugerahkan Hadiah Nobel dalam Perubatan pada tahun 2005. Menurut beberapa laporan, lebih daripada separuh populasi dunia dijangkiti bakteria ini. Helicobacter mempunyai keupayaan unik untuk menjajah mukosa gastrik dan bertahan dalam keadaan keasidan tinggi, yang penuh dengan perkembangan gastritis dan ulser peptik pada manusia. Selain itu, menurut klasifikasi International Agency for Research on Cancer (IARC), Helicobacter adalah karsinogen yang boleh dipercayai dan boleh menyebabkan perkembangan barah perut. Dipercayai bahawa ia memasuki tubuh dengan air atau makanan yang tercemar, disebarkan melalui kontak fizikal yang dekat dengan orang yang dijangkiti, melalui air liur, dan juga melalui penggunaan peralatan umum dan barang-barang kebersihan.

Mengapa bakteria ini begitu kuat

Biasanya, jus gastrik mempunyai reaksi asid yang tajam, yang diperlukan untuk pencernaan makanan (semasa perut kosong di permukaan epitel, pH adalah 1.5-2.0). Tetapi Helicobacter telah menyesuaikan diri untuk bertahan hidup di persekitaran perut yang agresif dan, dengan bantuan flagella, bergerak bebas di lendir yang melapisi dindingnya. Faktor lain yang meningkatkan daya tahan bakteria berbahaya adalah kemampuannya untuk membentuk biofilm mikroba yang melindungi terhadap kesan antibiotik dan mekanisme pertahanan imun tuan rumah..

Aktiviti memudaratkan

Selepas jangkitan, Helicobacter dengan cepat mengatasi lapisan pelindung dan menjajah mukosa gastrik. Setelah menetap di sana, bakteria mula menghasilkan urease - enzim khas yang memecah urea produk makanan untuk membentuk ammonia. Amonia meneutralkan asid hidroklorik gastrik dan menyediakan bakteria dengan pH tempatan yang selesa (sekitar 6-7). Ini membawa kepada kerengsaan mukosa gastrik, menyebabkan keradangannya, dan kemudian kematian sel-sel epitel gastrik.

Sebaliknya, untuk mengatasi alkaliisasi medium dan mengembalikan keasidan normal, rembesan hormon gastrin meningkat di dalam perut, pengeluaran asid hidroklorik dan pepsin meningkat, dan tahap bikarbonat menurun. Membran epitelium, kekurangan lapisan lendir pelindung di bawah tindakan enzim bakteria, menjadi rentan terhadap asid hidroklorik dan pepsinnya sendiri. Ia juga menyebabkan keradangan dan ulserasi tisu..

Gejala utama

Antara gejala utama kerosakan saluran gastrointestinal: selera makan yang merosot dan penurunan berat badan, sakit di bahagian perut yang berlainan dan di belakang sternum selepas makan, loya dan tekanan di kawasan epigastrik, perut kembung dan gemuruh di perut, rasa berat setelah makan dan bersendawa dengan masam rasa dan bau telur busuk, perubahan fungsi usus - sembelit atau cirit-birit.

Bukan hanya perut

Para saintis telah mengetahui hubungan jangkitan H. pylori dengan beberapa penyakit kulit, termasuk urtikaria kronik, dermatitis atopik, rosacea (rosacea). Hal ini juga diandaikan bahawa Helicobacter mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap proses patologi pada jerawat (jerawat), psoriasis, lichen planus dan banyak penyakit dermatologi dan sistemik yang lain..

Terdapat beberapa kemungkinan penjelasan untuk ini. Pertama, disebabkan oleh aktiviti bakteria, kebolehtelapan membran mukus saluran gastrointestinal meningkat, dan seseorang menjadi lebih rentan terhadap alergen makanan. Selain itu, ada kemungkinan Helicobacter pylori itu sendiri adalah alergen..

Kedua, dalam jangka hayat bakteria, sejumlah besar bahan agresif dihasilkan. Kepekatan nitrik oksida (NO) dalam serum dan tisu darah meningkat. Ini boleh menyebabkan vasodilatasi, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, kemerahan pada kulit.

Ketiga, Helicobacter mampu memicu terjadinya reaksi imun, akibatnya antibodi dapat dihasilkan terhadap sel dan tisu seseorang..

Dan, akhirnya, seseorang tidak boleh melupakan penyertaan patogen dalam pelanggaran proses metabolik. Jangkitan helicobacter boleh menyebabkan perkembangan keadaan kekurangan zat besi dan kekurangan vitamin, yang juga menyebabkan kemerosotan keadaan kulit, rambut dan kuku..

Diagnostik

Helicobacter jauh dari satu-satunya penyebab penyakit perut. Perubahan patologi pada mukosa gastrik boleh berlaku di bawah pengaruh banyak faktor: kecenderungan genetik, tekanan, pemakanan yang buruk, tabiat buruk. Ubat-ubatan tertentu boleh menyebabkan gastritis dan ulser perut. Oleh itu, untuk pelantikan terapi yang mencukupi, diperlukan diagnosis yang tepat..

Sehingga kini, terdapat beberapa jenis ujian yang memungkinkan untuk mendiagnosis jangkitan H. pylori: penentuan antibodi terhadap Helicobacter pylori dalam darah vena, ujian nafas urease (UBT) dan analisis untuk antigen Helicobacter pylori pada tinja..

Penentuan antibodi (imunoglobulin Ig G dan Ig A) dalam darah dapat digunakan sebagai kajian makmal pemeriksaan (primer). Hasil positif ("antibodi dikesan") mungkin menunjukkan jangkitan semasa dan jangkitan pada masa lalu. Penghasilan antibodi adalah reaksi pelindung sistem kekebalan tubuh terhadap kehadiran patogen, oleh itu, peningkatan tahap imunoglobulin dapat bertahan dalam darah untuk waktu yang agak lama walaupun selepas pemulihan. Oleh itu, dalam kes pengesanan antibodi terhadap Helicobacter pylori, untuk menjelaskan diagnosis, perlu dilakukan ujian pernafasan urease (UBT) atau penentuan antigen pada tinja.

Dalam praktik dunia, kaedah diagnostik rujukan utama adalah ujian nafas urease. Ujian ini disyorkan untuk orang yang mempunyai riwayat keluarga penyakit gastrointestinal yang tidak baik, penggunaan ubat anti-radang bukan steroid yang kerap, atau apabila terdapat anemia kekurangan zat besi yang tidak dapat dijelaskan. Di negara kita, sehingga baru-baru ini, analisis ini tidak dapat diakses dan dilakukan hanya dalam keadaan pegun. Walau bagaimanapun, metodologi ujiannya agak mudah..

Untuk penyelidikan, dua sampel udara yang dihembuskan diambil dari pesakit: semasa perut kosong dan beberapa minit setelah mengambil penyelesaian khas. Analisis udara yang dihembuskan mengungkapkan kehadiran urease yang disekresikan oleh Heicobacter, yang menunjukkan adanya jangkitan bakteria aktif di dalam perut. Hasil negatif dari ujian nafas urease empat minggu selepas rawatan menunjukkan pembasmian (pemusnahan) bakteria.

Penentuan antigen Helicobacter pylori pada tinja juga merupakan ujian yang mudah, cepat dan selamat. Analisis ini berdasarkan kemampuan antibodi yang disintesis secara artifisial untuk mengikat dengan kuat ke laman web tertentu (antigen) di permukaan bakteria. Sekiranya Helicobacter ada di dalam tinja pesakit, reaksi berlaku antara antigen Helicobacter pylori dan antibodi dalam reagen yang digunakan pada membran nitroselulosa. Ini membawa kepada kemunculan jalur berwarna kedua di kawasan yang ditentukan dengan ketat (dengan analogi dengan ujian pada jalur kertas). Hasilnya dinilai secara visual: kehadiran dua jalur berwarna menunjukkan hasil positif ("antigen dikesan"), satu jalur menunjukkan ketiadaan antigen dalam tinja, dan, oleh itu, memungkinkan untuk mengecualikan perjalanan aktif jangkitan. Ini adalah kaedah yang cukup tepat, yang dicirikan oleh kepekaan dan kekhususan yang tinggi (90% atau lebih). Analisis untuk menentukan antigen Helicobacter pylori pada tinja sangat sesuai digunakan dalam amalan kanak-kanak, kerana secara teknikal sukar untuk mengumpulkan udara yang dihembus dari anak kecil.

Rawatan

Penetapan sifat bakteria gastritis dan ulser gastrik, dan kemasukan antibiotik dalam rejimen rawatan telah memungkinkan untuk mencapai kejayaan yang mengagumkan dalam dua puluh tahun terakhir. Secara umum, hingga kini, beberapa rejimen terapi pembasmian yang berkesan telah dikembangkan yang menggabungkan penggunaan agen antibakteria dan ubat-ubatan yang mempengaruhi rembesan asid hidroklorik. Sesuai dengan Perjanjian V Maastricht, jangka masa terapi harus 14 hari.

Prasyarat untuk kejayaan rawatan gastritis dan ulser peptik adalah pematuhan dengan makanan yang hemat, tidak termasuk penggunaan produk yang meningkatkan pengeluaran asid hidroklorik (hidangan sayur, daging dan ikan dalam bentuk goreng, makanan dalam tin, rempah, alkohol dan minuman berkarbonat, kopi, teh pekat, roti hitam) atau menyebabkan kerengsaan mekanikal perut (sayur-sayuran kaya serat, buah-buahan dengan kulit, roti gandum). Ketika eksaserbasi mereda, diet secara beransur-ansur berkembang. Tetapi anda harus mengikuti cadangan pemakanan sihat sepanjang hayat - ini adalah kaedah utama untuk mencegah berlakunya pemburukan.

Semua mengenai alahan

Helicobacter pylori dan alahan

Banyak kajian dalam beberapa dekad yang lalu menunjukkan bahawa Helicobacter pylori (HP), yang diakui oleh kebanyakan penyelidik sebagai faktor etiologi dalam perkembangan gastritis kronik, ulser peptik dan berkaitan dengan tisu limfoid mengenai

Sejumlah kajian dalam beberapa dekad kebelakangan ini menunjukkan bahawa Helicobacter pylori (HP), yang diakui oleh kebanyakan penyelidik sebagai faktor etiologi dalam perkembangan gastritis kronik, penyakit ulser peptik dan berkaitan dengan tumor MALToma tisu limfoid, boleh menyebabkan penyakit di hampir semua organ dan sistem. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan HP dalam perkembangan penyakit jantung koroner, lesi aterosklerotik saluran cerebral, sejumlah penyakit autoimun, dan keadaan alergi telah dikaji dengan teliti..

Kesan HP terhadap makroorganisma mungkin disebabkan oleh pelbagai mekanisme. HP menyebabkan kerosakan langsung pada selaput lendir saluran gastrointestinal, akibatnya kebolehtelapan dindingnya untuk molekul besar meningkat dengan perkembangan alergi sejati dan alahan semu. Perubahan fungsi epitel menyebabkan gangguan proses pencernaan dan penyerapan dengan perubahan komposisi kandungan gastrik dan usus, termasuk mikroflora usus. Proses ini memperburuk disfungsi sistem pencernaan, juga menyumbang kepada perkembangan alergi. Di samping itu, pengubahsuaian antigen permukaan sel epitel dengan tindak balas autoimun seterusnya adalah mungkin. Hubungan pasti jangkitan HP dengan perkembangan proses autoimun bukan sahaja pada saluran gastrointestinal, tetapi juga pada sistem badan lain telah ditunjukkan: diabetes mellitus tipe 1, tiroiditis autoimun, penyakit Sjogren, purpura trombositopenik, nefropati autoimun dan polinuropati. Bahkan aterosklerosis dan penyakit arteri koronari dapat dianggap sebagai proses autoimun yang disebabkan oleh HP.

Semakin jelas faktor virulensi HP, semakin besar kemungkinan proses alergi pada pesakit yang dijangkiti. Pada masa yang sama, keadaan alahan yang tidak berkaitan dengan HP sering dicirikan oleh peningkatan kebolehtelapan dinding usus dan penurunan mekanisme pertahanan, termasuk penurunan tahap IgA sekresi. Keadaan terakhir ini cenderung kepada jangkitan HP dan penjajahan di saluran gastrointestinal. Mukosa gastrointestinal adalah penghalang antigen pencernaan, dan proses keradangan di saluran gastrousus dari mana-mana asal boleh mengganggu integritasnya, meningkatkan kebolehtelapan membran mukus dan meningkatkan laluan antigen makanan melaluinya. Oleh itu, jangkitan HP dan alergi adalah proses yang berkait rapat.

Sejumlah kajian menunjukkan bahawa proses keradangan di saluran gastrointestinal yang berkaitan dengan HP mungkin menjadi penyebab urtikaria kronik [1, 2, 3, 4, 5], yang, menurut pelbagai sumber, digabungkan dengan HP dalam 47% kes. - jangkitan, dalam 50% - dengan pengesanan antibodi kepada reseptor IgE afinitas tinggi, pada 12-20% - dengan antibodi antitiroid. Liutu M. et al. 40 daripada 107 kanak-kanak dengan urtikaria kronik didapati mempunyai antibodi IgG terhadap HP. Pada masa yang sama, gastritis aktif disahkan pada 30 daripada 32 pesakit HP-positif, dan peningkatan tahap IgE ditentukan pada 64% pesakit HP-positif dan 39% pesakit HP-negatif [6]. Gabungan urtikaria kronik dengan tiroiditis autoimun dikaitkan dengan jangkitan dengan strain CagA (+) - HP, tetapi tidak dengan strain CagA (-) - [7]. Pembasmian HP tidak menyebabkan penyembuhan sepenuhnya, tetapi mengurangkan keparahan proses dan mengurangkan keperluan antihistamin, yang, bagaimanapun, mungkin berkaitan dengan penyembuhan gastrik Helicobacter pylori [8].

Hubungan antara HP dan perkembangan angioedema pada kanak-kanak, yang berdasarkan perubahan dalam sistem pelengkap, dijelaskan. Pembasmian HP membawa kepada melegakan manifestasi klinikal dan pemulihan parameter imunologi [9].

Antibodi Anti-Helicobacter sangat biasa pada kanak-kanak dengan dermatitis atopik dan alahan makanan [10, 11, 12]. Ia juga terbukti dapat meningkatkan keberkesanan rawatan dermatitis atopik dengan pembasmian HP secara serentak [13].

Kami mengkaji hubungan antara alergi makanan dan ulser duodenum (UDV) pada 63 kanak-kanak berumur 5–16 tahun (usia rata-rata 12,6 ± 0,13 tahun), dan juga pada kanak-kanak dengan gastroduodenitis kronik. Kami membezakan alahan terang-terangan dan laten tanpa manifestasi klinikal, tetapi dengan peningkatan tahap IgE dalam darah, serta alergi benar dan semu. Didapati bahawa jumlah keseluruhan pesakit dengan alergi sebenar, alahan pendam dan reaksi pseudo-alergi di kalangan kanak-kanak dengan kolitis ulseratif pada peringkat aktif penyakit ini mencapai 71%, dan pada gastroduodenitis kronik - 35%. Secara klinikal, manifestasi alahan alahan diperhatikan pada 23% kanak-kanak dengan ulser nuklear pada tahap aktif dan 14% pada tahap remisi. Sebilangan besar kanak-kanak alah kepada antigen makanan. Alergi laten terhadap latar belakang tahap aktif penyakit ulser peptik berlaku pada 48% pesakit, semasa remisi - dalam 22%, reaksi pseudoallergik diperhatikan pada 14% kanak-kanak pada tahap aktif dan 8% pada tahap remisi (Gamb. 1). Pada masa yang sama, kanak-kanak dengan kolitis ulseratif dan alergi makanan dicirikan oleh sindrom kesakitan yang lebih lama semasa rawatan, berbanding dengan pesakit tanpa alergi makanan..

Kajian mengenai faktor asid-peptik menunjukkan bahawa peningkatan aktivitinya menyumbang kepada perkembangan alergi dan, pada tahap yang lebih besar, reaksi pseudoallergik, kerana kesan langsung pada membran mukus saluran gastrointestinal. Penting juga bagi pesakit yang dijangkiti HP dengan alahan makanan yang dicirikan oleh nilai antibodi IgA anti-Helicobacter yang lebih rendah dalam darah berbanding dengan pesakit yang tidak mempunyai alahan makanan, yang menunjukkan penurunan relatif fungsi penghalang mukosa gastrointestinal pada anak-anak ini..

Hubungan antara HP dan alergi makanan dalam kolitis ulseratif dapat ditunjukkan secara skematik (Gambar 2). Seperti yang telah disebutkan, alergi makanan dicirikan oleh penurunan selektif dalam penghasilan antibodi IgA anti-Helicobacter, tetapi peningkatan yang signifikan dalam antibodi IgG anti-Helicobacter dalam darah, yang menunjukkan penurunan fungsi penghalang selaput lendir saluran gastrousus, yang dengan sendirinya memprovokasi perkembangan alergi. Proses keradangan pada membran mukus perut dan usus kecil (gastritis, duodenitis), yang disebabkan oleh HP, menyumbang kepada proses alergi dan pseudo-alergi kerana peningkatan yang lebih besar dalam kebolehtelapan membran mukus. Proses keradangan boleh dikaitkan dengan kesan langsung HP pada mukosa gastrik dan, pada tahap yang lebih rendah, duodenum, dan mungkin timbul secara tidak langsung, akibat peningkatan aktiviti faktor asid-peptik. Mekanisme terakhir dilaksanakan sebahagiannya melalui pengaktifan sel penghasil gastrin dan peningkatan rembesan berasid, serta rembesan pepsinogen.

Banyak individu yang dijangkiti HP didapati positif IgE tertentu. HP boleh menyebabkan pembebasan histamin yang diperantarai oleh IgE dari basofil manusia secara in vitro. Sel mast pada membran mukus terlibat dalam alahan makanan. Sebelum ini, secara khusus ditunjukkan bahawa jumlah sel Ecl yang menghasilkan histamin pada pesakit positif HP dengan UDK adalah 3 kali lebih tinggi daripada pada pesakit positif HP tanpa ulser duodenum. Tahap gastrin dalam darah dan histamin pada mukosa gastrik dengan UDK lebih tinggi daripada pada kumpulan kawalan, sementara pada individu HP-positif tanpa ulser duodenum terdapat nilai pertengahan. Pemerhatian menunjukkan kemungkinan tindakan HPamine yang dimediasi histamin [14].

N. Figura et al. [15] disiasat di mana kes jangkitan HP dikaitkan dengan alergi makanan pada pesakit dewasa. Penulis menunjukkan bahawa pesakit alergi makanan positif CagA jauh lebih banyak daripada pesakit bukan alergi yang dijangkiti (p = 0.030, ujian Mantel-Haenszel). Oleh kerana strain HP yang menyatakan CagA mempunyai potensi pro-inflamasi yang lebih tinggi, masuk akal untuk menyimpulkan bahawa lesi keradangan pada mukosa gastrik dapat meningkatkan kebolehtelapan transepitel dan mempromosikan saluran alergen yang tidak selektif, yang pada atopik dapat secara langsung merangsang tindak balas yang dimediasi IgE. Walau bagaimanapun, jangkitan HP positif CagA menyumbang kepada alergi makanan. Oleh itu, di satu pihak, kemungkinan timbulnya alergi laten terhadap latar belakang keganasan ulseratif atau gastroduodenitis kronik. Sebaliknya, alergi makanan memprovokasi perkembangan gastritis, duodenitis dan menyokong proses yang ada. Akibatnya, lingkaran patogenetik yang ganas ditutup..

Data literatur dalam dan luar negara menunjukkan kemungkinan kemungkinan hubungan intrafamilial untuk jangkitan HP. Telah ditunjukkan bahawa pada saudara-mara pesakit dengan UDK, HP dikesan secara signifikan lebih kerap dibandingkan dengan saudara-mara individu yang sihat (71% berbanding 58%, p

S. V. Belmer, Doktor Perubatan, Profesor
T.V. Gasilina, calon sains perubatan
M. Al Khatib, Ph.D.
Universiti Perubatan Negeri Rusia, Moscow

Sumber terpakai: www.lvrach.ru

ANDA BOLEH MENARIK:

Taksonomi biasa urtikaria

Menghidupkan nyamuk

Alergi terhadap Helicobacter pylori

Alergi terhadap Helicobacter pylori

Alergi terhadap Helicobacter pylori

Gejala utama Helicobacter pylori adalah gastroduodenitis dan gastritis yang berkaitan dengan Helicobacter. Penyakit ini juga dapat berlanjutan secara onkologi, dan gejala barah mungkin tidak muncul pada mulanya, terutama jika barah berkembang dengan gastritis atropik.

Kemudian doktor cuba memperhatikan sekumpulan tanda-tanda kecil, yang merangkumi kelemahan umum dan kemerosotan daya kerja yang jelas, penolakan terhadap jenis makanan tertentu, terutama daging dan ikan, kemurungan dan peningkatan kerengsaan, kehilangan minat terhadap dunia di sekitarnya, kekuningan pada sklera dan warna wajah yang pucat.

Gejala Helicobacteriosis

Helicobacter pylori juga dapat menampakkan dirinya sebagai alergi pada kulit, termasuk pada wajah. Hubungan antara Helicobacter pylori dan perkembangan dermatitis atopik kini telah terbukti. Penyakit ini adalah penyakit kulit yang kronik, yang dimanifestasikan dalam berlakunya ruam spesifik pada muka, badan atas, leher, pada punggung telapak tangan dan kaki, permukaan lentur sendi lutut dan siku, dan pada tahap yang teruk, di seluruh badan.

Biasanya, ruam dari pelbagai elemen. Ini boleh menjadi kawasan kemerahan, lecet, atau lebam yang meningkat seperti luka bakar jelatang. Dalam kes ini, ruam dikatakan polimorfik. Dengan cara ringan, ruam jenis yang sama adalah mungkin seperti urtikaria..

Perbezaan antara dermatitis atopik adalah gatal dengan intensiti yang berbeza-beza (dari ringan hingga tidak tertahankan). Ia bertambah teruk pada waktu malam, dengan kelegaan jangka pendek yang biasanya disebabkan oleh menggaru kawasan yang gatal. Tetapi pada masa yang sama, menggaru penuh dengan perkembangan pesat penebalan kulit yang meradang. Namun, jika jangkitan sekunder juga bergabung, lecet bernanah muncul yang tidak sembuh dalam jangka masa yang lama.

Biasanya, dermatitis atopik berkembang sebelum usia dua tahun, ia disebut diatesis eksudatif dan doktor mengaitkan patologi ini dengan kecenderungan genetik. Nasib baik, kebanyakan kanak-kanak berjaya mengatasi patologi ini dalam proses membesar dan alahan kulit mereka hilang selama-lamanya. Walau bagaimanapun, sebilangan pesakit menderita dermatitis atopik sepanjang hidupnya..

Kajian tingkah laku membantu memahami bahawa pemusnahan Helicobacter pylori pada pesakit dengan dermatitis atopik terutamanya menyebabkan hilangnya ruam. Ini adalah bukti tambahan mengenai keberadaan dermatitis atopik yang berkaitan dengan Helicobacter..

Sekiranya, dengan helicobacteriosis, dermatitis atopik berkembang, ini mungkin disebabkan oleh beberapa faktor.

Pertama, pelanggaran Helicobacter pylori terhadap sifat perlindungan mukosa gastrik menyebabkan penyerapan banyak bahan yang biasanya tidak masuk ke dalam darah dari perut secara langsung ke dalam darah. Dengan kata lain, di bawah pengaruh helicobacteriosis, saluran pencernaan nampaknya kembali ke zaman ketidaksempurnaan fungsi pada bayi..

Kedua, kehadiran Helicobacter pylori yang berpanjangan di perut memulakan sistem reaksi imun-radang yang agak kompleks yang memihak kepada perkembangan penyakit alergi, termasuk dermatitis atopik..

Ketiga, hipotesis yang sangat masuk akal sedang diuji mengenai penghasilan imunoglobulin anti-Helicobacter pylori khas, yang terlibat dalam dermatitis atopik dalam proses keradangan alergi..

Bagaimana gejala Helicobacter pylori muncul di wajah?

Menurut statistik, jangkitan Helicobacter ditentukan pada 84% orang dengan rosacea (rosacea). Ini adalah penyakit kulit di mana jerawat muncul di wajah, biasanya terletak di kawasan kulit hidung, pipi, dagu dan dahi, iaitu di wajah. Ruam seperti itu berlaku terutamanya pada usia "lebih dari empat puluh", dan lebih kerap pada wanita. Ini adalah penyakit kronik. Dalam beberapa kes, konjungtiva dan kornea mata terjejas, dan gejala tambahan adalah kekejangan kelopak mata yang menyakitkan, fotofobia, dan lakrimasi. Telah lama diketahui bahawa jerawat pada masa dewasa berlaku terutamanya pada pesakit dengan penyakit gastrousus. Banyak kajian perubatan menunjukkan hilangnya jerawat di wajah pada kebanyakan pesakit setelah penghapusan Helicobacter pylori sepenuhnya dari badan.

Alergi terhadap Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah bakteria berbentuk lingkaran yang hidup terutamanya di perut dan duodenum. Mikroorganisma ini dianggap patogenik. Banyak penyakit sistem pencernaan disebabkan oleh aktiviti Helicobacter pylori, gejala luaran dan rawatan masing-masing mempunyai persamaan dan perbezaan masing-masing..

Penyakit yang disebabkan oleh bakteria

Bakteria Helicobacter pylori boleh dijangkiti dengan menggunakan pinggan yang tidak bersih. Cara lain untuk memasuki badan melalui mulut adalah melalui buah-buahan atau sayur-sayuran yang tidak dicuci, di mana mikroba hidup. Jangkitan melalui air liur juga mungkin. Jangkitan Helicobacter pylori adalah penyakit keluarga. Ia biasanya berkembang sekaligus di semua penghuni satu pangsapuri..

Bakteria Helicobacter pylori tidak segera menunjukkan patogenikasinya. Mikroorganisma memerlukan sekurang-kurangnya 7 hari untuk berkembang, selepas itu salah satu penyakit itu muncul. Mikroba tidak selalu memberi kesan negatif kepada badan. Aktiviti patologinya berlaku apabila pertahanan imun berkurang. Dalam kes ini, tanda-tanda ciri pelbagai penyakit mungkin muncul..

  1. Ulser perut. Sekiranya Helicobacter pylori terdapat di dalam badan, gejala dan tanda menunjukkan adanya masalah dengan sistem pencernaan. Penyakit ulser peptik adalah salah satu keadaan yang paling biasa. Pada masa yang sama, kerana keasidan yang meningkat, dinding perut mula runtuh..
  2. Gastrik. Kehadiran mikroorganisma di dalam perut membawa kepada perkembangan gastritis. Mereka menghancurkan dinding organ, proses keradangan berkembang di dalam rongga..
  3. Gastroduodenitis. Helicobacter dapat mendiami hampir keseluruhan saluran gastrousus. Kekalahan duodenum disebut gastroduodenitis.
  4. Dysbacteriosis. Keadaan ini, yang dicirikan oleh pelanggaran mikroflora dalam usus, juga boleh disebabkan oleh aktiviti Helicobacter pylori. Usus besar juga rentan terhadap pengaruh mikroorganisma patogen.

Helicobacter pylori adalah peranan utama dalam perkembangan ulser peptik dan penyakit gastrousus lain. Patologi yang diabaikan boleh menyebabkan keadaan yang teruk. Kanser perut atau stenosis pilorik dikaitkan dengan kehadiran H. pylori, gejala seperti kehilangan selera makan dan penurunan berat badan adalah sebab untuk pemeriksaan luar biasa.

Gejala utama helicobacteriosis

Gejala utama H. ​​pylori mempengaruhi fungsi sistem pencernaan. Ahli gastroenterologi akan memberitahu anda tanda-tanda apa yang harus diperhatikan. Biasanya terdapat beberapa daripadanya. Yang utama adalah:

Semakin banyak bakteria terdapat di rongga perut, semakin jelas gejala-gejalanya. Oleh itu, dengan penjajahan mereka yang tidak signifikan, orang hanya mengadu mual ringan. Secara beransur-ansur, ketidakselesaan semakin meningkat. Orang tersebut mengalami gejala berikut:

  • bau dari mulut;
  • lapisan putih di lidah;
  • rasa masam di mulut;
  • sembelit;
  • menggelegak di perut;
  • kembung perut;
  • rasa berat di perut.

Dengan Helicobacter, sensasi menyakitkan juga timbul. Pada peringkat awal, mereka mudah ditoleransi, tetapi ketika penyakit itu semakin meningkat, intensitas kesakitan meningkat. Mereka memperoleh watak pemotong yang tajam.

Bau dari mulut muncul kerana aktiviti penting mikroorganisma. Bakteria di dalam perut menghasilkan ammonia. Penyebab bau mulut yang lain adalah dysbiosis dan gangguan pergerakan gastrik yang normal, serta bersendawa berterusan.

Sekiranya muntah selepas makan, dan juga penolakan untuk makan, menyertai nafas berbau, maka komplikasi sangat mungkin timbul. Dalam kes ini, pesakit dengan cepat menurunkan berat badan.

Pesakit sering tertanya-tanya apakah bakteria boleh menyebabkan gejala seperti sakit kepala, demam, atau batuk. Ahli gastroenterologi percaya bahawa mereka berkaitan dengan keadaan perubatan lain. Namun, ketika ulser berlubang dan keradangan menyebar ke rongga perut, demam diperhatikan..

Gejala tambahan Helicobacter pylori

Sejumlah gejala yang tidak berkaitan langsung dengan pencernaan boleh menyebabkan H. pylori, dan penyebab gejala ini biasanya dikaitkan dengan sistem imun yang lemah. Organisme yang kuat menghalang aktiviti penting mikroba, menghalangnya daripada membentuk koloni pada organ dalaman. Helicobacter juga boleh menimbulkan reaksi atipikal. Apabila ia muncul, anda harus diperiksa dan diuji..

  1. Reaksi alahan. Helicobacter boleh mempengaruhi kulit. Dermatitis alergi sering dilihat pada dahi dan pipi. Kemerosotan keadaan kulit adalah salah satu tanda jangkitan Helicobacter. Rosacea jerawat juga boleh dikaitkan dengan patologi ini..
  2. Alopecia Dengan jangkitan Helicobacter pylori, bukan sahaja alahan muncul. Seseorang mengalami keguguran rambut. Selalunya mempunyai watak bersarang. Gejala ini berkembang kerana penurunan imuniti. Rambut yang hilang adalah manifestasi kekurangan vitamin. Ciri ini berlaku kerana penipisan badan..
  3. Psoriasis. Masalah kulit di seluruh badan juga dapat mewakili gejala jangkitan H. pylori..

Helicobacter pyloriosis bukanlah penyebab kemandulan, tetapi kemungkinan pengaruhnya tidak boleh dikesampingkan. Mikroorganisma menguras tubuh dengan ketara, bakteria boleh menyebabkan hipovitaminosis, yang mengurangkan kesuburan wanita. Kemandulan juga boleh disebabkan oleh sistem imun yang lemah. Jangkitan Helicobacter pylori berbahaya semasa mengandung. Walaupun penjajahan oleh mikroba tidak menyebabkan kemandulan, anda harus mengawasi kesejahteraan anda dengan teliti. Kadang kala penyakit ini menimbulkan keguguran yang biasa..

Merawat gejala biasa

Sekiranya helicobacteriosis didiagnosis, gejala dan rawatannya harus dipersetujui dengan doktor. Keamatan sensasi menyakitkan, kekerapan serangan mual dan kehadiran manifestasi bersamaan penting.

Terapi ini bertujuan untuk menghilangkan koloni mikroorganisma dalam sistem pencernaan. Secara beransur-ansur, setiap gejala yang muncul akan berhenti mengganggu anda. Ahli gastroenterologi pasti akan menetapkan ubat antibiotik. Mereka mesti diminum untuk menghilangkan kuman. Di samping itu, doktor akan menetapkan histamine blocker, yang mempengaruhi keupayaan Helicobacter untuk mensintesis enzim.

Tidak ada gunanya merawat Helicobacter pylori tanpa penggunaan ubat pelindung. Mereka dapat menyelimuti perut, menenangkan selaput lendir dan mempromosikan pertumbuhan semula tisu. Penyediaan berdasarkan garam bismut sering diresepkan. Penyerap yang selamat akan membantu mengikat toksin yang dihasilkan oleh mikrob.

Regimen rawatan standard untuk helicobacteriosis merangkumi:

  • antibiotik Amoxicillin;
  • penghalang histamin Famotidine;
  • penyediaan bismut De-Nol;
  • ejen pelindung Almagel;
  • sorben Smectu.

Dos tepatnya akan diberi nama oleh doktor yang hadir. Perlu diingat bahawa sebarang penyakit yang diprovokasi oleh Helicobacter tidak diubati sendiri. Ini penuh dengan perkembangan komplikasi..

Merawat gejala tambahan

Apabila dijangkiti Helicobacter pylori, gejala memerlukan rawatan. Setiap simptom yang berlaku menandakan kelemahan sistem imun. Atas sebab ini, doktor sering menetapkan suplemen vitamin kepada pesakit. Makanan akan menjadi sumber nutrien tambahan.

Diet melibatkan mengelakkan makanan, yang mempercepat sintesis asid hidroklorik. Senarai makanan terlarang termasuk sos, perapan, gula-gula, serta soda dan alkohol. Mereka tidak perlu merengsakan mukosa gastrik dan melambatkan proses rawatan..

Jangkitan Helicobacter pylori, yang ditunjukkan oleh masalah kulit, memerlukan perundingan pakar dermatologi atau alergi. Sebarang kecacatan yang disebabkan oleh aktiviti mikroorganisma memerlukan pemeriksaan dan rawatan. Doktor akan memberi nasihat mengenai rawatan keguguran rambut khusus. Anda boleh menggunakan salah satu resipi ubat alternatif yang terbukti. Hasil yang baik dicatat setelah menggunakan minyak burdock sebagai topeng untuk kulit kepala.

Dalam kes psoriasis, doktor terpaksa menggunakan taktik rawatan lain. Mereka sering mengesyorkan menggunakan hidrogen peroksida. Bahan ini digunakan secara luaran dan dalaman. Luka pada kulit disapu dengan larutan hidrogen peroksida 3%. Mereka cepat berkerak dan sembuh. Skema pengambilan bahan dalaman adalah kompleks. Mulailah menggunakan 1 tetes, larutkan dalam sedikit air. Dos secara beransur-ansur meningkat. Tempoh tepat kursus akan ditentukan oleh doktor.

Helicobacter pylori membawa ketidakselesaan tertentu kepada manusia. Gejala utama dikaitkan dengan kerja sistem pencernaan. Dalam beberapa kes, helicobacteriosis menampakkan dirinya sebagai patologi kulit. Untuk mengelakkan komplikasi serius, anda perlu memantau kesihatan anda dengan teliti dan menjalani pemeriksaan secara berkala..

Helicobacter pylori: gejala dan rawatan pada kanak-kanak. Tanda-tanda helicobacteriosis pada kanak-kanak, apa yang perlu dilakukan dan bagaimana merawatnya.

Diet H. pylori adalah sebahagian daripada rawatan. Senarai makanan yang dibenarkan dan dilarang untuk Helicobacter pylori.

Sumber yang digunakan: stop-allergies.ru

ANDA BOLEH MENARIK:

Menghidupkan nyamuk

Gatal-gatal pada perut

Skin and Helicobacter pylori

Konsep Helicobacter pylori dan jerawat pada wajah cukup serasi. Bakteria bukan sahaja boleh menyebabkan penyakit perut, tetapi juga meracuni seluruh tubuh dengan toksin aktiviti pentingnya. Penyakit yang paling biasa adalah urtikaria, rosacea, psoriasis. Keadaan ini disertai dengan perubahan pada kulit, kemerahan, gatal-gatal. Pada gejala pertama, anda harus mendapatkan bantuan perubatan..

Mengapa Helicobacteriosis berlaku??

Bakteria Helicobacter pylori berkembang di perut manusia. Dalam proses aktiviti penting, ia melepaskan sitotoksin yang mengganggu fungsi sistem pencernaan. Ini menyumbang kepada pencernaan makanan yang lemah dan menimbulkan reaksi kulit alergi dalam bentuk jerawat dan ruam. Penyebab utama jangkitan dengan mikroorganisma adalah faktor berikut:

  • hubungan dengan orang sakit atau haiwan;
  • penggunaan barang keperluan rumah orang yang sakit dan tidak dibasmi kuman;
  • minum air yang tercemar;
  • kekurangan kebersihan diri;
  • ciuman dengan orang yang tidak dikenali.

Kembali ke senarai kandungan

Simptom: bagaimana penyakit itu nyata?

Helicobacter pylori mempunyai kesan buruk terhadap rembesan gastrik dan umumnya ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • sakit di kawasan solar plexus;
  • sembelit atau cirit-birit;
  • penurunan selera makan;
  • pedih ulu hati;
  • bersendi dengan bau hidrogen sulfida;
  • rasa masam di mulut;
  • ruam kulit sebagai tindak balas terhadap toksin.

Kembali ke senarai kandungan

Manifestasi kulit: bagaimana membezakan?

Gatal-gatal

Pada ruam kulit kronik, diagnostik pembezaan harus dilakukan untuk mengenal pasti mikroorganisma..

Apabila dijangkiti Helicobacter, histamin dilepaskan, yang merupakan salah satu gejala gastritis. Kegiatan mikroba memprovokasi pelanggaran lapisan atas tisu epitel gastrik. Di samping itu, jangkitan bakteria memberi tekanan pada sistem imun, menyebabkan badan menjadi lemah. Kekurangan imuniti dan gangguan saluran gastrousus mempengaruhi permulaan ruam. Hives dibezakan dengan ciri-ciri berikut:

  • hiperemia kulit;
  • gatal;
  • pembakaran;
  • kemerosotan keadaan umum;
  • loya atau muntah.

Kembali ke senarai kandungan

Rosacea (demodicosis)

Penyakit ini berkembang kerana kemerosotan keadaan lapisan atas kulit, dan juga boleh mempengaruhi mata. Pengesanan hama demodex di kawasan patologi kulit dianggap sekunder. Penyebab utama adalah gastritis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori. Rosacea menampakkan dirinya seperti berikut:

  • penampilan kemerahan patologi kulit di dahi, dagu, pipi, hidung;
  • ruam dalam bentuk pustula atau jerawat;
  • penampilan rangkaian pembuluh darah yang jelas di wajah;
  • mengetatkan dan menegangkan kulit di tempat lesi;
  • kekeringan, kesakitan, mata yang terkoyak.

Kembali ke senarai kandungan

Psoriasis kronik

Dalam psoriasis, pembelahan sel dipercepat, menghasilkan skala khas pada kulit. Penyakit ini menjadi kronik kerana kegagalan imun. Penyebab patologi sering kali merupakan pelanggaran proses metabolik di dalam badan, terutamanya lipid, serta keracunan umum dengan produk sisa bakteria atau mikroorganisma Helicobacter yang menyebabkan herpes.

Tekanan yang kerap terhadap latar belakang proses keradangan saluran gastrointestinal memperburuk psoriasis.

Kemerosotan organ pencernaan menyebabkan kemurungan psiko-emosi. Kehadiran 2 faktor yang tidak baik - tekanan dan gastritis, yang diprovokasi oleh mikroba, mempengaruhi pembentukan ruam kronik. Dengan psoriasis, gejala berikut diperhatikan:

  • kemerahan kulit;
  • penampilan plak yang bergabung menjadi tempat yang luas;
  • mengelupas.

Kembali ke senarai kandungan

Dermatitis atopik

Ruam ini disebabkan oleh alergi terhadap toksin Helicobacter pylori. Ruam berlaku secara berkala dan dilokalisasikan pada selekoh lutut dan siku, serta pada muka, telapak tangan, kaki, leher. Dermatitis atopik menampakkan diri dengan gejala yang serupa dengan urtikaria. Walau bagaimanapun, ia dibezakan oleh gatal-gatal, keradangan dan luka yang tidak dapat ditoleransi di tempat menggaru. Helicobacter menyebabkan bahaya besar pada sistem imun, mencegah penyerapan nutrien, akibatnya kulit menderita. Terapi antibakteria yang bertujuan untuk menghilangkan mikroba menyumbang kepada pemulihan kulit sepenuhnya.