Pengagregatan platelet: apa maksudnya, jenis ujian, norma, penyebab turun naik

Klinik

Pengagregatan platelet adalah proses pengumpulan sel darah di kawasan lesi dinding vaskular dengan lekatan dan pemadatan untuk mewujudkan penghalang untuk menghentikan pendarahan.

Maklumat am

Sel darah berbentuk dapat dibahagikan secara kondisional kepada tiga kumpulan.

  • Yang pertama adalah leukosit. Mereka memberikan tindak balas imun yang mencukupi. Ringkasnya - mereka melindungi tubuh dari pengaruh asing.
  • Yang kedua adalah sel merah atau eritrosit. Bawa oksigen, tentukan pernafasan selular.
  • Yang ketiga adalah platelet. Mereka mempunyai beberapa fungsi. Walau bagaimanapun, yang utama adalah pembekuan. Iaitu pembekuan darah normal.

Secara umum, proses pembekuan, pembekuan dapat ditunjukkan sebagai berikut:

Setelah kerosakan berlaku, kapal pada kejang di peringkat tempatan. Aliran darah melemah, yang dengan sendirinya melambatkan intensiti keluarnya dari kapal.

Platelet dihantar ke lokasi kecederaan. Struktur darah melekat pada kawasan yang cedera dan berubah. Ini dipanggil lekatan. Fasa penting, tetapi masih hanya fasa awal proses semula jadi.

Pada peringkat ketiga, agregasi itu sendiri diperhatikan. Maksudnya, jumlah sel seragam di tempatnya meningkat, mereka membentuk struktur kompleks dari beberapa lapisan. Sistem ini membuat palam yang longgar. Belum cukup padat untuk menyelesaikan masalah sepenuhnya.

Dengan apa-apa kesan fizikal yang tidak ketara, "plug" akan terbelah dan keadaan kembali ke titik permulaan. Pendarahan bermula lagi.

Thromboplastin, bahan khas yang menutup gabus. Kemudian protein fibrin dimainkan, yang memberikan kekuatan yang lebih besar pada struktur.

Akhirnya, palam menjadi tidak dapat ditembusi. Keropok kering terbentuk.

Apa yang ditunjukkan oleh analisis

Kajian mengenai kadar dan kualiti agregasi digunakan untuk mendiagnosis beberapa proses patologi:

  • Trombositopati. Dalam gangguan ini, jumlah sel yang terbentuk adalah normal, tetapi keadaan fungsinya menderita. Ringkasnya, kelajuan dan kualiti penggabungan menjadi jauh lebih rendah. Coagulopathy diperhatikan. Adalah mustahil untuk mengesan gangguan dengan analisis sahaja. Ujian tambahan diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
  • Thrombositopenia. Keadaan terbalik. Dengan itu, bilangan sel yang terbentuk berkurang, tetapi petunjuk berfungsi tetap normal. Agak mudah untuk mengesan proses patologi ini. Oleh kerana kaedah makmal standard mengesan perubahan bilangan sel yang terbentuk.
  • Thrombastenia. Dia penyakit Glanzman. Ia berkembang akibat gangguan kromosom. Merujuk kepada proses patologi yang agak jarang berlaku. Ia diwarisi dari ibu bapa kepada anak-anak. Generasi lain dalam garis menaik juga terlibat. Akibat gangguan itu, platelet kehilangan reseptor khas, yang terletak di membran. Cengkerang sel luar. Hasilnya adalah kekurangan kepekaan terhadap fibrin, beberapa protein. Akibatnya, agregasi menjadi tidak lengkap dan berhenti pada peringkat ketiga. Mengenai pengembangan gabus longgar.
  • Vaskulitis. Proses keradangan yang mempengaruhi saluran darah. Patologi disertai oleh perubahan pada arteri, urat, kapilari kecil dan struktur lain. Gangguan platelet terbentuk kemudian. Ujian khas diperlukan untuk mengesan gangguan tersebut. Pengubahsuaian Analisis Piawai - Agregatogram.
  • Penyakit Von Willebrand. Penyakit keturunan yang kompleks. Ia disertai dengan pendarahan spontan, tetapi sengit tanpa etiologi yang jelas. Nampaknya, terdapat kombinasi disfungsi platelet dengan perubahan sintesis faktor pembekuan. Para saintis belum dapat mengatakan dengan lebih tepat. Proses patologi dikesan dengan ujian khas, ujian darah.

Dengan kata mudah, dengan bantuan penyelidikan, anda dapat mengesan gangguan pada bahagian platelet: kerja sel berbentuk dan strukturnya.

Ini hanyalah sebahagian daripada penemuan. Sudah tentu, mustahil untuk membincangkan proses patologi berdasarkan analisis sahaja. Adalah perlu untuk mempertimbangkan beberapa faktor sekaligus, hasil kajian objektif lain.

Persoalan penyahkodan jatuh di bahu pakar hematologi.

Inti dan kaedah diagnosis

Kaedah diagnostik, yang disebut aggregatogram, didasarkan pada penilaian darah yang kaya dengan platelet. Pada masa yang sama, keadaan diciptakan di makmal supaya sesuai dengan keadaan semula jadi, seperti di badan. Pendekatan ini disebut in vivo, berbeza dengan kaedah statik, ketika darah diperiksa tanpa merujuk kepada keadaan semula jadi (in vitro).

Tisu penghubung dikaji menggunakan reagen khas. Bergantung pada reaksi, mereka membincangkan keadaan badan tertentu. Oleh kerana penyelidikan dijalankan secara in vivo, hasilnya selalu tepat..

Petunjuk integral adalah bilangan sel yang telah bertindak balas. Ia dianggarkan sebagai peratusan. Oleh itu, nombor ini digunakan untuk menilai kemampuan agregasi platelet.

Dengan adenosin trifosfat (ADP)

Bahan ini digunakan dalam kepekatan yang berbeza. Ini adalah ujian yang sangat sensitif. Biasanya, apabila sebilangan kecil sebatian ditambahkan, sel-sel berbentuk berkelompok dalam dua peringkat..

Pada yang pertama, reaksi terhadap ADP berlaku, pada yang kedua, platelet melepaskan zatnya sendiri, strukturnya serupa, dan agregasi berlaku "oleh inersia".

Kepekatan yang lebih tinggi digunakan untuk mengesan penyimpangan..

Dengan jumlah adenosin trifosfat rata-rata, sel-sel yang melekat harus dimusnahkan. Palam yang longgar dikeluarkan. Dengan kepekaan platelet yang ketara, ini tidak berlaku dan proses pengagregatan dipercepat. Kepekatan sebatian yang tinggi menyebabkan aliran balik keadaan. Tetapi tidak pada orang yang sakit. Sekiranya agregasi berterusan, ini menunjukkan pelanggaran tindak balas yang jelas dari sel yang terbentuk..

Analisis pengagregatan platelet dengan ADP dilakukan untuk mengenal pasti gangguan pembekuan, ini adalah salah satu kaedah yang paling bermaklumat.

Dengan adrenalin

Tindak balas dengan bahan ini berkembang mengikut jenis berikut. Membran platelet membawa reseptor khas di permukaannya yang bertindak balas ketika bersentuhan dengan adrenalin. Sebatian tersebut menghalang bahan khas - adenylate cyclase.

Sekiranya anda tidak menggunakan ciri-ciri biokimia, ini membawa kepada percepatan pengagregatan platelet. Semua penyimpangan menunjukkan proses patologi..

Sebagai peraturan, pelanggaran tersebut disebut:

  • Vaskulitis.
  • Sindrom platelet likat.
  • Thrombocytopathies adalah mungkin.

Pada masa yang sama, perubahan hasil ujian berlaku dalam gangguan ubat. Asal bukan steroid anti-radang, kontraseptif oral dan ubat hormon secara umum.

Perkara yang sama berlaku dengan latar belakang tekanan yang sengit. Oleh itu, mustahil untuk berbicara secara tegas mengenai proses patologi..

Dengan asid arakidonik

Ujian ini digunakan terutamanya ketika mengambil ubat tertentu untuk menilai fungsi platelet. Bahan yang disebutkan itu tergolong dalam pengaktifkan sel berbentuk yang kuat. Agregasi berlaku 1.5-2 kali lebih cepat daripada biasa. Dengan syarat pesakit tidak mengambil ubat berikut:

  • Antibiotik.
  • Ubat diuretik.
  • Asid asetilsalisilat dan agen antiplatelet lain.
  • Ubat hormon.

Apabila diambil, kepekatan standard reagen tidak mencukupi. Asid arachidonic digunakan dalam jumlah yang lebih banyak. Oleh itu, kajian ini berterusan sehingga reaksi penuh berlaku..
Mungkin ada penyimpangan dari norma. Contohnya, jika reagen terkena udara dalam jangka masa yang lama. Ia mengoksidakan dengan cepat.

Perhatian: Terdapat juga kesalahan makmal. Oleh itu, semasa mengambil ubat secara sistematik, disarankan untuk melakukan ujian beberapa kali. Dengan rehat seminggu setengah.

Dengan ristocetin

Teknik ini digunakan untuk mengkaji bagaimana faktor von Willebrand bertindak. Ini adalah bahan khas yang bertanggungjawab untuk tahap kedua pembekuan, lekatan platelet. Sekiranya tidak mencukupi, maka penyimpangan yang tidak normal bermula..

Ujian darah dengan ristocetin digunakan untuk mendiagnosis dua patologi:

  • Penyakit Von Willebrand. Proses penyakit eponim.
  • Patologi Bernard-Soulier. Perubahan bentuk dan fungsi platelet.

Mereka sangat serupa, oleh itu mereka memberikan ujian khas..

Plasma darah segar ditambahkan ke komposisi reaktan. Terhadap latar belakang gangguan pertama, agregasi kembali normal. Dengan pelanggaran kedua, semuanya tetap seperti sedia kala. Gabungan tidak pernah bermula.

Dengan kolagen

Ujiannya agak perlahan. Memerlukan masa sekitar 5-10 minit untuk memulakan reaksi. Semua penyimpangan menunjukkan pelanggaran pada fasa lekatan. Oleh itu, rawatan ditetapkan.

Ujian agregasi platelet-kolagen digunakan untuk mengesan vaskulitis dan sindrom platelet kental. Juga memungkinkan untuk belajar untuk mengesahkan pelanggaran hipertensi, aterosklerosis.

Kiraan platelet - jadual

UmurPetunjuk, x 10 9 / l
Baru Lahir100-420
Anak sehingga setahun160-320
1-4 tahun150-300
15-18 tahun180-340
Lelaki berumur lebih dari 18 tahun180-400
Wanita berumur 18 tahun ke atas150-380

Kadar agregat bergantung pada jadual induktor

Bahan - induktorTahap agregasi,%
ADP30.7-77.7
Adrenalin35-92.5
Kolagen46.4-93.1
Ristomisin30-60

Jenis agregat

Doktor membezakan antara beberapa jenis gabungan:

  • spontan - ditentukan tanpa bahan induktor. Untuk menentukan aktiviti pengumpulan platelet, darah yang diambil dari urat diletakkan di dalam tabung uji, yang diletakkan di dalam alat khas, di mana ia dipanaskan hingga suhu 37 ° C;
  • diinduksi - kajian dijalankan dengan penambahan induktor ke plasma. Biasanya, empat bahan digunakan: ADP, kolagen, adrenalin, dan ristomisin. Kaedah ini digunakan untuk menentukan sejumlah penyakit darah;
  • sederhana - diperhatikan semasa kehamilan. Disebabkan oleh peredaran plasenta;
  • rendah - berlaku dengan patologi sistem peredaran darah. Penurunan tahap platelet boleh menyebabkan pelbagai pendarahan. Ia diperhatikan pada wanita semasa haid;
  • meningkat - membawa kepada peningkatan pembentukan trombus. Ini menampakkan diri dalam bentuk edema, perasaan mati rasa..

Sebab penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tahap agregasi atau hiperagregasi adalah keadaan di mana darah perlahan-lahan mengalir melalui saluran dan cepat membeku. Penyokong penyimpangan seperti itu boleh:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • barah buah pinggang, saluran gastrousus atau darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi pembedahan limpa;
  • haid pada wanita.

Hiperagregasi platelet sederhana semasa kehamilan adalah perkara biasa. Penyimpangan ini berlaku kerana keperluan untuk menyuburkan plasenta dengan darah. Nilai mencapai puncaknya pada trimester kehamilan ke-3.

Penurunan agregasi platelet berlaku disebabkan oleh patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • kegagalan buah pinggang;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penderaan alkohol.

Diagnostik makmal

Untuk menilai aktiviti pengumpulan sel darah, kajian makmal dijalankan - aggregatogram.

Persediaan untuk analisis

Agar keputusan ujian betul, anda mesti mula menyiapkannya beberapa minggu sebelumnya. Anda tidak boleh makan pada hari prosedur dijadualkan. Hanya dibenarkan minum air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum mengambil darah, anda mesti mengikuti diet. Ini menunjukkan pengecualian bawang putih, kopi, kunyit, halia, alkohol, bawang dan minyak ikan dari makanan - produk yang mempengaruhi aktiviti pengumpulan sel darah.

Atas sebab yang sama, 7 hari sebelum anda perlu menjalani ujian darah klinikal, anda harus berhenti mengambil dan menggunakan ubat berikut:

  • penyekat beta;
  • penyekat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • ubat antimalarial;
  • agen antikulat;
  • antidepresan;
  • kontraseptif;
  • Dipyridamole;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatik;
  • vasodilator.

Sepanjang tempoh persiapan untuk analisis, anda perlu berada di persekitaran yang tenang, mengelakkan senaman fizikal dan penyakit radang.

Bagaimana penyelidikan dilakukan?

Untuk kajian ini, digunakan agregometer - penganalisis agregasi automatik. Ia terus mencatat segala yang berlaku pada platelet. Dan kemudian memaparkan ukuran yang dirakam secara grafik.

Gabungan teraruh dan spontan dibezakan. Yang pertama dijalankan dengan penyambungan bahan pemicu, yang kedua - tanpa pengaktif tambahan.

Komponen yang serupa dalam komposisi kimia dengan sebatian yang terdapat di dalam kapal manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus bertindak sebagai pemicu pengagregatan sejagat (UIA). Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin), dan asid arakidonik..

Di beberapa makmal, sebatian digunakan yang tidak ada di dalam badan, tetapi merangsang pengagregatan. Contohnya, ristomycin (ristocetin).

Kajian dengan penggunaan beberapa induktor dapat dijalankan secara serentak. Analisis sedemikian adalah tiga dan lima komponen..

Inti dari kajian ini adalah untuk menghantar gelombang cahaya melalui plasma yang kaya dengan platelet. Aktiviti pengagregatan platelet ditentukan oleh perbezaan antara ketumpatan cahaya darah sebelum permulaan proses penebalan dan setelah mencapai agregasi maksimum.

Tafsiran hasil analisis

Kadar agregat mempunyai dua sempadan - terendah dan tertinggi:

Kaedah penyelidikanNorma untuk kanak-kanak (%)Kadar dewasa (%)
Pengagregatan spontan25–7525–75
Dengan ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Dengan ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Dengan adrenalin40–7040–70
Dengan perangsang kolagen46-8346-83
Dengan ristomisin58-10058-100
Dengan asid arakidonik60–9060–90
Sebentar0-500-50

Di makmal yang berbeza, hasilnya dapat ditafsirkan secara berbeza. Oleh itu, anda perlu memberi tumpuan kepada nilai-nilai yang ditandai dalam bentuk.

Biasanya, hasil carta agregasi masuk ke dalam bentuk sebagai peratusan. Tetapi kadang-kadang ia disediakan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan keluk transmisi cahaya dan menunjukkan pemisahan..

Penyimpangan dari norma ke sisi bawah menunjukkan hipoagregasi, ke yang lebih besar - hiperagregasi..

Pengagregatan platelet

Sekiranya terdapat peningkatan tahap agregasi (hiperagregasi), peningkatan pembentukan trombus berlaku. Dalam keadaan ini, darah perlahan-lahan bergerak melalui saluran, membeku dengan cepat (normanya hingga dua minit).

Hyperagregation berlaku apabila:

  • diabetes mellitus;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • barah buah pinggang, perut, darah;
  • aterosklerosis vaskular;
  • trombositopati.

Peningkatan tahap pengagregatan boleh menyebabkan keadaan berikut:

  • infark miokard - penyakit akut otot jantung, yang berkembang kerana bekalan darah yang tidak mencukupi;
  • strok - pelanggaran peredaran serebrum;
  • trombosis urat pada bahagian bawah kaki.

Mengabaikan masalah boleh membawa maut.

Kaedah rawatan bergantung pada kerumitan penyakit.

Terapi ubat

Pada peringkat awal, disarankan untuk minum ubat, tindakannya bertujuan untuk menipis darah. Aspirin biasa sesuai untuk tujuan ini. Untuk mengecualikan pendarahan, ubat dalam sarung pelindung diambil selepas makan..

Menggunakan ubat khas akan membantu mengelakkan pembekuan darah baru terbentuk. Semua ubat diambil hanya setelah berunding dengan doktor anda..

Selepas kajian tambahan, pesakit diresepkan:

  • antikoagulan - ubat yang mencegah pembekuan darah yang cepat;
  • sekatan novocaine, penghilang rasa sakit;
  • ubat yang mempromosikan vasodilatasi.

Diet

Pesakit disarankan untuk mengganti makanan protein dengan sayur-sayuran tenusu. Diet harus mengandungi:

  • makanan laut;
  • kehijauan;
  • sitrus;
  • bawang putih;
  • sayur-sayuran hijau dan merah;
  • halia.

Adalah sangat penting untuk memerhatikan rejim minum, kerana jumlah cecair yang tidak mencukupi menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya darah semakin menebal. Anda mesti mengambil sekurang-kurangnya 2-2.5 liter air sehari.

Makanan yang mendorong pembentukan darah tidak termasuk dalam diet:

  • soba;
  • Garnet;
  • chokeberry.

etnosains

Untuk rawatan peningkatan agregasi platelet, rawatan tidak konvensional digunakan. Sebelum menggunakan decoctions dan infusions, anda harus berjumpa dengan doktor anda, kerana banyak ramuan perubatan dilarang untuk trombositosis.

Donnik. Tuangkan segelas air mendidih lebih dari 1 sudu besar. l. herba tanah, biarkan selama 30 minit. Bahagikan cecair kepada 3-4 bahagian yang sama, minum pada siang hari. Kursus terapi adalah sebulan. Ulangi rawatan jika perlu.

Peony. Kisar akar dan tuangkan alkohol 70% dalam bahagian 1 sudu besar. l. untuk 250 ml. Berkeras di tempat yang gelap selama 21 hari. Ambil sebelum makan 30 tetes 3 kali sehari selama dua minggu. Kemudian anda perlu berehat selama seminggu dan mengulangi kursus.

Teh hijau. Campurkan dalam 1 sudu kecil. akar halia dan teh hijau, tuangkan 500 ml air mendidih, tambahkan kayu manis di hujung pisau. Masukkan teh selama kira-kira 15 minit. Anda boleh menambah lemon untuk rasa. Minum minuman pada waktu siang.

Jeruk. Sebaiknya minum 100 ml jus oren yang baru diperah setiap hari. Boleh dicampurkan dengan jus labu dalam nisbah 1: 1.

Pengumpulan semula platelet

Tahap pengagregatan yang dikurangkan tidak kurang berbahaya bagi kesihatan dan kehidupan pesakit. Lekatan platelet yang tidak mencukupi (hypoagregation) menyebabkan pembekuan darah yang buruk (trombositopenia). Akibatnya, tidak ada gumpalan (darah beku) yang terbentuk, mengakibatkan pendarahan yang teruk.

Doktor membezakan antara keturunan dan hipoagregasi platelet yang diperoleh.

Menurut WHO, penyakit ini menyerang sekitar 10% populasi dunia.

Keupayaan agregasi rendah diaktifkan oleh jangkitan virus atau bakteria, fisioterapi, mengambil ubat.

Hipoagregasi berlaku apabila:

  • kegagalan buah pinggang;
  • leukemia kronik - penyakit ganas sistem peredaran darah;
  • penurunan fungsi tiroid;
  • anemia (anemia).

Diet

Pemakanan adalah faktor penting dalam menormalkan tahap platelet. Diet harus mengandungi makanan yang mempromosikan hematopoiesis:

  • soba;
  • seekor ikan;
  • daging merah - disediakan dengan cara apa pun;
  • hati daging lembu;
  • keju;
  • telur;
  • kehijauan;
  • salad dengan wortel, jelatang, paprika, bit;
  • delima, pisang, beri rowan, jus rosehip.

Pada masa yang sama, pengambilan halia, buah sitrus, bawang putih harus dikurangkan atau dihapuskan sepenuhnya..

Rawatan tradisional

Dalam kes lanjut, rawatan hanya dilakukan di tempat hospital. Pesakit ditetapkan:

  • Larutan asid Aminokaproik 5% secara intravena.
  • Natrium adenosin trifosfat secara intramuskular atau subkutan.
  • Penyediaan: Emosynt, Dicinone, Tranexamic acid.
  • Sekiranya pendarahan teruk, jisim platelet penderma dipindahkan.

Pesakit harus dikecualikan daripada mengambil ubat-ubatan yang menyumbang kepada penipisan darah:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Parasetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllin;
  • Antidepresan.

Rawatan yang tidak konvensional

Kaedah rawatan alternatif digunakan sebagai bahan tambahan, kerana mustahil untuk meningkatkan jumlah platelet hanya dengan bantuan ramuan perubatan..

Jelatang. Kisar 1 sudu besar. l. tanaman, tuangkan segelas air mendidih dan masukkan api kecil selama 10 minit. Sejukkan cecair, tapis. Ambil sebelum setiap hidangan. Kursus - satu bulan.

Jus bit. Parut bit mentah, tambah 1 sudu besar. l. gula pasir. Biarkan gruel semalaman. Perah jus pada waktu pagi dan minum sebelum sarapan. Tempoh kemasukan - 2-3 minggu.

Minyak bijan. Mereka digunakan untuk rawatan dan pencegahan. Ambil 3-4 kali sehari selepas makan.

Perubahan agregat semasa kehamilan

Pengagregatan platelet semasa kehamilan boleh menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan pengurangan kerana pengeluaran platelet yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini ditunjukkan oleh pendarahan, lebam. Semasa melahirkan anak, pertimbangkan kemungkinan pendarahan besar-besaran..

Agregasi meningkat paling kerap semasa toksikosis kerana kehilangan cecair akibat muntah dan cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Ini boleh menyebabkan keguguran awal. Hipertagregat sederhana dianggap biasa semasa kehamilan dan dikaitkan dengan perkembangan peredaran plasenta.

Dalam bidang kebidanan, dianggap sebagai norma 30-60% untuk mana-mana induktor. Analisis untuk doktor agregasi platelet - pakar obstetrik menetapkan:

  • dengan keguguran;
  • rawatan kemandulan;
  • sebelum dan semasa penggunaan alat kontraseptif;
  • sebelum kehamilan yang dirancang.

Peperiksaan tambahan

Aktiviti membantu membuat diagnosis yang betul. Pilihan yang mungkin termasuk:

  • Pertanyaan lisan pakar hematologi. Libatkan doktor pihak ketiga berdasarkan permintaan.
  • Mengumpulkan sejarah kehidupan. Tabiat, gangguan kongenital dan yang diperoleh dan perkara penting lain.
  • Ultrasound saluran pencernaan.
  • X-ray dada biasa.
  • Perundingan ahli genetik.
  • Ujian darah: am, biokimia, hormon dan koagulogram. Untuk mengesan kemungkinan penyimpangan.
  • Ujian toleransi glukosa lanjutan. Keluk gula. Membantu mengenal pasti diabetes.
  • Pengukuran tekanan darah. Termasuk pemantauan harian yang mungkin.

Agregasi adalah proses pengumpulan platelet untuk menutup luka yang dihasilkan. Ini adalah fenomena fisiologi yang penting. Analisis khas membantu mengenal pasti semua kemungkinan penyimpangan dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Pengagregatan platelet: konsep, dalam ujian darah, penyimpangan dari norma, nuansa

© Pengarang: Z. Nelli Vladimirovna, doktor diagnostik makmal, Institut Penyelidikan Transfusiologi dan Bioteknologi Perubatan, khas untuk SosudInfo.ru (mengenai penulis)

Pengagregatan platelet - kecenderungan platelet, sekerap megakaryocytes, yang disebut platelet atau plak Bizzocero, "merasakan" keadaan kecemasan, disertai dengan kehilangan darah, untuk berkumpul bersama dengan bantuan "pelikuidasi" lain (hadir atau terbentuk dalam proses) untuk menutup kerosakan di dalam kapal.

Cedera ringan dengan pelanggaran integriti kapal kecil, sebagai peraturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak mengancam dengan masalah besar. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa lama dan dalam kes seperti itu, orang-orang, yang menyangkal penyertaan mereka, berkata: "Sendiri telah berhenti." Dan, tentu saja, tidak semua orang tahu proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peranan penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan cecair berharga untuk tubuh..

Pengagregatan platelet adalah salah satu peringkat dalam menghentikan pendarahan

Untuk kesukaran yang kelihatan seperti menghentikan pendarahan dari saluran katil mikrosirkulasi (arteriol, venula, kapilari) terdapat proses yang kompleks dan konsisten:

  • Sebagai tindak balas kepada kerosakan, saluran peredaran mikro kekejangan dan dengan itu sebahagiannya menghalang aliran darah bebas;
  • Plat darah bergegas ke tempat kejadian - platelet, yang melekat di kawasan yang rosak, cuba menutup "celah" dengan sendirinya (lekatan platelet);
  • Bilangan platelet di tempat kecederaan tumbuh dengan cepat (pengumpulan), mereka mula berkumpul dan membentuk konglomerat - agregasi platelet berlaku, yang merupakan peringkat awal, tetapi sangat penting pembentukan trombus;
  • Hasil daripada agregasi platelet, plag platelet yang longgar terbentuk (agregasi platelet yang tidak dapat dipulihkan), palam ini, walaupun tidak dapat ditembusi oleh plasma, tidak begitu stabil dan boleh dipercayai - sentuh sahaja dan darah akan mengalir lagi;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil platelet (thromboplastin) dimampatkan, benang fibrin menjadikan gumpalan darah padat, yang menghentikan pendarahan (penarikan balik trombin trombin).

peringkat pembentukan darah beku

Jelas sekali, pengagregatan platelet bukanlah tahap terakhir dalam menghentikan pendarahan, ini hanyalah salah satu peringkat proses, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan dalam bahagian berikut, tetapi, pertama sekali, pembaca harus diberitahu bahawa pengumpulan platelet, melakukan fungsi pelindung pada orang yang sihat, juga dapat memiliki kelemahan. Platelet tidak selalu berkelakuan seperti ini - ketika duduk dengan tenang dan tenang buat masa ini, mereka cepat diaktifkan, melekat pada dinding saluran darah dan melekat bersama, jika perlu (sekiranya berlaku kerosakan pada saluran darah dari mana aliran darah).

Peningkatan agregasi platelet menunjukkan intensiti tindakan platelet yang berlebihan, apabila tidak diaktifkan (tanpa pendarahan), melekat bersama-sama dan seterusnya menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan oleh tubuh, yang kemudiannya, bergerak melalui aliran darah, menutup saluran darah dan mengganggu pemakanan tisu organ-organ penting. Ini boleh berlaku di mana sahaja: di dalam kapal yang membekalkan darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru), otak (strok iskemia), dan lain-lain, oleh itu, bentuk ubat-ubatan agen antiplatelet sangat banyak ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan keadaan patologi ini.

Thromboembolisme arteri terkemuka sering kali membawa hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya bermula dengan perkara kecil - dengan agregasi platelet spontan, tetapi, sayangnya, apabila fungsi (agregasi) yang penting untuk beberapa sebab telah mengalami perubahan patologi...

Pengagregatan platelet dalam ujian darah

Untuk mengkaji kemampuan agregasi platelet ke sel, keadaan diciptakan yang hampir dengan semula jadi (peredaran dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan bahan induker yang diambil pada kepekatan tertentu (agregasi platelet yang diinduksi), yang, secara umum, terlibat dalam proses ini dalam organisma hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang terangsang pendarahan (ADP, kolagen, trombin, adrenalin). Di beberapa makmal, untuk analisis, bahan-bahan digunakan yang tidak terdapat di dalam badan, tetapi mempunyai kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristocetin). Harus diingat bahawa untuk setiap induktor ada had nilai normal, yang dapat dijumpai dengan melihat jadual. Tetapi biasakan diri anda, kerana norma yang diberikan hanya kira-kira, ia dapat memperluas atau mempersempit skopnya di makmal yang berlainan - itu bergantung pada nilai rujukan setiap CDL.

Jadual: kadar kapasiti pengagregatan platelet bergantung pada bahan pemicu

Kaedah untuk menentukan agregasi plateletNilai,%
Ujian darah:
- dengan ADP

30.7 - 77.7
- dengan adrenalin35.0 - 92.5
- dengan kolagen46.4 - 93.1
- dengan ristomisin58 - 166

Yang sangat penting untuk diagnosis keadaan patologi (terutamanya penyakit kardiovaskular) adalah agregasi platelet spontan (SAT), apabila lebihan platelet yang dilekatkan bersama-sama beredar bebas melalui saluran darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini berlaku terutamanya di zon peredaran mikro :

  1. Pengagregatan platelet spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding saluran darah (ini terutama berlaku untuk saluran mikrovaskular);
  2. SAT mewujudkan keadaan untuk meningkatkan keupayaan platelet untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan berlakunya komplikasi dan akibat serius terhadap latar belakang ini..

Selalunya, agregasi platelet spontan dalam keadaan makmal ditentukan oleh:

  • Pengukuran ketumpatan optik penggantungan platelet;
  • Dengan penilaian morfologi (visual) platelet agregat.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk trombositopati nosologi, sudah pasti lebih baik menggunakan peralatan moden khas - agregometer (optik, mendaftarkan agregasi platelet dalam plasma yang diperkaya dengannya, atau kondometometrik, yang mengukur penunjuk ini dalam darah penuh). Peranti ini secara berterusan merekodkan semua yang berlaku pada platelet, dan kemudian memaparkan pengukurannya secara grafik (lengkung - aggregatogram). Kaedah diagnostik sedemikian cukup dipercayai, namun, pada masa yang sama, mereka sukar dan memerlukan banyak plasma untuk belajar..

Keabnormalan menimbulkan masalah semasa kehamilan

Keupayaan agregasi rendah dan tinggi sama buruknya. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi platelet dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, ujian darah yang mengira indikator ini menjadi wajib..

Salah satu keadaan ini adalah pemeriksaan terhadap wanita yang dalam keadaan melahirkan anak, kerana dalam bidang obstetrik, penyimpangan kemampuan agregasi platelet dari norma sering kali membawa akibat buruk. Dalam tempoh kehamilan, tubuh wanita mula bersiap sedia untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh itu, penunjuk pembekuan sedikit meningkat, namun ada peningkatan yang sederhana, yang semestinya tidak menunjukkan hiperagregasi.

Peningkatan agregasi platelet dapat menyebabkan trombosis, tetapi sebaliknya, jika rendah, terdapat risiko pendarahan. Untuk kehamilan yang baik, anda memerlukan pertengahan...

Kadar pengagregatan platelet semasa kehamilan biasanya berada dalam julat - dari 30 hingga 60% (tanpa mengira bahan induker yang digunakan) dan sekali lagi: semuanya hampir - hasilnya harus diakui di makmal yang melakukan analisis, di mana pakar akan membandingkannya dengan nilai rujukan dan penyimpangan akan dilaporkan, jika ada. Hanya dalam kes seperti itu, seseorang dapat mengharapkan tidak mengalami hiponi dengan hiperagregasi dan mengelakkan trombosis dan pendarahan..

Penggabungan platelet dengan aruhan

Ujian darah, yang menentukan kemampuan agregasi wakil pautan platelet, harus dilakukan dengan beberapa induktor sekaligus (harus ada sekurang-kurangnya empat) untuk mengetahui pada tahap proses apa kegagalan terjadi.

Gabungan platelet dengan ADP

Kajian keupayaan agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mengesan agregasi platelet spontan atau untuk mendiagnosis keadaan trombotik yang berlaku dalam patologi tertentu:

  1. Proses Aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. Penyakit jantung iskemia, infark miokard;
  4. Gangguan peredaran otak;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan penunjuk spektrum lipid, peningkatan lipoprotein berkepadatan rendah, peningkatan pekali aterogenik);
  7. Trombopati keturunan;
  8. Thrombocytopathies yang menyertai hemoblastosis;
  9. Semasa mengambil ubat tertentu yang dapat menghalang aktiviti sel platelet.

Penyimpangan ke bawah diberikan oleh:

  • Glanzmann thrombastenia (patologi keturunan yang disebabkan oleh ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombia penting (berbeza dengan trombasthenia dalam gangguan kemampuan fungsi platelet yang tidak lengkap;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif berkaitan seks yang jarang berlaku yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan penurunan saiz sel);
  • Sindrom seperti Aspirin (patologi yang berkaitan dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan pengagregatan fasa ke-2);
  • Thrombocytopathy dengan sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAID - ubat anti-radang bukan steroid, antibiotik, diuretik dan ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator diperhatikan apabila:

  • Sindrom platelet likat (kecenderungan untuk lekatan, peningkatan agregasi platelet);
  • Pengaktifan sel-sel pautan platelet sistem pembekuan yang disebabkan oleh pelbagai faktor: tekanan psikoemosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun kerana sebab-sebab tertentu, dan lain-lain;
  • Rintangan asid asetilsalisilat.

Pengagregatan yang dihasilkan dengan kolagen

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen mungkin menunjukkan bahawa pelanggaran sudah terjadi pada tahap lekatan. Indikator cenderung menurun, pada asasnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi platelet diperhatikan pada sindrom platelet likat dan vaskulitis dari pelbagai asal.

Penentuan keupayaan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin

Adrenalin, sebagai pemicu aktiviti agregasi platelet secara umum, bertindak sebagai petunjuk paling bermaklumat dari semua mekanisme pengaktifan dalaman, termasuk "reaksi pelepasan" yang sangat penting, tetapi sangat rentan. Pergeseran nilai menuju penurunan dicatat dalam keadaan yang khas untuk analisis dengan ADP dan kolagen, jadi tidak ada gunanya menyenaraikan semuanya lagi. Bagi peningkatan aktiviti agregasi platelet, tidak ada yang baru di sini: peningkatan kelikatan platelet dan pengaktifan hemostasis platelet dalam situasi tertentu (tekanan, ubat-ubatan, dll.).

Penyelidikan aktiviti kofaktor ristocetin

Nilai-nilai penunjuk ini mencerminkan aktiviti faktor von Willebrand, ujian ini digunakan terutamanya untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu diingatkan bahawa ujian ini menggunakan induktor berguna bukan hanya untuk menentukan kemampuan platelet untuk agregat. Ujian ini membolehkan kami menilai keberkesanan agen antiplatelet dalam rawatan dan memungkinkan untuk memilih dos ubat yang tepat..

Maklumat untuk yang ingin tahu

Sementara itu, pembaca dapat dengan tepat menegur bahawa, setelah memulai penerangan topik dengan analisis, varian perubahan norma dan patologi mereka, penulis telah memberitahu terlalu sedikit tentang platelet itu sendiri, fungsi dan tingkah laku mereka semasa agregasi yang disebabkan oleh pendarahan. Teks tersebut tidak mengetengahkan mekanisme pengaktifan platelet, tidak menjelaskan intipati semua reaksi di sebalik lekatan sel dan pembentukan palam hemostatik.

Semua ini dapat diperbaiki dengan mudah dengan membiarkan orang yang menunjukkan minat yang tinggi untuk mengikuti keseluruhan proses yang dijelaskan dalam bahagian di bawah, dari awal hingga akhir, secara bebas memahami kehalusan individu dan menunjukkan pentingnya setiap komponen reaksi..

Peranan penting platelet

Platelet sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis vaskular-platelet, yang tercermin dalam nama prosesnya. Secara umum, fungsi mereka adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Plat piring, melakukan fungsi angiotrophik, mengekalkan struktur normal dan kemampuan berfungsi dinding kapal berkaliber kecil;
  2. Mempunyai kemampuan pengagregatan pelekat, yang terdiri daripada fakta bahawa sel berkumpul di "cerucuk" dan menempel pada kawasan saluran darah yang rosak (lekatan), dengan cepat membentuk palam hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1 - 2 minit;
  3. Tugas platelet termasuk menjaga kekejangan hemocapillaries yang cedera pada tahap yang tepat - sel-sel ini tidak membiarkan kapal berehat, kerana ini akan menyebabkan peningkatan pendarahan;
  4. Platelet tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bahagian yang paling aktif dalam proses pembekuan, dan, di samping itu, ia mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi lekatan dan pengagregatan platelet saling terkait dan digabungkan menjadi satu - agregasi pelekat (kemampuan sel darah ini ditemui pada akhir abad kesembilan belas). Faktanya adalah bahawa platelet mula terbentuk bahkan sebelum momen platelet tiba di tempat dan mula melekat pada membran bawah tanah dinding vaskular.

Walaupun pelbagai komponen tisu penghubung membantu melekat platelet ke dinding kapilari, kolagen diakui sebagai perangsang utama tahap pertama hemostasis platelet vaskular..

Setelah menukar "rupa" - mereka memperoleh peluang baru

Menariknya, platelet, setelah "mengetahui" mengenai keadaan kecemasan di badan, sebelum tiba di tempat kejadian, sudah mulai bersiap secara intensif:

  • Dalam sekejap, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakera rata mereka berubah menjadi bentuk sfera, mengeluarkan pseudopodia (proses lama yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat diperlukan untuk mengikat tisu dan saling berhubung);
  • Platelet tiba di kapal yang rosak bersenjata lengkap, iaitu, siap dengan baik untuk lekatan dan agregasi, sehingga diperlukan hingga 5 saat untuk melekat.
  • Pada masa yang sama, platelet yang beredar di aliran darah tidak "duduk-duduk", mereka mencari dan dengan cepat menemui "saudara" mereka, berkumpul dalam kumpulan (dari 3 hingga 20 sel) dan melekat bersama, membentuk konglomerat;
  • Konglomerat diarahkan ke kawasan yang rosak untuk dihubungkan dengan platelet yang pertama (awalnya dilekatkan) tiba di tempat kejadian dan mematuhi membran bawah tanah saluran darah yang terdedah.

Semua tindakan platelet ini dilakukan untuk meningkatkan ukuran palam hemostatik dengan cepat, yang dalam masa yang singkat (dari 1 hingga 3 minit) akan dapat menutup celah pada saluran darah mikrovaskular untuk menghentikan pendarahan.

Agregasi adalah proses biokimia yang kompleks

Adhesi dan penggabungan platelet tidak semudah reaksi seperti yang dilihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia bertingkat yang melibatkan pelbagai faktor eksogen (luaran) dan endogen (dalaman, yang berasal dari platelet itu sendiri): perangsang reaksi, penggunaan tenaga, penyusunan semula plak Bizzocero yang ketara. Sebagai contoh, platelet memerlukan faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma untuk lekatan platelet ke kolagen) untuk berfungsi sepenuhnya; pengeluarannya dilakukan di dinding vaskular. Oleh itu, platelet, bergerak melalui saluran darah, disimpan dengan glikoprotein ini untuk kegunaan masa depan, menyimpannya ke dalam butirannya, sehingga, jika perlu (setelah diaktifkan), lepaskan ke dalam persekitaran.

Pengagregatan platelet adalah mustahil tanpa penyertaan sejumlah perangsang, yang dihidupkan secara konjugasi ketika reaksi bermula:

  1. Kolagen adalah perangsang utama lekatan platelet;
  2. ADP - komponen ini memainkan peranan utama dalam tahap pertama agregasi: pertama, sejumlah kecil ADP dilepaskan dari dinding pembuluh yang cedera dan sel darah merah (eritrosit), yang juga terdapat di tempat kejadian. Kemudian, dengan perangsang ini, zon hemostasis dibekalkan oleh plak Bizzocero (ATP → ADP), yang mempunyai masa untuk melekat dan diaktifkan terlebih dahulu (ciri "reaksi pelepasan" platelet);
  3. Selari dengan ADP, agregasi agonis lain - adrenalin dan serotonin berasal dari butiran platelet, enzim membran diaktifkan dalam platelet, yang menyumbang kepada pembentukan perangsang reaksi yang kuat - asid arakidonat (C20H32TENTANG2) dan turunannya, antaranya adalah bahan pengumpul yang paling aktif - tromboksana;
  4. Pautan penting dalam pengaturan agregasi platelet adalah sistem prostaglandin: dalam mod aktif, endotelium dan sel otot licin endoperoksida prostaglandin terbentuk, mereka juga dapat diubah menjadi tromboksana. Walau bagaimanapun, pada tahap terakhir agregasi, ketika tidak lagi memerlukannya, zat-zat ini berubah arah dan mulai memberikan pelepasan vasodilator prostacyclin (PGI2), melebarkan saluran darah dan sebahagian besarnya menekan agregasi platelet;
  5. Melengkapkan "reaksi pelepasan" faktor intraplatelet, menguatkan dan meningkatkan kekuatan palam hemostatik dengan fibrin, agen pengagregatan yang sangat kuat - trombin, ia mampu menyebabkan agregasi dalam dos yang sedikit dibandingkan dengan yang diperlukan untuk darah membeku.

Sudah tentu, mekanisme yang disenaraikan berada di tempat perhatian doktor dengan profil tertentu, namun, mungkin juga akan menarik minat pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara mendalam reaksi kompleks hemostasis platelet. Selain itu, kenalan seperti itu akan membantu memahami asal usul sejumlah penyakit yang berkaitan dengan gangguan pendarahan pada tahap ini..

Kerentanan

Pelanggaran hubungan tertentu hemostasis platelet membentuk sejumlah keadaan patologi (turun temurun dan diperoleh).

Yang paling rentan dalam mekanisme pengagregatan platelet ternyata merupakan "reaksi pelepasan" yang sangat ketara - tanpanya, proses pengelompokan dan pelekapan sel terganggu sebaik sahaja ia bermula. Palam hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kes seperti itu..

Sebagai tambahan, untuk pelaksanaan pembekuan darah yang berkualiti tinggi di zon peredaran mikro, terdapat keperluan untuk kehadiran pelbagai bahan bukan protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu dari pecahan gamma, dll.).

Protein diperlukan oleh platelet untuk mewujudkan keadaan yang selesa bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma", dan barulah platelet akan melaksanakan tugas yang diberikan kepada mereka dengan kualiti yang tinggi. Walau bagaimanapun, banyak produk pemecahan protein (khususnya, produk yang diperoleh semasa pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghalangnya.

Sementara itu, dengan syarat semua peserta dalam hemostasis platelet berfungsi dengan normal, agregasi platelet cukup mampu menghentikan pendarahan di zon peredaran mikro, tetapi pada kapal besar, di mana tekanan di dinding lebih tinggi, palam yang tidak diperkuat dengan fibrin akan berubah menjadi tidak dapat ditahan dan, dengan mudah, "terbang keluar", meneruskan pendarahan.

Apakah proses pengagregatan platelet dan bagaimana ia berfungsi?

Platelet adalah sel darah kecil dan tidak berwarna yang mempunyai fungsi perlindungan untuk mengurangkan kehilangan darah sekiranya berlaku kecederaan. Zarah-zarah ini langsung diarahkan ke kerosakan untuk menyekatnya dan mencegah darah keluar. Fenomena ini disebut agregasi.

  1. Apa itu agregasi platelet?
  2. Aktiviti pembekuan darah dan pengumpulan platelet
  3. Bagaimana ujian darah untuk agregasi platelet dilakukan?
  4. Pengumpulan dengan pelbagai bahan
  5. Pengagregatan hiper
  6. Pengumpulan Hipoagregasi
  7. Ciri-ciri agregasi platelet pada wanita hamil dan kanak-kanak

Apa itu agregasi platelet?

Tugas platelet dalam darah adalah untuk mencegah aliran cairan yang banyak dengan kecederaan terbuka. Platelet itu sendiri melekat bersama, mencegah darah keluar. Tahap pertama mekanisme pertahanan adalah penyatuan zarah-zarah ini. Tahap kedua adalah pemasangan elemen pada dinding kapal yang rosak. Selanjutnya, trombus tumbuh dan menyumbat tempat kecederaan sehingga pendarahan berhenti. Kadar agregasi mempengaruhi kelangsungan hidup manusia dalam situasi tertentu.

Agregat platelet (gumpalan darah kelabu) menghentikan pendarahan kapilari atau vena ringan, tetapi tekanan darah pada kecederaan serius menghalangnya daripada terbentuk, di sini perlu untuk menghentikan pendarahan.

Kaedah penyelidikan agregat:

  • agregasi platelet yang disebabkan - ditentukan dengan bantuan induktor khas semasa melakukan ujian perubatan,
  • spontan - ia ditentukan tanpa bahan reagen dengan memanaskan tabung uji dengan darah hingga 37 darjah dalam alat khas.

Jenis proses pengagregatan dalam badan:

  • peningkatan yang sederhana berlaku semasa kehamilan kerana pembentukan peredaran plasenta,
  • rendah atau hipoagregasi dapat diperhatikan dengan patologi darah,
  • peningkatan atau hiperagregasi akhirnya menyebabkan pembekuan darah patologi,
  • disebabkan normal berlaku di dalam badan di bawah tindakan adenosin difosfat, yang dilepaskan apabila kapal rosak,
  • spontan normal, berlaku tanpa tindakan adenosin difosfat di bawah pengaruh faktor luaran.

Aktiviti pembekuan darah dan pengumpulan platelet

Fenomena ini memainkan peranan utama dalam proses pembekuan darah, yang seterusnya bergantung pada sebilangan besar faktor. Dalam keadaan normal, penggabungan melakukan fungsi pelindung, mempunyai watak adaptif. Sekiranya tidak diturunkan, maka hanya zon pendarahan yang tersumbat, atau lebih tepatnya, kapal tertentu.

Terdapat penyakit tertentu di mana pembentukan gumpalan darah kelabu yang tidak mencukupi dapat mengakibatkan akibat yang membawa maut, hingga dan termasuk kematian:

  • pendarahan semasa melahirkan anak,
  • kehilangan darah yang banyak dengan kecederaan ringan,
  • ketidakupayaan untuk melakukan pembedahan,
  • pendarahan dalaman.

Penting! Terdapat keperluan praktikal mendesak untuk menguji darah untuk pengumpulan yang mencukupi. Untuk ini, norma dan penyimpangan tertentu diperuntukkan..

Sekiranya keupayaan agregasi berlebihan, pelbagai patologi berkembang (infark miokard, strok iskemia GM, trombosis, dll.). Perlu melawan ini dengan mengambil ubat khas (statin, fibrate).

Bagaimana ujian darah untuk agregasi platelet dilakukan?

Pengagregatan platelet melibatkan ujian darah, yang dilakukan secara in vitro (dalam eksperimen vito pada biomaterial dalam tabung uji). Penilaian hasil kajian dengan ristocetin, ADP atau reagen lain dilakukan secara langsung oleh pemeriksa perubatan.

Penyelidikan in vitro dijalankan secara eksklusif pada waktu pagi sebelum makan. Anda boleh minum air pegun sebelum ujian. Dalam hematologi, agregometer digunakan secara meluas untuk penyelidikan - alat khas untuk menentukan tahap pengagregatan. Hasil yang paling dipercayai dapat diperoleh di makmal dengan agregometer automatik. Untuk memaksimumkan kandungan maklumat, bahan pemacu digunakan untuk menilai agregasi platelet. Kami akan mempertimbangkan perkara utama di bahagian seterusnya artikel..

Pekerja kesihatan mengambil darah, selepas itu satu atau induktor lain ditambahkan ke dalamnya. Bahan yang digunakan serupa dengan yang dihasilkan oleh tubuh manusia apabila kapal rosak..

Teknik ujian itu sendiri didasarkan pada penghantaran gelombang cahaya melalui darah sebelum dan selepas proses agregasi. Ini mengambil kira bentuk dan kelajuan gelombang cahaya. Ujian tidak dijalankan sekiranya berlaku proses keradangan di dalam badan.

Pengumpulan dengan pelbagai bahan

Kami telah mengetahui bagaimana agregasi platelet berlaku, dan apa yang ditunjukkan oleh fenomena ini. Sekarang perlu dipertimbangkan kaedah yang mempengaruhi, hingga satu tahap atau yang lain, agregasi platelet..

Ini termasuk:

  • dos ADP kecil dan besar (adenosin difosfat),
  • ristocetin,
  • kolagen,
  • adrenalin,
  • serotonin,
  • asid arakidonik.

Gabungan platelet dengan ADP boleh berlaku dalam dua fasa (khas untuk pendedahan kepada dos rendah) atau satu (pada dos tinggi). Pada varian kedua, tahap bergabung menjadi satu gelombang. Semasa menganalisis, doktor mengambil kira sifat proses dan kepantasannya..

Gabungan platelet dengan kolagen mempunyai fasa pendam yang berbeza. Dalam tempoh ini, lonjakan fosfolipase C. diperhatikan. Kepekatan bahan secara langsung mempengaruhi jangka masa proses. Pengaktifan boleh mengambil masa 5-7 minit. Selanjutnya, pembentukan mediator sekunder diperhatikan, yang mempengaruhi sintesis tromboksana A2.

Ristocetin digunakan untuk menentukan faktor vilebrand. Dalam kebanyakan kes, dengan penyakit ini, agregasi terganggu setelah penggunaan reagen ini. Reaksi ini mungkin tidak dapat dilihat ketika dianalisis dengan adrenalin, kolagen dan ADP. Untuk membezakan diagnosis, ujian dilakukan dengan campuran plasma darah normal.

Gabungan platelet dengan adrenalin mempunyai nuansa tersendiri. Bahan ini mampu memprovokasi penghambatan adenylate cyclase. Mekanisme pengujian itu sendiri terletak pada kemampuan reagen untuk mempengaruhi tahap kebolehtelapan membran sel untuk ion kalsium. Reaksi berlaku dalam dua peringkat. Yang pertama adalah interaksi dengan reseptor adrenergik. Proses tindak balas selanjutnya berlaku sebagai hasil interaksi bahan dengan penghasilan tromboksana A2.

Semua pemicu proses agregasi platelet di atas boleh diganti dengan larutan trombin atau serotonin.

Pengagregatan hiper

Apabila penganalisis agregasi platelet mengesan peningkatan keupayaan agregasi, terdapat risiko pembekuan darah. Proses ini dipanggil hiperagregasi spontan..

Penting! Kekeringan akibat muntah, panas, atau tidak minum cukup cecair menyebabkan peningkatan kelikatan darah, yang meningkatkan risiko pembekuan!

Selalunya, anomali ini berlaku pada kumpulan orang seperti:

  • pesakit kencing manis,
  • hipertensi (apabila seseorang mempunyai tekanan darah tinggi),
  • pesakit dengan barah ginjal, perut, atau leukemia,
  • pada pesakit dengan aterosklerosis vaskular.

Terdapat kes yang kerap berlaku apabila pembekuan meningkat dengan trombositopati.

Sekiranya tahap pengagregatan yang tinggi ditingkatkan, maka ini boleh mengakibatkan akibat berikut:

  • infarksi miokardium,
  • strok serebrum iskemia,
  • trombosis saluran pada bahagian bawah kaki,
  • embolisme pulmonari,
  • gangren.

Sekiranya analisis tidak dilakukan kepada kanak-kanak atau orang dewasa, rawatan tepat pada masanya tidak dimulakan, maka anomali akan berkembang. Dan ini boleh mengakibatkan kematian.

Pengumpulan Hipoagregasi

Apa yang berlaku sekiranya keupayaan platelet untuk saling berkurang? Kajian mengenai proses pengumpulan platelet menunjukkan bahawa proses ini tidak selamat untuk tubuh manusia. Sekiranya pesakit mengalami hipoagregasi, dia bimbang pendarahan dari gusi, penampilan lebam dan pendarahan pada kulit, luka tidak sembuh, haid berat.

Nota! Bagi wanita dalam kedudukan dan janin, ini menimbulkan bahaya yang lebih besar daripada hiperagregasi. Perlu difahami bahawa proses tersebut dapat menyebabkan pendarahan yang teruk semasa atau selepas melahirkan..

Ini disebabkan oleh pelanggaran komposisi kualitatif platelet atau pengeluaran unsur-unsur ini yang tidak mencukupi..

Faktor-faktor berikut mengurangkan tahap platelet dan keupayaan mereka untuk bergabung:

  • pengambilan ubat penipisan darah yang berlebihan,
  • trombositopenia,
  • kegagalan buah pinggang,
  • anemia kekurangan zat besi, kekurangan vitamin B12, asid folik, vitamin C.

Di samping itu, keadaan serupa berlaku dengan tirotoksikosis teruk..

Untuk meningkatkan pengeluaran platelet dan khasiatnya, disarankan untuk merumuskan diet dengan betul. Diet mesti merangkumi makanan yang kaya dengan vitamin B dan C:

  • beri kismis hitam,
  • lada bel,
  • kobis,
  • sitrus,
  • epal.

Merebus rosehip, yang juga berguna. antara lain, ia menghilangkan dahaga dengan baik.

Sekiranya disahkan bahawa agregasi platelet dikurangkan, doktor menetapkan agen hemostatik. Kadang kala transfusi platelet dilakukan.

Ciri-ciri agregasi platelet pada wanita hamil dan kanak-kanak

Agregasi platelet yang sedikit menurun atau meningkat semasa kehamilan yang dirancang adalah perkara biasa, tetapi parameter ini memerlukan pemantauan berterusan oleh doktor yang menghadiri.

Hipagregasi platelet semasa kehamilan disebabkan oleh aliran darah plasenta, oleh itu ia diakui sebagai norma. Dalam kes ini, had atas tidak boleh lebih tinggi daripada 400 × 10 л / l. Semasa menambahkan induktor, kadar agregat adalah dari 30 hingga 60%.

Nota! Agar tidak menghadapi akibat negatif dari hipoagregasi semasa atau setelah melahirkan, disarankan untuk melakukan analisis untuk agregasi platelet sebelum merancang anak..

Hipoagregasi paling sering berlaku pada orang dewasa, tetapi mungkin berkembang pada kanak-kanak. Sekarang terdapat kecenderungan peningkatan kejadian trombotitopenia pada kanak-kanak. Penyakit ini turun-temurun atau dijangkiti secara semula jadi.

Faktor penyebab penyakit:

  • penyakit sistem hematopoietik,
  • penyakit berjangkit yang dipindahkan,
  • operasi.

Perlu diingat bahawa pada bayi fenomena ini mungkin muncul disebabkan oleh anemia. Sekiranya penyakit itu mengganggu remaja, penyebabnya adalah tekanan yang kerap dan perkembangan badan yang cepat..

Hipoagregasi dapat dinyatakan dalam bentuk mimisan yang kerap, lebam. Gadis-gadis remaja boleh mengalami masa yang berat. Dalam semua kes, tanpa pengecualian, terdapat ruam pada kulit. Sepertiga remaja mengalami gusi berdarah.

Sebarang rawatan ditetapkan berdasarkan hasil diagnostik mendalam. Sebagai peraturan, sudah cukup bagi remaja untuk mematuhi peraturan diet dan minum. Kadang kala perlu untuk merawat penyakit yang menimbulkan fenomena ini.

Sekiranya perlu, pakar hematologi akan menguji semula menggunakan penganalisis agregasi platelet. Hanya selepas ini terapi yang betul dapat ditentukan dan rawatan yang berjaya dijamin. Ini mengambil kira kategori umur pesakit dan keparahan penyimpangan.

Lihat juga: Platelet rendah semasa kehamilan - sebab dan gejala, seperti yang ditunjukkan oleh kadar rendah, bagaimana menstabilkannya